[29] shock

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[29] shock

  1. 1. ““Shock”Shock” 2° Año Tecnología Médica “Fundamentos de Enfermería” E.U. Constanza Kuncar Fritz 2° Año Tecnología Médica “Fundamentos de Enfermería” E.U. Constanza Kuncar Fritz
  2. 2. Introducción • El shock circulatorio es una de las condiciones patológicas más agudas y complejas de la Medicina. • La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, ésta está directamente influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquizar la causa subyacente e iniciar las medidas correctivas. • Durante el shock se gatilla una serie de respuestas proinflamatorias que determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo que el paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior . • Esto es motivo para actuar con la máxima rapidez en el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.
  3. 3. Shock • El shock se define como un estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada.
  4. 4. Clasificación Shock circulatorio Hipovolémico Cardiogénico Distributivo
  5. 5. Shock hipovolémico • El shock hipovolémico es secundario a una hemorragia profusa, pero también puede ser debido a otras causas que promueven una pérdida importante de líquidos a nivel renal (diabetes insípida, insuficiencia adrenal) o gastrointestinal (vómitos o diarrea severas).
  6. 6. Shock Cardiogénico • El shock cardiogénico resulta de un deterioro importante en la función ventricular con insuficiencia cardíaca. • Se caracteriza por un débito o índice cardíaco disminuído, con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentada. • La mortalidad del shock cardiogénico oscila entre el 70-90% dependiendo de la causa que lo origina y de las alternativas de tratamiento que el centro disponga. • Dentro del shock cardiogénico debiera incluirse también el shock obstructivo , causado por condiciones como el tamponamiento pericárdico, la embolía pulmonar masiva o la presencia de tumores o trombos intracardíacos, que dificultan inicialmente el llene o el flujo intracavitarios.
  7. 7. Shock distributivo • El shock distributivo , el cual se ve fundamentalmente en la fase aguda del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), es secundario a diversas formas de daño tisular. • El shock séptico es producido por microorganismos o sus toxinas, siendo ésta la causa más frecuente del SRIS. • En forma mucho menos frecuente, el shock distributivo puede ser secundario a reacciones anafilácticas. • En sus etapas precoces el paciente está profundamente vasodilatado y con gran alteración de la permeabilidad, lo que condiciona una salida del líquido intravascular al intersticial generando una hipovolemia relativa por lo que, similar al shock hipovolémico, la primera etapa del tratamiento está dirigida a restaurar el volumen intravascular.
  8. 8. Clínica shock • La clínica del shock circulatorio va a depender de la causa que lo produjo y del estadío en que se pesquise. – Hipotensión mantenida por 2 horas • Presión arterial sistólica < 90 mmHg • Presión arterial media < 60 mmHg – Hiperlactacidemia (lactato > 1,5 mmol/l) – Acidosis metabólica – Confusión mental – Oliguria
  9. 9. Clínica shock • El común denominador para los distintos tipos de shock en el período inicial es la disminución del consumo de oxígeno tisular (VO2), con una disminución marcada del metabolismo energético oxidativo a nivel mitocondrial y producción de ácido láctico por metabolismo anaeróbico. • Esta disminución del VO2 puede ser secundario a una disminución del transporte de oxígeno (DO2) o a una alteración en la extracción de oxígeno como se ve en el shock séptico.
  10. 10. Clínica shock • En las etapas tardías del shock, o si éste no ha sido reanimado, los fenómenos secundarios a la vasoconstricción periférica predominan con pulso filiforme, hipotermia, sudoración y mala perfusión distal. • La vasoconstricción es insuficiente para evitar la caída en la presión arterial y el paciente se presenta profundamente hipotenso. • La acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico acentúa la depresión miocárdica vistas en los estadíos precoces de la sepsis. • En esta etapa el paciente está pre-mortem y muchas veces los procesos inflamatorios gatillados en el shock ya son irreversibles y los esfuerzos de reanimación inútiles.
  11. 11. Signos y síntomas Hipovolémico • En el shock hipovolémico el paciente se presenta clásicamente pálido, frío y sudoroso evidenciando una mala perfusión periférica cuando se ha perdido un 40% de la volemia. • La cianosis puede no evidenciarse por la anemia, y no siempre existe una pérdida macroscópica de sangre ni es claro el antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales. • La recuperación agresiva con volumen es capaz de revertir el estado hipodinámico a uno hiperdinámico, similar al de la sepsis, sugiriendo la mediación de mecanismos fisiopatológicos comunes en ambos procesos.
  12. 12. Signos y síntomas Cardiogénico • En el shock cardiogénico ,se observa pletórico y cianótico. • A menudo presentan los síntomas de una insuficiencia ventricular izquierda severa (disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna), y tienen signos evidentes tanto de insuficiencia cardíaca derecha como izquierda como edema pulmonar, ingurgitación yugular, cianosis distal y edema periférico.
  13. 13. Signos y síntomas Distributivo • El shock séptico se presenta en la mitad de los pacientes con sepsis, con una mortalidad que oscila alrededor del 40-60%. • La confusión mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es a veces el signo más precoz que presentan los pacientes añosos con un cuadro séptico que están iniciando un shock. • En pacientes más jóvenes otros indicadores clínicos como la oliguria o la taquipnea son más precoces, si bien la frecuencia de desarrollo de shock en ellos frente a cuadros graves es menor por la eficiencia de los mecanismos compensadores. • El paciente en la fase inicial del shock séptico se observa en un estado hiperdinámico, con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación, y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquicardia, taquipnea e hipertermia. • Aunque el débito cardíaco está aumentado, existe una disfunción miocárdica, cuyo mecanismo no está del todo claro, pero al parecer es mediada por polipéptidos circulantes.
  14. 14. Atención inicial • Evaluación primaria • Reanimación • Evaluación secundaria • Cuidado definitivo
  15. 15. Atención inicial Manejo inicial A : Vía aérea B : Ventilación C : *Circulación* 1. Evaluar pérdida sanguínea y clasificar el shock 2. Coloración de la piel ? 3. Temperatura ? 4. Llene capilar ? 5. P/A ?
  16. 16. Atención inicial • Nivel de conciencia • Pulsos : – radial ausente PS< 80 mm Hg – femoral ausente PS< 70 mm Hg – carotídeo ausente PS< 60 mm Hg “Paciente hipotenso que se presenta frío y taquicárdico está en shock hasta que se demuestre lo contrario”
  17. 17. Tratamiento • El tratamiento frecuentemente comienza antes o con el diagnóstico. • En Intrahospitalario es la etapa de reevaluación de lo hecho en el Prehospitalario. • Reanimación o Estabilización de parámetros vitales. • Siempre anticiparse a los problemas. • Valoración continua de cabeza a pies.
  18. 18. Intervenciones • Valorar permeabilidad de vía aérea. • Apertura de vía aérea con fijación de la columna cervical, en caso de accidente. • Maniobras básicas para permeabilizar vía aérea. • Aspiración de secreciones, vómitos, sangre. • Observar la presencia de ingurgitación yugular unilateral o bilateral.
  19. 19. Intervenciones • Valorar el tórax, ciclo ventilatorio, deformidades, asimetrías, lesiones, signos de lesión. • Auscultación de campos pulmonares, presencia de ruidos a la auscultación. • Administrar OXIGENO (FiO2 100%). • Control de parámetros hemodinámicos. • Colocación de apósitos estériles sobre sitios de hemorragia y compresión directa de esta. Evaluación de los mismos.(accidente) • Evaluación de perfusión periférica (piel, mucosas, pulpejos) • Colocación de 2 vías venosas periféricas cortas y gruesas (14 G - 16G). + extracción de sangre venosa.
  20. 20. Intervenciones • Infusión de por lo menos 2 litros de cristaloides (SF - RINGER isotónicos) entibiados, en pacientes con hemorragias. • En pacientes cardiópatas precaución con la administración se soluciones, ya que pueden presentar congestión y edema agudo pulmonar. • Administración de DVA.

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