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CANCER DE PANCREAS - CANCER DE VESICULA

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Cancer de pancreas Cancer de pancreas Presentation Transcript

  • CANCER DE PANCREAS Y VESICULA
  • CANCER DE PANCREAS • USA: 25,000 Muertes / año y 32,000 Casos nuevos/año • SU INCIDENCIA ESTA INCREMENTANDO EN LAS ULTIMAS CUATRO DECADAS. PICO DE INCIDENCIA SEPTIMA DECADA • QUINTO CANCER MAS COMUN DEL TGI EN HOMBRES (30% MAS EN NEGROS). • SEXTO CANCER MAS COMUN DEL TGI EN MUJERES ES LA CUARTA CAUSA MAS COMUN DE MUERTE POR CANCER
  • CANCER DE PANCREAS • 90% SON ADENOCARCINOMAS • ALTAMENTE LETAL, CON UNA SOBREVIDA GLOBAL A 5 AÑOS: < DEL 5%. • SOBREVIDA A CINCO AÑOS CON: 20% a 25% en los casos de resección de CP < de 2 cm., N0, confinado al páncreas.
  • FRECUENCIA Y TASA DE INCIDENCIA POR CANCER EN AMBOS SEXOS – LIMA METROPOLITANA 1990-93 NEOPLASIA Cáncer de estómago Cáncer de colon Cáncer de Hígado Cáncer de Páncreas Cáncer de Esófago ORDEN EN EL RANKING TEE(1) 1 9 11 17 26 17.09 5.35 3.6 3.09 1.09 (1): TEE: Tasa estandarizada por edad por 100,000 Registro de Cáncer de Lima Metropólitana, 1990-93 Centro de Investigación de Cáncer Maes Heller
  • REGISTRO DE CANCER DEL APARATO DIGESTIVO HNERM 1995 – 1997 (1230 CASOS) NEOPLASIA Estómago Colon Recto Vesícula biliar Hígado Esófago Intestino delgado Vías biliares Páncreas NUMERO DE CASOS 541 253 114 61 59 39 33 22 20 PORCENTAJE 43.98% 20.57% 9.27% 4.96% 4.80% 3.17% 2.68% 1.79% 1.63%
  • RIESGO PARA DESARROLLAR CANCER DE PANCREAS  Pancreatitis crónica Idiopática , consumo de OH, hasta 15 veces más.  Diabetes Mellitus: Alta prevalencia hasta 40%. Y en DM de reciente inicio hasta 8 veces más probabilidad dentro de los 3 años  Pacientes con Pancreatitis Hereditaria (Riesgo a los 70 años: 40%. Con herencia paterna: 75%)  Tumor Papilar Mucinoso Intraductal: 25-50% de riesgo  Menos Frecuente: Poliposis Adenomatosa Familiar, Cáncer Colorrectal No Polipósico, Síndrome de Melanoma Maligno y Múltiple Nevus Atípico Familiar
  • TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL
  • TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL IMAGEN POR COLANGIOPANCREATO – RESONANCIA MAGNETICA
  • CANCER DE PANCREAS – FACTORES AMBIENTALES “RELACIONADO A LA EXPOSICION CON AMINAS AROMATICAS” * Fumar cigarrillos. 30 aminas aromáticas en el humo, 2-nathylamina y 4aminobuphenil <Cáncer de Vejiga> * Carne y Pescado cocinados Aminas aromáticas * Dieta con aceite de pescado N-nitrosabis amina * Ocupación de riesgo: Químico, Trabajador petroquímico, Peluquero y Trabajadores con productos de caucho PROTECCIÓN: INGESTIÓN DE FRUTAS Y VERDURAS
  • CANCER DE PANCREAS – CAMBIOS GENETICOS  ALTA FRECUENCIA DE MUTACIONES EN GENES SUPRESORES DE TUMOR: * p16, pérdida del alelo 9p21-22: 85% * p53: 50 – 60% * DPC4 (delección en el locus 4) con incremento de la isoforma TGF-B: 40 – 50%  Activación/Sobre-expresión del Oncogene K-ras: como evento temprano en el 70 – 90%.  En lesiones hiperplásicas del ducto pancreático en el 70% de casos en pacientes con Pancreatitis Crónica y Adenocarcinoma. (Sugiere que las lesiones hiperplásicas: Precursor temprano de Adenocarcinoma Páncreas)
  • CANCER DE PANCREAS - PATOLOGIA • ES UN TUMOR DE RAPIDO CRECIMIENTO Y MAYORMENTE FATAL – – – 90%: 5%: Raras: Adenocarcinoma (Epitelio del ducto pancreático) Células de los islotes Cáncer de células Acinares Cáncer de Células Gigantes Cáncer Epidermoide Línfoma Cistoadenocarcinoma Sarcoma Adenoacantoma – 2/3 partes de Adenocarcinoma se localizan en la cabeza de páncreas La mayoría son resecables (2.5 – 3.5 cm) – Los de cuerpo y cola son avanzados y grandes (5 a 7 cm)
  • CANCER DE PANCREAS - PATOLOGIA  Origina una masa dura con reacción fibrótica densa  Compromiso de órganos adyacentes: Colédoco, Duodeno, Estómago, Colon y Bazo (determina la clinica)  Vasos sanguíneos: Venas: Porta, Mesentérica superior Arterias: Mesentérica superior, Esplénica, Hepática, Tronco celiaco  Invade linfáticos y nervios (70-80%, metástasis a nódulos linfáticos al diagnóstico)  Metástasis a distancia: Hígado, Peritoneo, Pulmón
  • CLASIFICACION TNM (AJCC 1997) Tx Tumor no puede ser determinado T1 Tumor limitado al páncreas con < de 2 cm de diámetro T2 Tumor limitado al páncreas con > de 2 cm de diámetro T3 Extensión al duodeno, colédoco o tejido peripancreático T4 Extensión al estómago, bazo, colon y grandes vasos Nx N0 N1 Nódulos linfáticos regionales no pueden determinarse Nódulos linfáticos regionales no comprometidos Nódulos linfáticos regionales comprometidos Mx Metástasis a distancia no puede ser determinada M0 No existe metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia presente
  • ESTADIAJE DEL CANCER DE PANCREAS (UICC) ESTADIOS CARACTERISTICAS ESTADIO I T1-2 N0 MO ESTADIO II T3 N0 MO ESTADIO III T 1-3 N1 M0 ESTADIO IVA T4 IVB N0-1 M0 NO-1 M1 T1-4
  • CANCER DE PANCREAS MANIFESTACIONES CLINICAS • Síntomas Comunes (> del 50% de pacientes) Dolor (80%) Ictericia, Prurito Anorexia. Pérdida de peso Raros (< de 5% de pacientes) Dolor irradiado a la espalda o a la pierna Trastorno psiquiátrico: Depresión Hematemesis y melena
  • CANCER DE PANCREAS MANIFESTACIONES CLINICAS • Signos: Comunes (> del 50% de pacientes) Ictericia Caquexia Excoriaciones Raros (< del 5% de pacientes) Vesícula palpable (Signo de Couvoisier) Masa abdominal Colangitis. Pancreatitis. Esteatorrea Síndrome pilórico Trombosis venosa
  • CANCER DE PANCREAS – ESTUDIOS DE LABORATORIO ESTUDIO DIAGNOSTICO % DE HALLAZGO ANORMAL Pruebas de rutina (sangre o suero) Fosfatasa alcalina Bilirrubina total Proteínas totales Amilasa Hematocrito 80% 55% 15% 15% 60%
  • CANCER DE PANCREAS – ESTUDIOS DE LABORATORIO ESTUDIO DIAGNOSTICO HALLAZGOS ANORMAL (%) Pruebas especiales de Laboratorio Antígeno Carcinoembrionario (>4 ng/dL) Alfa-fetoproteína Gamma Glutamil Transpeptidasa – II Antígeno Ca 19-9 (>40 U/mL) Antígeno Ca 19-9 (>100 U/mL) (Sensibilidad: 70% y Especificidad: 87%) Tripsina (disminución sérica de actividad) Mutación de Oncogene K-ras 35% 3% 65% 74% 61% 80% 90%
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS ESTUDIO DIAGNOSTICO HALLAZGO ANORMAL (%) Técnicas de Imágenes no invasivas: Radiografía de abdomen simple Serie radiológica GI alta Ultrasonografía abdominal TAC estándar (con contraste oral y EV) TAC Helicoidal (fase dual) – TEM (PROTOCOLO DE PANCREAS) MRI 1% 5% 60% 90% 95% 90% Técnicas invasivas: PCRE Ultrasonografía Endoscópica + Bx con aguja fina Citología con aguja/aspiración guiada por TAC/US 90% 95% 90-95%
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS META: 1) Establecer el diagnóstico con alto grado de certeza 2) Determinar si el tumor es resecable ECO ABDOMINAL: Si ictericia es Intra o extrahepática En cáncer de páncreas: Sensibilidad: 70%, Especificidad: 90% No es de ayuda en el 25% de casos TAC estándar: Ve el tumor como imagen hipodensa Determina: Lesión parenquimal pancreática, del sistema ductal, dilatación biliar Extensión local: Adenopatías regionales, metástasis a distancia No detecta el 50% de tumores menores de 3 cm.
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS TAC HELICOIDAL EN FASE DUAL • Scaning durante fase de perfusión arterial y en fase venosa arterio – portal • Toma imágenes en forma continua, cortes delgados (3.2 mm) • Acorta el tiempo del examen (sosteniendo respiración):20-30” • Detección de tumor resecable en: Sensibilidad en tumor menor de 15 mm: Sensibilidad en tumor mayor de 15 mm: 90-95% 67% Casi 100% • Detecta invasión vascular, de ganglios y metástasis hepática
  • TAC HELICOIDAL (FASE DUAL) En la fase pancreática, se destaca más el parénquima pancreàtico, corteza renal, arterias, vena renal (flechas blancas), y vena esplénica (flechas negras) En la fase hepática, se destaca menos el páncreas y los vasos, pero el parénquima hepático se resalta más
  • TAC HELICOIDAL ( FASE DUAL) En la fase pancreática, se logra definir un tumor que es relativamente hipodenso al tejido pancreático normal (flechas negras) En la fase hepática, el tumor es ahora isodenso. Lesiones de este tipo pueden ser confundidas, sino aparece un signo secundario o no se lleva a cabo imágenes en fase temprana
  • C A N C E R D E P A N C R E A S
  • CANCER PANCREATICO METASTASICO A PULMON
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS Ultrasonografía Endoscópica: • Método diagnóstico más seguro: Sensibilidad 99% y Especificidad: 100% • Sensibilidad en detectar invasión vascular y predecir resecabilidad: 90% • Detecta CP < de 15 mm. Así como tumores pequeños de islotes • En estadio avanzado, se afecta atenuación y seguridad de T y N • UE + Bx por aguja: Se realiza durante el mismo examen confirma histología tumoral y de los ganglios • En cáncer no resecable: Define Dg previo a una Qx/Rx
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS Resonancia Magnética • No es más sensible que la TAC Helicoidal en Identificar un Cáncer de Páncreas. • La especificidad puede ser superior en discriminar una masa en un agrandamiento pancreático indeterminado visto por la TAC Helicoidal • La Colangio Pancreatografía por RM: Da una imagen ductal no invasiva • Altamente segura en diferenciar una obstrucción benigna de una maligna
  • IMAGENES EN EL DIAGNOSTICO DE CANCER DE PANCREAS Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada: • Poca ayuda en el estudio Diagnostico. No es de uso rutinario en sospecha de CP • Indicación: Sospecha de obstrucción biliar / lesión ampular • Las muestras tomadas para citología tienen una sensibilidad < de 60% • Descomprime el ducto biliar en ictericia obstructiva, alivia colangitis/prurito
  • DIAGNOSTICO POR IMÁGENES CONSENSO EN EL ESTUDIO DE ESTADIAJE DE CÁNCER DE PÁNCREAS “LA TAC HELICOIDAL, ES EL MEJOR MÉTODO DE DIAGNÓSTICO Y DE ESTADIAJE” “TEM” La UE debe reservarse en: Tumores pequeños resecables, sospechados clínicamente, pero no vistos por la TAC o ésta no los define bien En pacientes alérgicos a las sustancias yodadas En cáncer pancreático no resecable La Laparoscopía: No debe hacerse en todos los pacientes Ante la alta posibilidad de no resecabilidad no confirmada por las imágenes Ej: Evidencia de metástasis no confirmada con biopsia por la UE Cáncer de páncreas de cuerpo y cola, con posibilidad de resección Cáncer de páncreas y ascitis, con posible siembra peritoneal
  • CANCER DE PANCREAS - TRATAMIENTO EN LA GRAN MAYORÍA EL CÁNCER ESTÁ EN ESTADIO AVANZADO AL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO MINORÍA: QX CURATIVA REPORTE NACIONAL DE CANCER DE PANCREAS (USA): • 17,490 pac • 52%, con cáncer en estadio IV. • Tasa Global de Qx curativa: 14% • El paciente fue mejor cuando fue sometido a resección x cirugía: • 1 año de sobrevida:48 vs 23%; 2 años:24 vs 9%; 3 años:17 vs 6% En ictericia obstructiva: colocar prótesis si se va a demorar la cirugía Tasa de resección: ha ido del 10-15% al 20 -25% La mortalidad perioperatoria ha caído debajo del 5%
  • CANCER DE PANCREAS – CIRUGIA DE RESECCION  Pancreato-duodenectomía en un solo tiempo: Whipple  Resección de Whipple modificada: Preserva píloro  Resección de Whipple extendida (técnica japonesa)  Tumor de cuerpo/cola: Pancreatectomía distal+Esplenectomía  La edad avanzada no es contraindicación quirúrgica  Un tumor grande no contraindica una resección (3 a 5 cm)  La mayoría de cirujanos inician operación sin necesidad de Bx
  • CANCER DE PANCREAS – CIRUGIA DE PALIACION • • • • Anastomosis entre vesícula y yeyuno o yeyuno-coledociana Gastro - yeyunostomía profiláctica Toma de muestras para histología. Bloqueo del plexo celiaco CANCER DE PANCREAS – METODOS NO QUIRURGICOS • Drenaje biliar con PCRE: Prótesis plástica o metálica • Tratamiento de obstrucción duodenal: Prótesis metálica
  • CANCER DE PANCREAS – RESULTADOS DE CIRUGIA PRONOSTICO Sobrevida actual a 5 años (Resección Curativa): 10% De acuerdo a estadio: • Estadio I – II, N0 : • Estadio III: • Estadio I • con histología bien diferenciada: 36% 14% 50% Tasa más alta de sobrevida (Japón): 41% a 5 años, tumor < de 2 cm
  • CANCER DE PANCREAS - TRATAMIENTO TRATAMIENTO ADYUVANTE En cáncer avanzado: tratamiento con quimioterapia 5-FU o gencitabina, leve aumento de la sobrevida a 5 meses Mejora el dolor, beneficia el estado clínico Cancer loco-regional no resecable: El CITGS en 194 pacientes (5-FU con rx 4000 cgy) Sobrevida media de 42 vs 23 semanas con rx sola LA RADIACION SOLA Tiene efecto benéfico (50% de pacientes): calma dolor TRATAMIENTO DE DOLOR Analgésicos no opioides, DAINES, Antidepresivo tricíclicos, Agentes antineoplásicos; Analgésico opioide Bloqueo celiaco durante la cirugía o con técnica percutánea
  • CLASIFICACION DE LOS TUMORES QUISTICOS DEL PANCREAS (TQP) • Cistoadenoma Seroso (32 – 39%) • Cistoadenoma Mucinoso (10 - 45%) • Tumor Papilar Mucinoso Intraductal (TPMI) (21 – 33%) • Cistoadenocarcinoma, TPMI Maligno, Tumor Sólido Seudopapilar (TSSP) • 90% de los TQP son seudoquistes (benignos) Los tumores sólidos pueden tener componente quístico
  • CANCER DE VIAS BILIARES (COLANGIOCARCINOMA) Definición Llamado también colangiocarcinoma, se origina en las células epiteliales (colangiocitos) o en las glándulas periductales de los conductos biliares intra y extrahepáticos.
  • CANCER DE VIAS BILIARES Epidemiología • Es un tumor raro. • Prevalencia en necropsias: 0.01 - 0.46% (EEUU) • Constituye el 10 - 15% de los CA hepatobiliares. • Edad: promedio 50 años. • Sexo: Más frecuente en hombres que en mujeres con una relación 3.1/2.4 respecto a las mujeres
  • CANCER DE VIAS BILIARES Factores de riesgo asociados • • • • • • • • • Colangitis esclerosante primaria (10 – 30%). Colitis ulcerativa crónica (5 – 34%). Parásitos: Clonorchis sinensis – Ascaris lubricoides. Químicos industriales : aviones, automóviles, caucho, pulidores de maderas. Quiste Congénito de Colédoco. Enfermedad de Caroli. Genéticas : mutaciones del codon 12 del gen k-ras, expresión anormal gen p53; inmunopositividad (70%) Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Papilomatosis del conducto biliar.
  • CANCER DE VIAS BILIARES Anatomía Patológica Clasificación histológica:  Adenocarcinoma (90%): escirro, nodular papilar.  Células escamosas (10%).  Raros: cistoadenocarcinoma, sarcoma, metastásicos.
  • CANCER DE VIAS BILIARES Clínica • Ictericia • Prurito • Dolor abdominal • Pérdida de peso • Colangitis. • Masa palpable • Hepatomegalia
  • CANCER DE VIAS BILIARES Diagnóstico: Laboratorio • Incremento marcado de fosfatasa alcalina. • Aumento bilirrubina a predominio directo: 20mg/dl. • Leve incremento de transaminasas. • Tº Protrombina prolongado. • CA 19.9> 100 U/ml (55-65%).
  • CANCER DE VIAS BILIARES Imágenes • Ecografía, TAC helicoidal, Colangioresonancia Magnética • PCRE, CTPH. • Ultrasonografía endoscópica + Aspiración con aguja
  • ESTENOSIS MALIGNA DE LA VIA BILIAR La sospecha de una obstrucción biliar maligna: requiere confirmación tisular 1.- Citología del fluido biliar/pancreático: De bajo rendimiento 2.- Cepillado (éxito:90-95%): Detección de cáncer en 20 – 69% de pacientes Cepillado del Wirsung mejora el diagnóstico de cáncer de páncreas 3.- Biopsia endobiliar con forcep´s: 43% - 81% de confirmación diagnóstica 4.- Aspiración con aguja fina: 53% en Ca páncreas; 80% en colangiocarcinoma Los 3 últimos métodos juntos incrementan rendimiento diagnóstico 5.- Los marcadores tumorales como el CA 19-9 y el CEA son de ayuda. Un índice mayor de 400 UI utilizando la formula Ca 19-9 + (CEA x 40) da una certeza de 86% en el diagnóstico de colangiocarcinoma (pacientes con CEP)
  • COLANGIOCARCINOMA De acuerdo a su localización, se clasifican: Intrahepáticos (1%) Extrahepaticos (99%) Clasificación del colangiocarcinoma extrahepático: Prevalencia 50%  Del tercio superior (Klatskin)  Del tercio medio: localizados en el colédoco (entre el cístico y borde superior del duodeno)  Del tercio inferior: Entre borde superior del duodeno y la ampolla de Vater (porción intrapancreática) 25% 20%
  • ESTENOSIS BILIAR MALIGNA HILIAR TIPO DE ESTENOSIS A NIVEL HILIAR (Klatskin): (Clasificación de Bismuth Corlette) Tipo I: Compromiso sólo del hepático común Tipo II: Compromiso limitado a la confluencia Tipo III: Compromiso de la confluencia extendiéndose al hepático derecho (IIIa) ó Hepático izquerdo (IIIb) Tipo IV: Compromete ambos hepáticos, ramas secundarias.
  • CANCER DE VIAS BILIARES - HILIAR
  • COLANGIOCARCINOMA TRATAMIENTO QUIRURGICO CÁNCER DE KLATSKIN: Avanzado al momento del Diagnóstico Tratamiento quirúrgico (no evidencia de metástasis hepática/peritoneal) Tipo I y II: Resección de la vía extrahepática Tipo IIIa y IIIb: Extirpación de la vía biliar y Hepatectomía derecha o Izquierda Reconstrucción bilio-entérica: con asa Yeyunal en Y de Roux Tipo IV: Transplante hepático Tasa de resección actual: 30 – 92 % Resección completa: Sobrevida a 3 años 30%. A 5 años de 12 – 40% Morbimortalidad: 0 - 15% para resección de la vía biliar 5 – 15% para una hepatectomía Procedimiento endoscópico descompresivo: Sobrevida de 3 a 6 meses
  • COLANGIOCARCINOMA TRATAMIENTO QUIRURGICO • Cáncer de tercio inferior: Duodenopancratectomía radical (Whippel) • Cáncer de tercio medio: Resección local amplia del colédoco (revisión de bordes) Mortalidad operatoria: menor del 5% Resección intención curativa: 60 – 70% Sobrevida a 5 años: 15 – 20%
  • CANCER DE VIAS BILIARES Diagnóstico Diferencial • Cáncer de vesícula. • Cáncer de cabeza de páncreas. • Cáncer ampular. • Síndrome de Mirizzi.
  • CANCER DE VIAS BILIARES Pronóstico • Pobre • Sobrevida a los 5 años: 5%
  • Colangiocarcinoma
  • CANCER DE VESICULA Definición. Es la 5ta. malignidad más común del tracto gastrointestinal, sus manifestaciones clínica generalmente reflejan estadíos avanzados, lo que determina un pobre pronóstico de esta enfermedad.
  • CANCER DE VESICULA Epidemiología • 1 - 2% de vesículas resecadas muestran un foco de adenocarcinoma. • En autopsias la incidencia es de 0.5%. • Existe alta incidencia de cáncer vesicular en Chile, Bolivia y Perú. • Sexo: tres veces más común en mujeres que en hombres. • Edad: después de los 65 años. • Raza: más común en blancos que en negros y en grupos indígenas.
  • CANCER DE VESICULA 3. Etiopatogenia  Colecistitis crónica calculosa (70 – 90%).  Mutaciones del gen supresor tumoral p53.  “Vesícula de porcelana”  Pólipos vesiculares mayores de 1 centímetro.  Portadores de Salmonella tiphy.  Exposición a tóxicos ambientales de industria automotriz, textiles, caucho y metales.  Operaciones gástricas previas.  Elevado índice de masa corporal.
  • CANCER DE VESICULA Anatomía Patológica • Adenocarcinoma 80%. • Otros: - Carcinoma escamoso. - Cistoadenocarcinoma. - Adenocantoma.
  • CANCER DE VESICULA Síntomas y Signos ✴ Dolor abdominal ✴ Ictericia: 85% tienen CA irresecable ✴ Pérdida de peso ✴ Prurito. ✴ Hepatomegalia ✴ Masa palpable en CSD
  • CANCER DE VESICULA Diagnóstico Laboratorio. • Aumento de fosfatasa alcalina. • Aumento de bilirrubinas. • Pueden estar elevados antigeno carcinoembrionario (CEA) ó CA 19.9 Imágenes. • Ecografía abdominal, TAC helicoidal abdomen, RM. • PCRE, CTPH.
  • CANCER DE VESICULA Diagnóstico Diferencial • Cáncer de hígado. • Cáncer de vías biliares.
  • CANCER DE VESICULA Tratamiento • Depende del estadío (TNM) generalmente se diagnostica cuando el paciente es sintomático (estadíos TNM III ó IV): es irresecable. • Cirugía curativa: cuando el CA vesicular es hallado incidentalmente en colecistectomía (5 – 10% de pacientes). • Pobre respuesta a QT y RT.
  • CANCER DE VESICULA Pronóstico • Sobrevida a los 5 años: 5%
  • CANCER AMPULAR
  • CANCER AMPULAR Definición. Son tumores que asientan en la ampula o papila de Vater, son de crecimiento lento y tienen alta tasa de curación con resección quirúrgica.
  • CANCER AMPULAR Epidemiología • Es más frecuente en hombres que en mujeres 2/1. • Edad: 50 – 69 años.
  • CANCER AMPULAR Etiología Factores de riesgo: • Adenomas de la papila. • Enfermedades congénitas: poliposis adenomatosa familiar, sindrome de Gardner
  • CANCER AMPULAR Anatomía Patológica • Surge de adenomas benignos pequeños. • Histológicamente son adenocarcinomas.
  • CANCER AMPULAR Síntomas y Signos • Ictericia ondulante. • Prurito. • Palidez. • Sensibilidad abdominal. • Vesícula palpable. • Melena.
  • CANCER AMPULAR Laboratorio. • Aumento de fosfatasa alcalina. • Aumento de bilirrubinas. • Aumento de transaminasas, amilasa. • Anemia, Thevenon (+) Imágenes. • Ecografía, TAC helicoidal, PCRE (más importante)
  • CANCER AMPULAR Diagnóstico Diferencial • Adenoma benigno de la papila de Vater. • Cáncer de vías biliares. • Cáncer de páncreas.
  • CANCER AMPULAR Tratamiento QUIRURGICO. operación de Whipple. • Resección es posible en 75% • Tasa de mortalidad quirúrgica: 4 – 10% PALIATIVO. • Colocación de prótesis (PCRE) o Drenaje TPH • Responde pobremente a radio y/o quimioterapia