Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

  1. 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÒNICAPROFESOR: VELANDO PUERTAS, NESTOR ANTONIO FACULTAD DE MEDICINA USMP 2013
  2. 2. EPOC HISTORIA  SYMPOSIUM CIBA, 1958.  COMITÉ DE EXPERTOS OMS, 1961.  AMERICAN THORACIC SOCIETY, 1962. DEFINICIÒN: ES EL ESTADO QUE SE CARACTERIZA POR LA LIMITACION EN EL FLUJO DE AIRE Y QUE NO ES REVERSIBLE POR COMPLETO. CARACTERISTÌCAS  ENFERMEDAD CRÒNICA.  PROGRESIVA.  IRREVERSIBLE. COMPRENDE:  ENFISEMA .  BRONQUITIS.  ENFERMEDADES DE LAS PEQUEÑAS VIAS.
  3. 3. EPOC
  4. 4. EPOC
  5. 5. EPOC
  6. 6. EPOC DEFINICIÒN  ENFISEMA: CUADRO ANATOMICAMENTE DEFINIDO Y QUE SE CARACTERIZA POR DESTRUCCION Y ENSANCHAMIENTO DE LOS ALVEOLOS PULMONARES.  BRONQUITIS CRONICA: DEFINIDO CLINICAMENTE POR TOS CRÒNICA PRODUCTIVA.  AFECCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS FINAS: ESTRECHAMIENTOS DE LOS BRONQUIOLOS FINOS.
  7. 7. EPOC EPIDEMIOLOGIA:  EPOC, CUARTA CAUSA DE MUERTES EN E.U. 16 MILLONES DE AFECTADOS. 14% HOMBRES ADULTOS, BRONQUITIS CRÒNICA. 8% MUJERES ADULTAS, BRONQUITIS CRÒNICA.
  8. 8. EPOC FACTORES DE RIESGO:  TABAQUISMO:  FACTOR DE RIESGO DE BRONQUITIS CRÒNICA Y ENFISEMA.  VOLUMEN DE EXPIRACION FORZADA (FEV-1) DISMINUIDA.  TABACO PRODUCE.: ALTERA LA MOTILIDAD CILIAR. INHIBE LA FUNCION DE LOS MACROFAGOS HIPERPLASIA E HIPERTROFIA GLANDULAR CONSTRICCIÒN MUSCULAR LISA
  9. 9. EPOC FACTORES DE RIESGO REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS: COMPARTIDA CON EL ASMA INFLAMACIÒN Y LESIÒN HIPERREACTIVIDAD FACTOR DE RIESGO INFECCIÒN DE VIAS RESPIRTORIAS: ASOCIACION ENTRE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y DISMINUCIÒN DE FUNCIÒN PULMONAR NIÑOS: VIRUS RESPIRATORIA SINCITIAL ADULTOS: RINOVIRUS BACTERIAS: BRONQUITIS, NEUMONIAS
  10. 10. EPOC FACTORES DE RIESGO  EXPOSICIÒN OCUPACIONAL  AUMENTO DE SINTOMAS DE VIAS RESPIRATORIAS  AUMENTO DE OBSTRUCCIONES FLUJO DE AIRE  EXPOSICIÒN LABORAL: CARBON, ALGODÓN, CADMIO  DISMINUCION FEV – 1.  AUMENTO POR SINTOMAS ZONAS URBANAS.  EXPOSION HUMO  OBTRUCCION CRONICA DE FLUJO
  11. 11. EPOC CONSIDERACIONES GENETICAS: DEFICIT DE ANTITRIPSINA ALFA-1 VARIANTES DEL LOCUS INHIBIDOR DE LA PROTEASA (SERPINA-1) ALELO Z, DISMINUCION EXTREMA ANTITRIPSINA (RAZA BLANCA), ALELOS ”CERO O NULO” SUMA DE FACTOR TABAQUISMO MÀS DEFICIT DE ALELOS
  12. 12. EPOC FISIOPATOLOGIA: 1. DISMINUCIÒN PERSISITENTE DEL FLUJO RESPIRATORIO FORZADO 2. INCREMENTO DEL VOLUMEN RESIDUAL 3. INCREMENTO DE LA RELACIÒN: VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD PULMONAR TOTAL 4. ORIGINA:  OBSTRUCCIÒN DE LAS VIAS RESPIRATORIAS  HIPER INSUFLACION  ALTERACIÒN INTERCAMBIO DE GASES
  13. 13. EPOC  PATOLOGIA 1. VIA RESPIRATORIA DE GRUESO CALIBRE:  AUMENTO GLANDULAS MUCOSAS  HIPERPLASIA DE CÈLULAS CALICIFORMES  METAPLASIA PAVIMENTOSA EN BRONQUITIS  HIPERTROFIA MUSCULO DE FIBRA LISA 2. VIA RESPIRATORIA DE MENOR CALIBRE:  BRONQUIOS DE 2MM. DIAMETRO O MENOS  METAPLASIA DE CÈLULAS CLARAS : AGENTE  TENSIOACTIVO  AUMENTO MONONUCLEARES INFLAMATORIOS
  14. 14. EPOC  PATOLOFIA DEL ENFISEMA 1. LESIÒN CENTROACINAR  TABAQUISMO  AGRANDAMIENTO DE ESPACIOS AEREOS  LOBULOS SUPERIORES 2. LESIÒN PANACINAR  DEFICIT DE ALFA ANTRITRIPSINA  LOBULOS INFERIORES 3. LESIONES MIXTAS  CASOS AVANZADOS
  15. 15. EPOC  PATOGENIE DE ENFISEMA:  EXPOSICIÒN AL HUMO DE TABACO, CÈLULAS INFLAMATORIAS  LIBERACIÒN DE PROTEINASAS ELASTOLITICAS  PERDIDA DE LA MATRIZ CELULAR APOPTOSIS DE CÈLULAS ESTRUCTURALES  REPARACIÒN INEFICAZ DE ELASTINA Y MATRIZ EXTRACELULAR  AUMENTO DEL TAMAÑO DE ESPACIOS AEREOS
  16. 16. EPOC  CUADRO CLINICO :  TOS  PRODUCCIÒN DE ESPUTO  DISNEA AL EJERCICIO  TIEMPO DE ENFERMEDAD: MESES AÑOS  EXÀMEN FÌSICO :  ETAPA INICIAL ASINTOMATICO  PROLONGACIÒN FASE EXPIRATORIA  SIBILANCIAS EXPIRATORIAS  TORAX ENFISEMATOSO EN TONEL  EMALEO DE MUSCULOS ACCESORIOS  CIANOSIS: LABIO, LECHO UNGUEL  ACROPAQUIA (HIPOCRATISMO DIGITAL)
  17. 17. EPOC EXÀMENES COMPLEMENTARIOS ESPIROMETRIA: PRUEBAS DE FUNCIÒN PULMONAR (DIMINUCIÒN DE FEVI) MEDICIÒN DE GASES EN SANGRE ARIENAL RADIOGRAFIA TOMOGRAFIA BIOPSIA PULMONAR
  18. 18. EPOC
  19. 19. EPOC
  20. 20. EPOC
  21. 21. EPOC  DIAGNOSTICO 1. ESTADIO 0 (RIESGO DE EPOC)  TOS, ESPECTORACIÒN CRÒNICA  NO ALTERACIÒN FUNCION PULMONAR 2. ESTADIO 1 (EPOC LEVE)  LIMITACIÒN FLUJO AEREO (FEV-1=60-80%) 3. ESTADIO2 (EPOC MODERADO)  EMPEORAMIENTO OBTRUCCION BRONQUIAL (FEV-1=40-59 % ) 4. ESTADIO 3 (EPOC GRAVE)  LIMITACIÒN AL FLUJO AEREO (FEV-1 MENOS 40%)
  22. 22. EPOC TRATAMIENTO:  EPOC ESTABLE  INTERRUPCIÒN DEL TABAQUISMO  OXIGENOTERAPIA (HIPOXEMIA CRÒNICA)  CIRÙGIA DE REDUCCIÒN DE VOLUMEN PULMONAR (ENFISEMA)  FARMACOLOGIA  BRONCODILATADORES: SALBUTAMOL  ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPATRODIO  AGONISTAS BETA: SALMETEROL  GLUCOCORTICOIDES: BECLOMETASONA  TEOFILINA  N-ACETILCISTEINA  REHABILITACION PULMONAR
  23. 23. GRACIAS POR SU ATENCION

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