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Apicomplexa (I parcial)

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  • 1. Phylum Apicomplexa.• Se conocen unas 4 000 especies. Es una característica morfológica de estos organismos la presencia de un complejo apical, compuesto por micronemas, roptrias, 1 ó 2 anillos polares electrodensos y, en algunas especies, un conoide dentro de los anillos.• Las formas móviles se desplazan por deslizamiento, aunque actualmente se contemplan otros mecanismos.• Sus ciclos de vida son complejos y contemplan habitualmente reproducción sexual y asexual.• Los esporozoítos, forma infectante, penetran en las células hospederas, sufren cambios y se reproducen en la forma de merozoítos, algunos de los cuales se transforman en células sexuales, los gametocitos, y pasan finalmente por una fase de esporogonia, que da lugar a las formas infectantes.
  • 2. Phylum Apicomplexa• Complejo apical• Sin cilios ni flagelos• Todos parásitos• Ciclo de vida complejo• Clase Coccidea – intracelulares – en vertebrados – Eimeria, Plasmodium, Isospora, Toxoplasma
  • 3. Algunos géneros de importancia médicaReino Protista     Subreino Protozoa       Phylum  Sarcomastigophora   Entamoeba, Naegleria, Acanthamoeba,              Subphylum Sarcodina Balamuthia Giardia, Leishmania, Trypanosoma,        Subphylum  Mastigophora Trichomonas, Dientamoeba Cyclospora, Isospora, Sarcocystis, Phylum Apicomplexa Cryptosporidium sp Plasmodium, Toxoplasma,       Phylum  Ciliophora Balantidium Enterocytozoon, Encephalitozoon,Phylum Microspora (hongos) Nosema, otrosReino Chromista  Subreino Chromobiota  Subphylum Opalinata Blastocystis
  • 4. Apicomplexa intestinales• Cyclospora,• Sarcocystis,• Cryptosporidium sp• Isospora belli,
  • 5. Isospora belli• La isosporosis es una parasitosis producida en el hombre por Isospora belli e /. natalensis, protozoos de la familia Eimeriidae,• Orden Eucoccidia,• Suborden Eimeriorina,• Subclase Coccidia,• Clase Sporozoa,• Phylum Apicomplexa. Es un protozoo cuyas diversas especies infectan al hombre, a primates y otros vertebrados (gatos, perros, zorros y cerdo)
  • 6. • Es parásito intracelular obligado de• intestino delgado. Su ciclo vital es complejo, con una Isospora belli fase endógena y otra exógena.• La transmisión al hombre se realiza por vía fecal-oral, al ser eliminado los quistes en las heces del huésped infectado.• Isospora belli es la causa más común de isosporiasis humana, ocasionando un cuadro de diarrea autolimitada en pacientes inmunocompetentes• y una diarrea más intensa y debilitante en inmunocomprometidos, siendo considerado uno de los agentes causantes de infecciones oportunistas en el SIDA.
  • 7. Isospora belli• En personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros estados de inmunocompromiso representa un problema de salud muy severo.• En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse hasta un 20% de síndromes diarreicos causados por I. belli. (Stark et al., 2009). Estudios moleculares han demostrado que las especies de Isospora de primates y carnívoros presentan una relación más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio será transferido a esta familia y al género Cystoisospora, lo cuál se hará patente en trabajos y publicaciones futuras. (Neira et al., 2010).
  • 8. Epidemiología.Cosmopolita. endémica en regiones tropicales y países en desarrollo:Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africatropical, Este Medio y el sudeste de Asia.En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones,y en países no desarrollados entre 3 - 20%.La enfermedad es más severa en niños, jovenes e inmunocomprometidos;puede dar lugar a cuadros severos, crónicos, con complicaciones yrecurrencias.En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a laautolimitación, con reinfecciones poco frecuentes.Eliminación de ooquistes durante meses.
  • 9. Epidemiología• Isospora belli se desarrolla en un ciclo antroponótico y se transmite a través de alimentos o agua contaminados con materia fecal humana y, por lo tanto, no es una zoonosis.• Se ha descrito la transmisión sexual, en hombres homosexuales, como consecuencia de prácticas de sexo oro-anal1. Un estudio efectuado en población de homosexuales de Chicago, sintomáticos y con diarrea mostró 0,7% de infección en este grupo2.
  • 10. Epidemiología de Isospora belli• La mayoría de los casos clínicos han ocurrido en adultos jóvenes, entre la tercera y cuarta década de la vida.• Se presenta en pacientes inmunocompetentes e inmuno-comprometidos. Se ha asociado con brotes diarreicos en instituciones cerradas, en inmigrantes y en pacientes infectados con VIH.• También se lo ha mencionado como agente etiológico en la diarrea del viajero, comunicándose en pacientes infectados procedentes principalmente de África y Medio Oriente 3-4
  • 11. Ciclo biológico de Isospora belli.• El ciclo vital de Isospora belli es• monoxeno.• Tiene su hábitat en células epiteliales intestino delgado. Su desarrollo es intracelular.• El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados (maduros), la forma infectante.
  • 12. • Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción asexual: esquizogonia o merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células.• Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (reproducción sexual), con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide posteriormente en dos.
  • 13. • Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2 esporoquistes, cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro, forma infectante). La esporulación requiere de condiciones de humedad, temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 horas. Los sujetos infectados pueden elminar ooquistes durante meses.
  • 14. Sintomatologia• La infección por Isospora puede ser asintomática. Puede llegar a presentarse como un cuadro diarreico de tipo lientérico, de aparición brusca, acompañado en los primeros días de dolor abdominal y meteorismo, náuseas, fiebre y malestar general.• Las heces son pastosas o líquidas, abundantes y frecuentes (4 a 10 o más evacuaciones diarias). Puede agregarse hiporexia y una pérdida importante de peso (5 kg o más).• En el hemograma es posible detectar leucocitosis y eosinofilia moderada o alta. Es la única coccidiosis en la que se produce eosinofilia 56 y corresponden a las más elevadas de origen parasitario (promedios de 4.500 eosinófilos/mm3). Sin embargo, hay infecciones que no presentan estas alteraciones.• La evolución es de semanas a meses y deja una astenia marcada.
  • 15. Cuadro clínico. Sintomatologia• En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados; en infantes y preescolares, puede presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso. Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas.• Con frecuencia de caracter crónico; la diarrea, más abundante y líquida puede conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico importantes, requiriendo de hospitalización.• Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA, involucrando pulmones, hígado, vías biliares, bazo, ganglios linfáticos, colon.
  • 16. Cuadro clínico. Sintomatologia• Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas y en la superficie. La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta progresivamente. Histopatología. En ocasiones, se encuentra mucosa con apariencia normal. Destrucción celular. Atrofia de vellosidades. Hiperplasia de criptas. Infiltración celular de la lámina propia por PMN, células plasmáticas y eosinófilos. Necrosis.
  • 17. Diagnostico• Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados; su eliminación con la materia fecal es irregular y en poca cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes. Los cristales de Charcot Leyden son un hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en eosinófilos). Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los ooquistes cuando se emplean contraste diferencial, epifluorescencia (detección de autofluorescencia).
  • 18. Diagnostico• Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas son las tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl- Neelsen modificado Métodos tales como el aspirado duodenal y la biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo. La biometría hemática - eosinofilia, relativa o absoluta.
  • 19. • Tratamiento. Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O cotrimoxazol. En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y para parasitosis recurrente. Es muy importante el tratamiento antirretroviral. Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida
  • 20. • El Cryptosporidium es un parásito protozoario que se encuentra en aguas contaminadas. Se lo reconoce cada vez más como el causante de brotes de diarrea cuando los reservorios de agua han sido contaminados. En las personas normales, produce una enfermedad autolimitante, pero entre pacientes inmunocomprometidos con SIDA, el Cryptosporidium puede causar diarrea severa, enfermedad de la vesícula biliar (colecistitis) e inflamación del páncreas (pancreatitis). Read more: http://www.umm.edu/esp_imagepages/1395.htm#ixzz27M4Hh8aj
  • 21. Cryptosporidiosis Zoonosis emergente• Cryptosporidium sp es un parásito; que desde su descripción a principios del presente siglo sólo en los últimos años, dentro del contexto de la epidemia del SIDA, se ha reconocido su importancia como causa de enfermedad en humanos; y en 1976 se comunicó la criptosporidiasis humana como causa grave de enteritis.• Aunque el número de especies y cepas de este protozoo no se conoce con exactitud se consideran, basándose en el tamaño de los ooquistes, dos especies que afectan a los mamíferos:• C. parvum y C. muris; el primero se cree que es el que causa enfermedad diarreica en los humanos.
  • 22. Cryptosporidium es el agente causal de una de las parasitosisintestinales más comunes del mundo .• Está asociado a morbilidad y mortalidad significativas tanto en países desarrollados como subdesarrollados.• El ooquiste, su estadio infectivo, se elimina en grandes cantidades con las heces del huésped. Su resistencia frente a condiciones adversas y a los tratamientos de potabilización del agua, permiten su diseminación y persistencia en el ambiente .• Los terneros menores de 30 días constituyen una de las principales fuentes de contaminación ambiental con ooquistes de Cryptosporidium parvum, la principal especie zoonótica del género.• Con la emergencia del Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), Cryptosporidium ha sido reconocido como un importante agente causal de diarrea crónica en individuos que padecen éste u otros estados de inmunosupresión.• Hasta el momento, no existe quimioterapia específica para el tratamiento de la infección1.
  • 23. Taxonomía El género Cryptosporidium• Pertenece al Phyllum • Además de las 15 especies incluidas en el género ,alrededor de 50 Apicomplexa genotipos de Cryptosporidium han• clase Coccidia, sido descriptos en las últimas décadas• subclase Coccidiasina, • En la actualidad se recurre a la• orden Eucoccidiorida, biología molecular para identificar especies y genotipos. Esto permitió• suborden Eimeriorina, conocer que la mayor parte de las• familia Cryptosporidiidae1. especies y genotipos demuestran adaptación, y no necesariamente hábitat. especificidad de huésped. Es común que se produzca transmisión cruzada, sobre todo cuando los animales comparten un mismo
  • 24. EpidemiologíaCryptosporidium es un parásito de distribución cosmopolita.El principal mecanismo de infección es la ingestión de ooquistesesporulados por contacto directo o indirecto con el hospedador.El agua contaminada con ooquistes representa la principal fuente deinfección para el hombre.La dosis infectiva es baja, y los ooquistes no requieren maduraciónexógena una vez eliminados.Presentan notable resistencia frente a condiciones adversas, y sedispersan en el ambiente contaminando agua destinada a consumohumano, lo cual sumado a las deficiencias en los procesos depotabilización, ha causado brotes de cryptosporidiosis a nivel mundial .
  • 25. Morfología• La forma infectiva y único estado • Los ooquistes mantienen su exógeno de Cryptosporidium viabilidad a temperaturas entre 4 corresponde al ooquiste, elemento °C y 22 °C y sobrevive a -20 °C. de resistencia del parásito que Temperaturas superiores pueden permite la diseminación de la infección. acelerar su tiempo de degradación, al igual que los• Éste es esférico u ovoide, mide entre 5,5 y 6,5 pm de diámetro, y contiene procesos de congelación rápida. en su interior 4 esporozoítos periféricos y un cuerpo residual central. El ooquiste presenta una pared que puede ser fina o gruesa• Dicha pared está compuesta por tres capas visibles al microscopio electrónico
  • 26. Ciclo Biologico Cryptosporidium• Los ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoítos, son excretados por el hospedero infectado a través de las heces y posiblemente también por otras rutas como las secreciones respiratorias . La transmisión de Cryptosporidium parvum y C. hominis ocurre generalmente mediante el contacto con agua contaminada. En ocasiones las fuentes de alimento también pueden servir como vehículos de transmisión .
  • 27. • Los esporozoítos liberados infectan células epiteliales del intestino delgado para transformarse en trofozoítos.• Después de ser ingeridos , ocurre el desenquistamiento . Los esporozoítos son liberados y éstos parasitan las células epiteliales, del tracto gastrointestinal u otros tejidos como el tracto respiratorio.• En estas células, los parásitos se multiplican asexualmente y luego mediante diferenciación sexual formando microgametocitos (masculino) y macrogametocitos (femenino) .
  • 28. • Después de la fertilización de los macrogametos por los microgametos , se desarrollan los ooquistes que esporulan en el huesped infectado. Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, el de pared gruesa, que es comúnmente excretado por el hospedero , y el ooquiste de pared delgada , que está involucrado con la autoinfección. Los ooquistes son infecciosos al ser excretados, por lo que se permite la transmisión fecal-oral directa e inmediata.
  • 29. PATOLOGIA• En humanos, Cryptosporidium se ha encontrado en faringe, esófago, estómago, duodeno, yeyuno, ileón, apéndice, colon y recto, siendo la zona del yeyuno la más afectada. Recientemente el espectro de la criptosporidiosis ha sido agrandado al incluir algunas formas diseminadas. Los organismos típicos ya han sido encontrados en la mucosa traqueal en un niño de 12 años con hipogammaglobulinemia (Romero, 1993).• Histológicamente las lesiones intestinales por Cryptosporidium son inespecíficas y se caracterizan por atrofia de leve a moderada de las vellosidades intestinales, aumento en el diámetro de las criptas, así como infiltrado de células mononucleares de leve a moderado de la lámina propia, también fueron identificados abscesos en las criptas en forma ocasional .• El organismo no destruye a la célula hospedera. Los cambios morfológicos que ocurren (pérdida a degeneración de las microvellosidades en la zona de unión) se considera que causa una mala digestión, malabsorción y diarrea
  • 30. Sintomatologia• Manifestaciones clínicas La criptosporidiasis se caracteriza por una intensa diarrea acuosa, dolor abdominal (calambres y retortijones), pérdida de peso, anorexia, flatulencia y malestar general. Pueden presentarse fiebre, dolores musculares, náuseas y vómitos. Muchas veces la diarrea y el dolor aparecen cada vez que se ingieren alimentos.• Su período de incubación se estima que es de 2 a 14 días. La gravedad y duración de la enfermedad es variable en el paciente inmunodeprimido. En el paciente inmunocompetente se autolimita en 1 o 2 semanas.• Se puede experimentar un volumen diarréico elevado (1-25 litros/día), pérdida de peso superior al 10% del peso corporal y dolor abdominal intenso que puede durar meses.• En algunos casos se han descrito cuadros de colecistitis. La sintomatología de la infección por Cryptosporidium puede variar según la especie involucrada en la infección. C. parvum suele ocasionar síntomas limitados al tracto gastrointestinal, a diferencia de C. hominis, que además se asocia a manifestaciones extraintestinales tales como dolor articular, cefalea recurrente, debilidad y fatiga.
  • 31. El diagnóstico de cryptosporidiosis intestinal se efectúa mediante la búsqueda e identificación de ooquistes en materia fecal.• Las muestras pueden remitirse frescas, preservadas en formalina al 10% u otros conservantes. Para la identificación de los ooquistes al microscopio óptico, suelen utilizarse las técnicas de coloración de Ziehl Neelsen y Kinyoun modificadas. También pueden emplearse tinciones para microscopía de fluorescencias. La utilización de métodos de concentración de materia fecal aumenta la sensibilidad del diagnóstico microscópico. Pueden utilizarse tanto técnicas de flotación como de sedimentación.
  • 32. Otro método utilizado es la detección de antígenos solubles deCryptosporidium por ELISA, Coproantigenos. aunque su especificidad esrelativa por presentar reacciones cruzadas con otros microorganismos.• Los test directos de anticuerpos fluorescentes (MeriFluor° de Meridian; Crypto IF de TechLab) son ampliamente utilizados debido a su elevada sensibilidad y especificidad, aunque requieren de microscopio de fluorescencia.• Las tinciones fluorocrómicas (DAPI, PI) son sensibles, complejas, pero permiten establecer la viabilidad de los ooquistes.• Los ensayos inmunocromatográficos (ImmunoCard STAT° de Meridian; ColorPAC® de Beckton Dickinson) son test de diagnóstico rápido muy implementados, sencillos de realizar, con sensibilidad y especificidad elevadas.• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP), son útiles para diferenciar las especies y genotipos de Cryptosporidium. La técnica Real Time-PCR (RT PCR) está en emergencia como método determinante de la viabilidad parasitaria. Aunque las técnicas moleculares resulten útiles en la epidemiología y en la taxonomía de Cryptosporidium, probablemente no desplacen a la microscopía o los ensayos inmunobiológicos en el diagnóstico de la infección.•
  • 33. Tratamiento y profilaxis• Numerosos estudios se han llevado a cabo para encontrar una quimioterapia específica contra Cryptosporidium. Si bien más de 200 drogas han sido testeadas tanto in vivo como in vitro, ninguna resultó efectiva en el tratamiento de la infección. En los pacientes inmunocompetentes, en quienes la infección se autolimita, la terapéutica de sostén por rehidratación oral y/o intravenosa constituye el tratamiento de elección. Los individuos inmunodeprimidos son los más afectados por la ausencia de tratamiento específico, en particular los pacientes HIV/SIDA. En estos individuos, la frecuencia y la sintomatología de la infección por Cryptosporidium disminuye al aplicar terapia antirretroviral activa, ya que aumenta el número de linfocitos CD4+. De todas maneras, se conoce que existen pacientes que no responden a este tratamiento. Las medidas profilácticas son de gran importancia en el control de la infección. Debido a que la transmisión se produce principalmente a través del contacto directo y el consumo de agua contaminada, las medidas generales de higiene y el tratamiento del agua de consumo constituyen las principales medidas de prevención
  • 34. • El género Cryptosporidium afecta peces, reptiles, aves, y diferentes especies de mamíferos. Las especies relacionadas con formas endémicas y epidémicas de la infección son Cryptosporidium hominis y C. parvum. C. parvum es considerada la especie con mayor potencial zoonótico del género, siendo los terneros no destetados su principal reservorio2.• En Europa, esta especie es la más vinculada a cryptosporidiosis en humanos, mientras que C. hominis es prevalente en el norte de América y algunos países de Sud América, Africa y Australia1. Otras especies zooóticas tales como Cryptosporidium meleagridis, Cryptosporidium muris, Cryptosporidium suis, Cryptosporidium felis, Cryptosporidium canis y los genotipos de ciervo y de mono, han desencadenado infección en humanos, generalmente asociada al contacto directo con el hospedador1 .
  • 35. • Anatomía patológica Los hallazgos histológicos indican severa apoptosis, atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas intestinales e infiltrado inflamatorio en la lámina propia. El parásito se evidencia como macro y microgamontes basófilos, de 45 lum de diámetro, adheridos a la superficie de las células intestinales, formando cadenetas6. En inmunocomprometidos, se produce infección crónica del intestino, con una profunda y gradual desorganización de la arquitectura, que incluye desestructuración de la superficie epitelial, fibrosis, infiltrado celular y abscesos crípticos1. La proteína tat de HIV-1, un péptido soluble y biológicamente activo liberado por células T y macrófagos infectados por el virus, incrementa la actividad apoptática de C. parvum
  • 36. Aspectos clínicos• El cuadro clínico dependerá de características propias del huésped, tales como especie, edad y estado inmunológico, y de la especie parasitaria involucrada y dosis infectiva. En el huésped inmunocompetente tras una semana de incubación, se presenta un cuadro de diarrea acuosa y/o voluminosa con moco, sin sangre ni leucocitos. Puede acompañarse de malestar abdominal, anorexia, náuseas, pérdida de peso, vómitos, aumento de la temperatura corporal, fatiga. Se han reportado inclusive infecciones asintomáticas 10. La duración del cuadro clínico es de 9 a 15 días, y la eliminación de ooquistes, la cual suele ser intermitente, puede persistir aún en etapa de convalecencia. En el inmunocomprometido, sobre todo en pacientes HIV-SIDA, ocasiona cuadros severos. Las manifestaciones clínicas dependerán del recuento de linfocitos CD4+/mm3. Cuando este número es superior a 200/mm3, la infección se autolimita; si presenta entre 50 y 100 células/mm3, puede cronificarse e inclusive extenderse a nivel extraintestinal, y cuando el número es inferior a 50, el curso de la enfermedad es fulminante. La forma intestinal se manifiesta con diarrea profusa y voluminosa, fiebre, pérdida de peso y vómitos1. Pueden presentarse formas clínicas infrecuentes de cryptosporidiosis gástrica, esofágica, biliar, pancreática, respiratoria y en oído medio1. La sintomatología de la infección por Cryptosporidium puede variar según la especie involucrada en la infección. C. parvum suele ocasionar síntomas limitados al tracto gastrointestinal, a diferencia de C. hominis, que además se asocia a manifestaciones extrai ntestinales tales como dolor articular, cefalea recurrente, debilidad y fatiga1.
  • 37. • La prevalencia estimada de Cryptosporidium en personas con diarrea es del 1 al 3% en países desarrollados y alrededor del 10% en países en vías de desarrollo. En niños con diarrea, se evidencia en el 7% de los casos en países desarrollados, mientras que la proporción es mayor al 12% en países en vías de desarrollo.• En los países en vías de desarrollo es difícil estimar la prevalencia de cryptosporisiosis, debido a que la infección no es de notificación obligatoria y los datos epidemiológicos existentes son escasos. Personas con desnutrición severa, transplantados, pacientes en tratamiento oncológico entre otros, pueden verse afectados por la infección.• En las últimas décadas, cryptosporidiosis ha emergido a consecuencia de la aparición del Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (SIDA), presentando una prevalencia del 14 y 24% en países desarrollados y no desarrollados, respectivamente .
  • 38. • A pesar de las similitudes en su ciclo de vida, varias características distinguen al género Cryptosporidium del resto de los coccidios: relativa especificidad de huésped, capacidad de autoinfección endógena, localización intracelular y extracitoplasmática en la célula huésped, y resistencia a terapéutica antiparasitaria. Inmunología de la infección: La invasión de las células epiteliales por parte de C. parvum resulta en la rápida expresión de citoquinas inflamatorias. Esta respuesta es importante en los estadíos iniciales del proceso de inflamación. En las células infectadas, el aumento de la producción de prostaglandina E2 (estimulante de la producción de mucina) y de R defensinas ayuda a proteger al epitelio intestinal ante la invasión. El control ínmunológico de la infección por Cryptosporidium parece ser dependiente de la inmunidad Th1, y requiere de interferón y, células T a/(3 y T CD4+. Las células y/b y CD8+ son irrelevantes en el control de la infección. En cuanto a la presencia de anticuerpos, se han encontrado IgG, IgM, IgA, e inclusive IgE en el suero de pacientes infectados o convalecientes.
  • 39. • Fisiopatología de la infección intestinal por Cryptosporidium Una vez producido el desenquistamiento en el tracto gastrointestinal, los esporozoítos se liberan e inician la adhesión e invasión, eventos primarios críticos en la patogénesis de la infección por Cryptosporidium. Durante la interacción con el enterocito, las proteínas de superficie del esporozoíto y las proteínas secretadas por las organelas especializadas del complejo apical facilitan la adhesión, invasión, y estimulan la formación de la vacuola parasitofora. Cryptosporidium ingresa por el sector apical de la superficie epitelial intestinal, situándose en la célula huésped a nivel de la red de filamentos de actina y proteínas asociadas a ésta, estimulando la polimerización y acumulación en la interfase parásito-citoplasma de la célula huésped, para que protruya la membrana plasmática. A esto se le agrega la conexión entre una vacuola anterior del complejo apical del esporozoíto y el citoplasma de la célula huésped, hasta finalmente conformar la vacuola parasitofora, de ubicación intracelular pero extracitoplasmática. En la base de dicha vacuola, una banda electrodensa conformada por elementos del citoesqueleto facilita el ingreso de nutrientes desde la célula huésped hacia el parásito. La manera en que las células regulan el aumento de su tamaño ante la presencia de la vacuola parasitofora es a través de la modificación de la permeabilidad de membrana al agua y a ciertos iones. Cryptosporidium recluta un cotransportador de Na+/Glucosa y una acuoporina a nivel del sitio de adhesión. Esto permite el ingreso de glucosa y agua a la célula huésped, y de esta manera se logra mayor protrusión de la membrana plasmática9. Los diferentes estadíos parasitarios desplazan el borde de las microvellosidades y eventualmente llevan a la pérdida de la superficie intestinal. Se reduce el tamaño de las vellosidades y aumentan de longitud las criptas intestinales por la aceleración de la división celular a fin de compensar la muerte celular. La pérdida combinada del tamaño de las vellosidades y del borde microvellositario disminuye la absorción de fluídos, electrolitos y nutrientes y conduce a la pérdida de enzimas digestivas de membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y desnutrición1. Por otro lado, se produce pasaje de agua y electrolitos hacia la luz intestinal provocando una diarrea secretoria6. Por la profusa diarrea experimentada por algunos pacientes, se ha hipotetizado que C. parvum produciría una enterotoxina10.
  • 40. • Anatomía patológica Los hallazgos histológicos indican severa apoptosis, atrofia vellositaria, hiperplasia de criptas intestinales e infiltrado inflamatorio en la lámina propia 4, 10. El parásito se evidencia como macro y microgamontes basófilos, de 45 lum de diámetro, adheridos a la superficie de las células intestinales, formando cadenetas6. En inmunocomprometidos, se produce infección crónica del intestino, con una profunda y gradual desorganización de la arquitectura, que incluye desestructuración de la superficie epitelial, fibrosis, infiltrado celular y abscesos crípticos1. La proteína tat de HIV-1, un péptido soluble y biológicamente activo liberado por células T y macrófagos infectados por el virus, incrementa la actividad apoptática de C. parvum
  • 41. • Profilaxis y tratamiento La prevención de la criptosporidiasis supone la vigilancia de los mecanismos a través de los cuales puede transmitirse.• Los pacientes infectados por criptosporidium no deben trabajar en actividades que impliquen el manejo de alimentos, especialmente cuando dichos alimentos vayan a comerse crudos.• En los hospitales, las precauciones estándar (utilización de guantes, y lavarse las manos tras quitarse los guantes) deberían ser suficientes para prevenir la transmisión de la criptosporidiosis de un paciente infectado por criptosporidium a una persona infectada por el VIH. Sin embargo, y debido a la posibilidad de transmisión por fómites, algunos especialistas recomiendan que las personas infectadas con el VIH, y especialmente las más inmunodeprimidas, no compartan una misma habitación con pacientes afectados de criptosporidiosis• Se cree que la mayoría de brotes de criptosporidiosis con origen en la comida están causados por personas infectadas al entrar en contacto con alimentos no contaminados. Por ello, no pueden definirse unas recomendaciones especiales para evitar la exposición a alimentos contaminados. Sin embargo, cabe señalar que en las ostras los ooquistes de criptosporidium pueden sobrevivir durante más de 2 meses, por lo que las personas seropositivas deberían evitar la ingestión de ostras crudas. Los pacientes infectados por criptosporidium no deben trabajar en actividades que impliquen el manejo de alimentos, especialmente cuando dichos alimentos vayan a comerse crudos.
  • 42. Cyclospora CayetanensisFue reportado por Ashford (1979) como un "posible coccidio". Se asoció,como un nuevo patógeno, al síndrome diarreico presentado por pacientescon el antecedente de haber viajado a México y Haití (Soave et al. 1986).Este parásito, a través del tiempo, fue confundido con otros coccidios,organismos "semejantes a coccidias", cianobacterias, algas, artefactos. Unbrote epidémico en Europa se atribuyó a Blastocystis hominis. Ortega Y, etal., 1994, caracterizó a Cyclospora cayetanensis como un coccidiointestinal, endémico en países en desarrollo y zonas tropicales.Posteriormente de identificaron brotes epidémicos en países altamenteindustrializados, que se atribuyeron a contaminación de alimentos.
  • 43. Cyclospora Cayetanensis• Este protozoo es un parásito intracelular obligado. Su ciclo de vida, semejante al de Cryptosporidium e Isospora, se lleva a cabo en el epitelio, con predilección por yeyuno. La esporulación ocurre fuera del hospedero.
  • 44. Epidemiología.La enfermedad es endémica en: Bangladesh, Brasil, Chile, Cuba, República Dominicana, Egipto, Guatemala, Haití, India, Indonesia, México, Nepal, Nigeria, Perú, Tanzania, Tailandia, Venezuela y Zimbabwe. En algunas zonas geográficas se asocia a los períodos estacionales de lluvia.
  • 45. EpidemiologíaLos factores de riesgo identificados en el estudio de comunidades en Latinoamérica son la deficiencia de servicios sanitarios, fecalismo al aire libre, contaminación de agua de riego y de consumo humano, la edad, siendo la infección más frecuente en niños en edad escolar, con mayor exposición al medio ambiente. Un estudio reciente ofrece evidencia de que el contacto con tierra contaminada puede ser un factor importante. (Chacín-Bonilla, et al., 2008, 2010).
  • 46. Epidemiología• Los focos epidémicos en países desarrollados se asocian con mayor frecuencia a la ingesta de productos alimenticios perecederos importados, tales como frambuesas, zarzamoras, albahaca, chícharos, lechugas de Latinoamérica; sin embargo, también hay reportes de brotes ocasionados por productos locales en dichos países. Tanto los brotes epidémicos como la endemicidad, se han relacionado, de manera importante, con la contaminación de diferentes fuentes de agua. Las manifestaciones clínicas suelen ser mucho más severas en sujetos inmunocomprometidos (VIH+, entre otros).
  • 47. Morfologia• Los ooquistes • Una vez que han esporulado en el medio ambiente, al cabo de una eliminados con la semana, contienen 2 materia fecal presentan esporoquistes, cada uno de ellos con 2 esporozoítos - la forma una pared doble, son infectante. esféricos, no Equivalencia: un ooquiste de esporulados y miden 8 - Cyclospora mide el doble en relación a uno de 10 µm. Cryptosporidium.
  • 48. Ciclo Biologico1. Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado, dentro de vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto gastrointestinal; en ellas se lleva a cabo una fase asexual de reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia).2.
  • 49. • La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas cálidas), dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos, al cabo de 1 - 2 semanas. Una vez ingeridos, el desenquistamiento de ooquistes esporulados ocurre en presencia de bilis, tripsina y otros factores, con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden las células epiteliales del intestino delgado.
  • 50. Transmisión.• Mediante ingesta de ooquistes esporulados en alimentos, agua. El contacto con suelo contaminado con ooquistes es un factor importante a considerar.
  • 51. Cuadro clínicoEl cuadro clínico que produce es similar al causado por otros organismos, tales como Cryptosporidium spp., Isospora belli, algunos microsporidios, Giardia duodenalis y Strongyloides stercoralis. El período de incubación oscila entre 2 - 11 días, con un promedio de una semana. La infección puede encontrarse en sujetos asintomáticos, pacientes inmunocompetentes (con mayor frecuencia en los extremos de la edad) e inmunocomprometidos.
  • 52. • En sujetos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser leves o prominentes: diarrea acuosa, anorexia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominales, astenia, adinamia, cefalea, náusea, vómito, ocasionalmente mialgias y malabsorción de D-xilosa y grasas. La duración de la enfermedad sin tratamiento oscila entre 4 - 10 días. En pacientes inmunocomprometidos (SIDA, diabetes, otros) las manifestaciones pueden ser transitorias (en los casos menos severos de inmunosupresión), crónicas (con remisiones) o fulminantes. Entre las complicaciones de la enfermedad se han mencionado el síndrome de Guillain-Barré, artritis reactiva y colecistitis alitiásica, pérdidas de importancia de fluídos debido a la diarrea. (Ortega YR et al. 2010). Existen 2 reportes de hallazgo de ooquistes en esputo. Puede existir poliparasitismo .
  • 53. • Histopatología. Inflamación aguda y crónica, con desorganización del epitelio, aplanamiento parcial de las vellosidades intestinales, hiperplasia de las criptas, atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos.
  • 54. Diagnostico• Existen métodos microscópicos y moleculares.• El examen directo se considera una alternativa en exámenes epidemiológicos.• Con microscopía de fluorescencia (filtro dicromático de 450-490 nm) los ooquistes presentan autofluorescencia y se observan en colores azul y verde menta (también los de Isospora, aunque las tonalidades varían). Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración utilizados son la técnica de Faust y la de sacarosa (Sheater). Las tinciones más empleadas son la tinción modificada de Ziehl- Neelsen y Kinyoun, previa concentración. Entre las técnicas moleculares se cuenta con la PCR en combinación con electroforesis en gel de agarosa.
  • 55. • Se consideran en el diagnóstico diferencial, entre otros oportunistas, a : C. parvum, I. belli, S. stercoralis y los microsporidios, con altas prevalencias entre pacientes infectados con HIV, especialmente en aquellos con diarrea persistente.• Tratamiento. Trimetoprim-sulfametoxazol. 160 mg de trimethoprim y 800 mg de sulfametoxazol/c 12 h/7 días en sujetos inmunocompetentes. Los pacientes inmunocomprometidos continúan el esquema durante 10 días y posteriormente 3 veces/semana/3 - 4 meses, con monitoreo. Restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
  • 56. Apicomplexa intestinales• Cyclospora,• Cryptosporidium sp• Isospora belli,
  • 57. Diagnostico diferencial con Cryptosporidum, Isospora y Cyclospora