Sesiones Clínicas del Complejo Hospitalario Torrecárdenas

SESIONES HOSPITALARIAS 2011-2012
COMPLEJO HOSPITALARIO TORRECÁRDENAS

COORDINADORES DE LA OBRA
Juan Manuel García Torrecillas
Presentación Ataz López
Ana Mª Rojas Ortiz
REDACCIÓN DE TEXTOS
Autores de cada uno de los capítulos
CORRECCIÓN Y MAQUETACIÓN
Juan Manuel García Torrecillas
Héctor Mateo Carrasco
PORTADA Y FOTOGRAFÍA
Manuel Felices Montes
©de la obra: Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
©de cada capítulo individual: Autores de cada capítulo
© de la fotografía de portada: Manuel Felices Montes
Edita: Complejo Hospitalario Torrecárdenas
ISBN: 978-84-695-8645-7

Yo tuve un sueño, al igual que Martin Luther King:
soñé que las sesiones clínicas hospitalarias, en las que
tantos profesionales han tenido la generosidad de
compartir sus conocimientos y experiencias con todos
aquellos que los han querido escuchar, verían la luz,
todas juntas, en un libro de sesiones que pusiera el
colofón a esa difusión de conocimiento y ciencia.
Pues bien, hoy el sueño se hace realidad, y por fin
tenéis en vuestras manos un tesoro de inestimable
valor. Y ello es posible gracias a la generosidad de
todos los que han participado en su realización, y
también, y muy especialmente a la Dra. Presentación
Ataz, Jefa de Estudios del Complejo Hospitalario
Torrecárdenas, y al Dr. Juan Manuel García
Torrecillas, Médico de la UGC de Cuidados Críticos y
Urgencias, colaborador esencial de la Unidad de
Formación, Docencia e Investigación, además del
apoyo administrativo indispensable por parte de la
Secretaria de Docencia, Dª Ana Mª Rojas Ortiz.
A todos ellos, gracias de todo corazón, por hacer
posible que nos ilumine la luz de la sabiduría, y a todos
vosotros desearos que aprovechéis y disfrutéis de este
trabajo que con tanta satisfacción os presentamos.
Francisca Antón Molina
Directora Gerente

Prologar un libro es lo más fácil del mundo, lo complicado
es escribirlo. Y éste que tenemos entre las manos está escrito
entre muchos, es el esfuerzo conjunto por la formación
continuada que, martes a martes, realizamos entre todos.
Cada capítulo es, a su vez, un esfuerzo colectivo; resientes y
adjuntos han preparado con mimo cada tema, pensando en
los destinatarios, que somos todos y, como vulgarmente
decimos, “cada úno de su padre y de su madre”, especialistas
de distintas disciplinas que, gracias a este esfuerzo,
reforzamos, reaprendemos o recordamos todo lo que,
inevitablemente, hemos ido olvidando.
Dicen que un libro es como un hijo, que se le gesta, se mima
su desarrollo y se le quiere séa como séa y salga como salga.
Pues bien, éste saldrá bien criado, ya que tiene un montón de
padres detrás. Y es, espero, el mayor de una larga fratia que
está por venir, algunos gestados y otros en proceso de
gestación.
Gracias a todos, de verdad. Me siento bien cuando ojeo cada
página y sé lo que voy a encontrar: amor por la ciencia, por
nuestra ciencia; cariño, en suma, que nos llevó a elegir lo que
hoy somos y que, desde luego, no se nos ha agotado.
Y…¡ a por el siguiente, nosotros podemos!
Presentación Ataz López.
Jefa de Estudios CHT

INDICE
El vuelo de las mariposas, una visión personal de la mayor aventura científica de la historia.…11
Intervención y procedimiento de actuación en el cáncer de mama………………………………………….25
Dosimetría clínica en oncología radioterápica…………………………………………………………………………31
¿Son seguros los inhibidores de la bomba de protones?.............................................................39
Enfermedad celíaca…………………………………………………………………………………………………………………53
Conceptos básicos de la patología de las glándulas salivales………………………………………………….59
Eficacia, seguridad y calidad de los medicamentos genéricos………………………………………………...69
Las decisiones al final de la vida……………………………………………………………………………………………..75
El culpable estaba ahí pero nadie lo veía…………………………………………………………………………………85
La vida no es una M… ……………………………………………………………………………………………………..…..93
Vitamina D: Dudas y confusión………………………………………………………………………………………….……99
Medicina basada en la evidencia y medicina humana…………………………………………………………..107
Enfermedad granulomatosa. Biopsia hepática……………………………………………………………………..113
Síndrome de distress respiratorio agudo secundario a neumonitis química: a propósito de un
caso……………………………………………………………………………………………………………………………………...119
Premios Nobel en medicina………………………………………………………………………………………………..…131
De la galénica a la clínica: papel del farmacéutico en el manejo farmacológico del paciente
trasplantado………………………………………………………………………………………………………………………..137
Actualización en el tratamiento de las cardiopatías del anciano …………………………………….……145
Ética y dignidad de la persona en el proceso de muerte. A propósito de dos casos………….……151
Medicación inadecuada en el anciano…………………………………………………………………………………..161
Criopreservación: presente y futuro de la reproducción asistida……………………………………………171
Riñones por la vida: Donar y recibir………………………………………………………………………………………179
Redes sociales en Medicina. A propósito de un grupo…………………………………………………………..187
Donación de sangre de cordón umbilical……………………………………………………………………………….195
¿Podemos mantener un cerebro joven, saludable, incluso en la vejez? Algunas claves para
lograrlo de forma eficaz………………………………………………………………………………………………………..205

AUTORES
Presentación Ataz López
UGC de Salud Mental. Jefatura de
Estudios.
Rogger Alvaro Bendezú García
UGC de Aparato Digestivo
María M Berenguel Ibáñez
UGC de Biotecnología (Unidad de
Anatomía Patológica)
María Jesús Cabrerizo Egea
UD de Medicina Familiar y Comunitaria
de Almería
Ana Calderón Rodríguez
UGC de Cuidados Críticos y Urgencias
Hugo Escobar Arias
María Jesús Extremera García
UGC de Biotecnología (Unidad de Análisis
Clínicos)
María Díaz García
UD de Medicina Familiar y Comunitaria
de Almería
Luís Felipe Díez García
UGC de Medicina Interna
Fernando Espín Gálvez
UGC Cabeza y Cuello (Unidad Cirugía Oral
y Maxilofacial)
María Ángeles Esteban Moreno
Javier Fernández Pérez
UGC de Neurología
Carmen Fernández Sánchez
UGC de Farmacia (Unidad de Farmacia del
CH Torrecárdenas. Farmacología Clínica)
Francisca García Caballero
UGC de Biotecnología (Unidad de Análisis
Clínicos)
Juan M García Torrecillas
Miguel Gómez Matarín
UGC de Cardiología y Hemodinámica
Javier González González
UGC de Patología Oncológica Integral
(Unidad de Oncología Radioterapéutica)
Juan Antonio Mesa Pérez
UGC de Patología Oncológica Integral
(Unidad de Oncología Radioterapéutica)
Rosa Lázaro García
UGC de Cardiología y Hemodinámica
Marta Lázaro Sáez
Emilia María López Lirola
UGC de Medicina Interna (Unidad Paciente
Frágil y C Paliativos)
Inmaculada Enríquez Rodríguez
UGG Toco-Ginecología
Miguel Ángel López Martín
UGC de Biotecnología (Unidad Análisis
Clínicos)

Bernardo López Puerta
Colaborador puntual UGC Salud Mental
Nicasio Marín Gámez
Ángeles del Mar Marín Hernández
UGG Toco-Ginecología
Héctor Mateo Carrasco
UGC de Farmacia
Emilia Medina Estévez
Josefina Moreno López
Francisco Javier Muñoz Vico
Inmunología)
Matilde Nievas Soriano
UGC de Biotecnología (U de Anatomía
Patológica)
Pablo Quiroga Subirana
UGC de Neurología
José Carlos Sánchez Berenguel
UGC de Medicina Interna (Unidad
Paciente Frágil y C Paliativos)
María del Mar Pageo Giménez
UGC de Medicina Interna (Unidad
Paciente Frágil y C Paliativos)
Gustavo Oliver Patrón
Ginés Parra García
Verónica Pérez García
UGC Cabeza y Cuello (Unidad Cirugía
Oral y Maxilofacial)
Francisco Pulido Fernández
Patológica)
Francisco Javier Quesada Bravo
UGC Cabeza y Cuello (Unidad Cirugía Oral
y Maxilofacial)
José Ángel Ramos Cuadra
Purificación Sánchez López
Pedro Jesús Serrano Castro
UGC de Neurología
Marina Torres Almendros
UGC Aparato Digestivo
Juan Tusset Castellano
UGC de Patología Oncológica Integral (U
de Oncología Radioterapéutica)
José Luis Vega Sáenz
UGC Aparato Digestivo
Francisco J. Velasco Albendea
Patológica)
Miguel Ángel Vílchez Ferrón
UGC de Obstetricia y Ginecología (U de
Reproducción Asistida)

María Dolores del Pino y Pino
UGC Nefro-Urología
Mª Inmaculada Poveda García
UGC Nefro-Urología
Mercedes Alfaro Tejada
UGC Nefro-Urología
Mª Carmen Prados Soler
UGC Nefro-Urología

EL VUELO DE LAS MARIPOSAS: UNA VISIÓN PERSONAL DE LA
MAYOR AVENTURA CIENTÍFICA DE LA HISTORIA
Pedro Jesús Serrano Castro
"Este capítulo está dedicado al Dr. Eduardo Rico Arias, Residente de Neurología,
cuyo espíritu de superación fue una enseñanza inolvidable para todos los que lo conocimos".
INTRODUCCIÓN
Santiago Ramón y Cajal (Petilla de Aragón, 1852; Figura 1) dedicó casi medio siglo de su
vida, el periodo comprendido entre 1887 y 1934, a la realización de un inmenso, solitario
y meticuloso trabajo que le llevó a demostrar que el sistema nervioso del hombre y los
vertebrados estaba constituido por billones de elementos independientes interconectados
entre sí y organizados en redes neuronales y a elaborar proféticas teorías acerca de su
desarrollo, funcionalidad y plasticidad muchas de las cuales han sido comprobadas por las
modernas técnicas de la neurociencia actual. Estos descubrimientos le encumbraron como
uno de los investigadores más relevantes en biomedicina en la historia de la humanidad.
Tal vez lo más sorprendente es que todo ello se desarrolló en un entorno tan carente de
recursos y de estímulo científico como fue la Universidad española de la segunda mitad
del siglo XIX.
Hay consenso actual en que este monumental
trabajo constituye hoy día la base de
disciplinas como la neuroanatomía,
neurofisiología, neuropatología y
neuroembriología y lo identifican como el
verdadero fundador de la moderna
neurociencia2
. Además, se puede afirmar que
la impronta de la obra de Cajal en la
memoria colectiva de todo un pueblo ha
tenido traducción en aspectos científicos,
pero también filosóficos, sociales e incluso
políticos en casi igual medida.
Figura 1. Santiago Ramón y Cajal
11

EL VUELO DE LAS MARIPOSAS
Nuestro objetivo en este trabajo es el análisis de los orígenes de algunas de sus ideas más
geniales como fue la hipótesis quimiotáctica o teoría neurotrófica, hoy defendida como el
origen de la moderna neuroembriología así de como los conceptos de plasticidad cerebral,
esbozados por Cajal. Aunque el inicio del interés de Cajal por el estudio del sistema
nervioso puede fecharse en el año 1887, momento de su primer contacto con las técnicas
de impregnación argéntica, es lógico suponer que una revisión de su actividad científica en
los años previos nos permita encontrar algunas claves que marcarían su posterior
evolución. Proponemos un viaje a los orígenes de la vocación investigadora de Cajal y sus
implicaciones en su posterior trayectoria científica.
Cajal tras su regreso de Cuba. El inicio de su trayectoria científica
Tras permanecer dos años en Cuba como médico militar, Cajal fue repatriado a España en
junio de 1875 gravemente afectado por las secuelas del paludismo que allí había contraído.
Por entonces era ya evidente para el joven Cajal que la práctica médica no era su destino
vocacional, lo que, junto con la férrea voluntad paterna lo condujo de lleno al camino del
profesorado universitario.
Sin embargo su progresión en la carrera universitaria se encontró con el obstáculo que
suponía la obligatoriedad de ostentar el título de doctor. Los estudios para acceder al grado
de Doctor en España en esa época establecían la obligatoriedad de superar un examen de
la asignatura de Histología normal y patológica junto a otros dos de Análisis químico e
Historia de la Medicina respectivamente. El grado de doctor solo se concedería tras
culminar este periodo de formación con la lectura y defensa de un discurso de doctorado
sobre un tema elegido por el doctorando referente a alguna de esas asignaturas. Con esta
perspectiva, Cajal se matriculó como alumno libre en las tres asignaturas citadas.
Cajal quedó profundamente decepcionado tras la preparación de las asignaturas de
Análisis químico e Historia de la Medicina, que no respondieron a sus expectativas. Pero
todo lo compensó su contacto con la asignatura de Histología normal y patológica. Cajal
quedó perplejo tras la visualización de las preparaciones microscópicas a las que tuvo
acceso en el laboratorio del Dr. Maestre de San Juan (Figura 2). Superó esta asignatura
con una calificación de notable y se sumió en la preparación de la defensa de su memoria
de doctorado. El tema elegido, como no podía ser de otra manera, estaba encuadrado en
12

esa asignatura que lo había fascinado. En concreto Cajal se decidió por estudiar la
patogenia de la inflamación.
El debate sobre la inflamación y la migración
leucocitaria en la época de Cajal
El debate científico encarnizado que sobre la
génesis de la inflamación existía en el último
cuarto del siglo XIX está protagonizado por la
coexistencia de dos teorías enfrentadas lideradas
respectivamente por dos de las figuras científicas
más relevantes de la época: Rudolf Virchow y
Julius Cohnheim.
Figura 2. Prof. Maestre de San Juan
La primera de ellas había dominado en las escuelas médicas hasta pocos años antes.
Postula la hipótesis de Virchow el origen de los glóbulos purulentos en virtud de un acto
de génesis en el seno del tejido afecto. No serían, por tanto, esas células inflamatorias,
células sanguíneas, sino propias del tejido inflamado4
. Se trata de una teoría
intrínsecamente ligada a la tradición de los grandes patólogos alemanes, que enjuiciaban al
tejido conectivo como el teatro casi exclusivo de cualquier proceso morboso.
Por su parte, Julius Cohnheim, también alemán, fue discípulo de Virchow bajo cuya tutela
leyó su tesis doctoral que versó precisamente sobre la inflamación de las serosas y en la
que, como no podía ser de otra manera, defendía las ideas tisulares de su maestro. Sin
embargo, la curiosidad científica de Cohnheim hizo que en los años siguientes siguiera
analizando de manera experimental este problema y publicara finalmente todos estos
resultados en 18675
en una serie de trabajos que supusieron una revisión completa de las
ideas de Virchow y dieron origen a la denominada teoría vascular de la inflamación. Para
Cohnheim, el material purulento tiene su origen en los glóbulos blancos de la sangre, que,
atendiendo a algún tipo de llamada biológica acuden, gracias a su capacidad para generar
movimientos ameboides, al sitio de la inflamación. El pus, por tanto, tiene una génesis
externa al propio tejido inflamado.
13

Este fue el debate que Cajal encontró cuando se enfrentó a la realización de su memoria de
doctorado. Las posturas se habían vuelto encarnizadas. La escuela de patólogos franceses
entre los que destacaban Duval, Picot y Morel se mostró opuesta a la teoría de Cohnheim,
afirmando que la supuesta extravasación no era más que el producto de una ilusión óptica7
.Otros patólogos de prestigio, fundamentalmente alemanes, como Hayem y Vulpian
encontraban que la emigración de leucocitos era un hecho incontrovertible.
La postura de Cajal en el discurso de doctorado
La pretensión de Cajal cuando se enfrentó al tema de la inflamación para la redacción
obligada de su memoria de doctorado, no fue terciar en esta discusión. Esta posibilidad, en
ese momento, y por razones obvias, estaba fuera de su capacidad. Se limitó, por tanto, a
resumir las diferentes posiciones y emitir un breve juicio crítico acerca de las mismas8
. Lo
hizo, conforme a las costumbres de la época a través de un documento manuscrito de unas
50 páginas que en la actualidad está disponible digitalizado por la Colección Digital Cajal
de la Biblioteca Complutense9
.
Cajal se muestra decididamente ecléctico. Así, se atreve a criticar la teoría de Virchow
porque, desde su punto de vista, no era aplicable a tejidos vasculares, donde el fenómeno
de la migración leucocitaria no le parecía discutible. Sin embargo, tampoco acepta de
forma completa la hipótesis de Cohnheim. Aduce que, aún siendo perfectamente aceptable
en el caso de tejidos vasculares, la considera excesivamente “exclusiva” e insuficiente en
el resto de los tejidos10
.
Pero, en lo que interesa a los objetivos de este ensayo, el contacto de Cajal con las teorías
de Cohnheim cambió tal vez de forma definitiva su concepción de la naturaleza de los
tejidos. Cohnheim presentaba una biología dinámica, en la que sus componentes celulares
eran capaces de cambiar de localización utilizando sus propios movimientos dirigidos de
manera propositiva por fuerzas internas o externas. Cajal ya no abandonaría esta
concepción de la biología y probablemente este concepto impregnará en el futuro toda su
obra científica, incluyendo, por supuesto, su concepción del sistema nervioso central.
14

Cajal, investigador experimental
A su regreso a Zaragoza, ya con la borla de Doctor, Cajal obtiene por oposición la plaza
de Director de los Museos anatómicos de Zaragoza. Pero el panorama con el que se
encuentra en la Facultad de Medicina de Zaragoza no es nada alentador.
“Sólo en el Laboratorio de Fisiología existía un microscopio bastante bueno. Con
este veterano instrumento ..//.. admiré por primera vez el sorprendente espectáculo
de la circulación de la sangre. Tan sugerente demostración contribuyó
sobremanera a desarrollar en mí la afición a los estudios micrográficos1
”.
Empeñando su propio patrimonio, adquirió su primer microscopio, marca Verick, un
micrótomo y algunos otros instrumentos de técnica micrográfica8
. Con todo este
instrumental instauró en su casa su primer laboratorio.
Fiel a su proverbial perseverancia y curiosidad científica e insatisfecho con la resolución
ecléctica del dilema de la patogenia de la inflamación plasmado en su tesis doctoral,
dedicó los tres años siguientes a intentar resolver de manera experimental esta cuestión.
Culminaron estos tres años con la publicación de su primer trabajo de investigación en el
año 188012
en el que, no obstante, Cajal no resuelve el dilema planteado y persiste en su
posición ecléctica (Figura 3). No logra desembarazarse del excesivo influjo de la opinión
de la autoridad, representada en ese momento por Virchow y, aunque abre un resquicio a
las teorías de Cohnheim en tejidos vasculares, sigue inclinándose por las de Virchow en
los demás tejidos.
15

Figura 3. Venilla del mesenterio de la rana impregnada por nitrato de plata. (Extraído de la
Ref. 13). Con el permiso de los herederos de Cajal.
Muchos años después se lamenta de esa ausencia de independencia con palabras
suficientemente elocuentes:
“Por desgracia estaba yo harto influido por las ideas de Duval, Hayem y otros
histólogos franceses (que negaban la diapédesis de los glóbulos blancos) y fui
arrastrado a una solución sincrética o de transacción, errónea conforme suelen
ser en ciencia casi todas las opiniones diagonales1
”.
A Cajal no le gustaba equivocarse y la constatación posterior no solo de su error, sino de
su perseverancia en el mismo supuso para él un punto de inflexión en su mentalidad
científica. A partir de ese momento Cajal abdica de los prejuicios emanados de una
supuesta autoridad científica más allá de lo que la propia evidencia pueda aportarle. Y así
actuará el resto de su vida.
16

Cajal descubre la reazione nera
En el año 1886 se produce una reforma del plan académico universitario que abre las
puertas al traslado de Cajal a la Cátedra de Histología de la Facultad de Medicina de
Barcelona. La familia Cajal se traslada a la capital condal a finales de 1887. Este traslado
sería el preludio de la época más fascinantemente prolífica en cuanto a producción
científica de Ramón y Cajal. Un nombre propio tendría especial relevancia en que esto
fuera así: el Dr. Luis Simarro.
Luis Simarro fue un distinguido psiquiatra valenciano y gran aficionado a la histología.
Por aquel entonces, Simarro acababa de regresar de una estancia en París y había instalado
un laboratorio de histología en su casa de Madrid. Durante la estancia en París, Simarro
había adquirido nociones básicas sobre un nuevo método de tinción del sistema nervioso
basado en el Nitrato de plata que permitía la visualización de sus estructuras
microscópicas tiñéndolas de negro (reazione nera). Cajal, aprovechando un fugaz paso por
Madrid, pudo ver una tinción con el método Golgi por vez primera en el laboratorio de
Simarro y quedó, por segunda vez en su vida, fascinado por lo que pudo observar a través
del microscopio.
Tal y como había pasado previamente, se aprestó a poner en práctica de forma directa esta
técnica en su propio laboratorio ya en Barcelona. Y lo hizo a lo largo de los años 1887 y
1888 con la misma fruición investigadora, meticulosidad y paciencia que siempre lo
caracterizaron. En esos dos años, Cajal realiza decisivas investigaciones sobre la textura
del sistema nervioso gracias al perfeccionamiento del método de tinción de Golgi y una
acertada elección del material de estudio.
Los grandes histólogos y neurólogos europeos, liderados por Gerlach y el propio Golgi,
defendían en ese momento que las ramificaciones terminales del cilindro-eje de las células
nerviosas acababan en una red difusa de manera que no era posible establecer una
individualidad celular. Esta es la base de la denominada “teoría reticularista”.
Sin embargo, las preparaciones de Cajal sobre tejido embrionario fueron elocuentes en
sentido contrario, mostrando de manera nítida que las ramificaciones terminales acababan
en arborizaciones que se yuxtaponían al cuerpo y las dendritas de otras neuronas sin
establecer continuidad con ellas. El trabajo titulado “Estructura de los centros nerviosos de
17

las aves”, publicado el 1 de mayo de 1888 en la Revista Trimestral de Histología Normal y
Patológica [18] puede ser considerado el trabajo fundacional de la “teoría de la neurona”.
Entre 1888 y 1892, inaccesible al desaliento y haciendo de la perseverancia su estandarte,
Cajal publicó más de 30 trabajos que corroboraron de forma indiscutible la teoría neuronal
y lo encumbraron a la élite de la investigación científica internacional.
Sobrevinieron a partir de ese momento, honores y reconocimientos, que no terminaron
hasta la concesión del Premio Nobel de Medicina y Fisiología en el año 1906.
La teoría neurotrófica de Cajal
En el año 1890, Cajal hizo uno de sus más fascinantes descubrimientos sobre la estructura
y el desarrollo de las neuronas: el “cono de crecimiento”.
En los meses previos a dicho evento, la atención de Cajal se había centrado en el análisis
de los tejidos embrionarios, convencido de que en dichos tejidos las imágenes histológicas
podrían tener mejor calidad. Pronto se vio atraído por las características arborizaciones
que las células nerviosas embrionarias presentan y sus diferencias según el estadío
evolutivo. Centrado en la manera en que esto se produce y siguiendo su ya conocido y
minucioso método de trabajo, Cajal diseña un experimento sobre la médula espinal
embrionaria del pollo, tiñéndola con el método de Golgi en los días 3, 4, 4 y medio, 5, 6 y
7 desde la incubación.
Resulta sorprendente la lectura de su monografía sobre este experimento publicada en
Agosto de 1890 en la Gaceta Sanitaria de Barcelona así como la posterior publicada en
francés en la revista Anatomischer Anzeiger19,20
. En ambas describe de una manera
sencilla sus observaciones sobre el desarrollo y aumento en complejidad de los
neuroblastos de la médula espinal del embrión de pollo, plasma sus propias impresiones
sobre este hecho dinámico que le parece escrupulosamente dirigido por una “fuerza
inteligente”, dibuja con detalle sus preparaciones (ver Figura 4) y traslada de manera
eficiente al lector la misma inquietud que probablemente el sintió por encontrar una
explicación a todas estas observaciones.
18

Figura 4. Dibujos de Cajal que representan los “conos de crecimiento”. A partir de estas
imágenes Cajal elaboró su teoría del ameboidismo neuronal. Publicación original: Textura
del sistema nervioso del hombre y de los vertebrados, Volumen I, fig. 186, p. 515, 1899.
Con el permiso de los herederos de Cajal.
La genialidad de Cajal fue que realizó las hipótesis sobre el desarrollo de los neuroblastos
partiendo de las imágenes estáticas que sus métodos de histológicos podían
proporcionarle. Así lo destacaron personalidades como Sherrington cuando comentaba
refiriéndose a Cajal:
“Una característica muy notable de él era que cuando describía lo que el
microscopio le mostraba, hablaba habitualmente como si pensara que estaba en
una escena viva21
”.
¿Qué condujo a Cajal a esta interpretación dinámica tan revolucionaria? Nuestra hipótesis
es que con bastante probabilidad, en este momento Cajal aplicó todo el conocimiento que
19

había atesorado durante sus primeros años de investigación sobre la patogenia de la
inflamación. Como hemos visto, Cajal adquirió entonces consciencia del carácter
dinámico de las células, con elementos en perpetuo movimiento dirigidos por “fuerzas
externas” con un objetivo predeterminado. Así se comportaban fuera de cualquier duda las
células inflamatorias que él había observado directamente de la mano de la reproducción
de los experimentos de Cohnheim. Cajal, además, había aprendido posteriormente, a partir
de los experimentos de Metchnikoff en París que esas “fuerzas externas” debían
corresponder a señales químicas para las que los leucocitos eran sensibles. Y si Cajal
estaba firmemente convencido de la identidad celular de las neuronas ¿por qué las
neuronas debían ser diferentes en este aspecto del resto de las células del organismo?
Por esta línea argumental, en el año 1892, Cajal formuló su teoría neurotrópica según la
cual, las células diana (aquellas que iban a establecer conexiones directas con los
neuroblastos estudiados) serían capaces de segregar sustancias con capacidad
quimiotáctica y los “conos de crecimiento” estarían así mismo provistos de sensibilidad
para dichas sustancias y de capacidad de ameboidismo, de forma similar a como lo están
los leucocitos22
. En el año 1994 Serafini et al23
descubrieron las primeras sustancias con
capacidad quimiotáctica secretadas durante el desarrollo embrionario, tal y como predijo
Cajal y les dieron el nombre de Netrinas.
Es necesario insistir en el carácter revolucionario de esta teoría. La única diferencia en la
mente de Cajal entre el movimiento dirigido de un leucocito y de las expansiones de un
neuroblasto radicaba en las limitaciones que las técnicas de tinción imponían en el caso
del sistema nervioso, que obligaba a imágenes estrictamente estáticas. Era necesario
imaginar un movimiento que no se podía ver de forma directa. Toda la moderna
neuroembriología es heredera de este concepto genial de Cajal.
Firmemente convencido de que esta teoría es aplicable de forma universal, sugirió que los
mecanismos quimiotácticos también pueden estar involucrados en los misteriosos
procesos de migración de cuerpos neuronales, tanto en sentido positivo (atracción) como
negativo (repulsión)22
. Los modernos descubrimientos sobre los procesos que regulan la
migración neuronal han confirmado las teorías de Cajal en este punto. Así, solo
recientemente se ha podido demostrar la existencia de una migración tangencial que ya fue
intuida por Cajal24
20

Y aún da un paso más. Cajal utiliza por primera vez el término “plasticidad” aplicado al
tejido nervioso en el Congreso Internacional Médico al que fue invitado como ponente en
Roma en 189425
. En ese momento, Cajal emplea las palabras “dinamismo” o “adaptación
al medio” para referirse a los cambios estructurales de las neuronas. A estas alturas de su
vida, Cajal solo entendía un cerebro en perpetuo movimiento y unas estructuras cerebrales
permanentemente cambiantes a través de sus espinas dendríticas, elementos que
consideraba como prototipo de esa adaptabilidad al medio (Figura 5).
Figura 5. Dibujo de las espinas dendríticas del cortex frontal del hombre. Con el permiso
de los herederos de Cajal.
Podríamos decir que las “mariposas del alma” (expresión con la que Cajal se refería a las
células piramidales) estaban siempre batiendo sus alas. Habla Cajal entonces de la
gimnasia cerebral, como un mecanismo útil para multiplicar las conexiones nerviosas y
mejorar así la funcionalidad del cerebro27
. Estamos, pues ante un precedente de la
estimulación cognitiva a la que la moderna neuropsicología atribuye evidentes
propiedades preventivas del deterioro cognitivo. Más de 100 años después de que Cajal
hablara de gimnasia cerebral y propusiera la motilidad de las espinas dendríticas como
21

base anatómica de sus efectos sobre la cognición, la introducción de complejas técnicas de
imagen ha hecho posible observar el comportamiento predicho por Cajal en las espinas
dendríticas de las neuronas de la corteza cerebral26
.
Más adelante, en 1895, Cajal propuso la teoría del ameboidismo glial28
según la cual los
cambios de actividad del cerebro se correlacionaban no solo con cambios estructurales en
las espinas dendríticas, sino también con cambios estructurales de la glía, capaz de
“desconectar” las conexiones sinápticas neuronales durante sus expansiones. La moderna
neurociencia corrobora la existencia de cambios en las ramificaciones astrogliales
transitorias moduladas por la actividad cerebral.
Visto con la distancia que otorgan los años, existe un nexo común en el conjunto de
teorías revolucionarias que Cajal propuso para el funcionamiento del sistema nervioso: el
movimiento. El cerebro se mueve al nacer, al desarrollarse y también para adaptarse al
medio. Y ese movimiento, que se puede estimular, no difiere en sus elementos esenciales
del movimiento de otros elementos biológicos como los leucocitos durante el proceso de
la inflamación. Esta es una contribución poco reconocida de Cajal a la historia de la
Neurociencia que pretendemos destacar en este trabajo.
Epílogo
Como no podría ser de otra manera, existe una alta dosis de conjetura en las opiniones
vertidas en este ensayo. De hecho, jamás sabremos cuanto de verdad se esconde detrás de
estas líneas. Sin embargo, sí estamos en condiciones de afirmar que Santiago Ramón y
Cajal, al igual que nosotros, estaría satisfecho de pensar que las mariposas del alma
desplegaron por primera vez sus alas espoleadas por la observación pertinaz de los
movimientos ameboides de un leucocito afanándose por salir de un capilar sanguíneo a
través del ocular de aquel microscopio marca Verick cuya compra tanto sacrificio le
supuso. El aire removido por ese batir de alas aún se percibe en la ciencia universal.
22

BIBLIOGRAFIA
1.- Cajal SR. Recuerdos de mi vida. Historia de mi labor científica. Ed: Alianza Editoarial. Madrid, 1981.
Disponible on line el Centro Virtual Cervantes en la URL:
http://cvc.cervantes.es/ciencia/cajal/cajal_recuerdos/recuerdos/default.htm. Accedido el 29 de octubre de
2011.
2. - Sotelo C. The chemotactic hypothesis of Cajal: a century behind. Prog Brain Res. 2002; 136:11-20.
3.- Marañón G. Cajal, su tiempo y el nuestro. Ed. Espasa-Calpe. Santander, 1947.
4.- Ramón y Cajal Junquera, S. Contribución de S. Ramón y Cajal a la patología. Rev Esp Patol 2002; 35:
77-88.
5. - Cohnheim J. Über Entzündung und Eiterung. Path Anat Physiol Klin Med 1867; 40: 1.
6. - Waller AV. Microscopic Observations on the Perforation of the Capillaries by the Corpuscles of the
Blood and on the origin of mucus and pus globules. Philosophical Magazine 1846, 29: 397-405.
7.- Picot J. Nouvelles recherches experimentales sur l’inflammation et le mode de production des leucocytes
du pus. Revue des sociétés savantes. Académie des sciences. Séances des 6 et 13 juillet 1874. Disponible on-
line en la Bibliothèque numérique Medic@ en la URL: http://www.biusante.parisdescartes.fr/. Accedido el
dia 29 de octubre de 2011.
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23

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Med Cirug Prac. 1895. 36:497-508.
24

INTERVENCIÓN Y PROCEDIMIENTO DE ACTUACIÓN DEL
PATÓLOGO EN EL CÁNCER DE MAMA
Hugo Escobar Arias, Francisco J. Velasco Albendea, María M. Berenguel
Ibáñez
INTRODUCCIÓN
El cáncer de mama es una entidad compleja que requiere un abordaje multidisciplinar,
siendo el patólogo uno de los especialistas del equipo de trabajo relacionado con el manejo
de dicha entidad. Su función, en este campo, consiste en el estudio morfológico de
diferentes muestras tisulares y citológicas para un correcto diagnóstico, además de aportar
información relevante relacionada con diversos marcadores biológicos de importancia
diagnóstica, pronóstica y predictiva relacionada con el proceso patológico evaluado.
ESTUDIO DE LAS MUESTRAS
A la Unidad de Anatomía Patológica llegan diferentes tipos de muestras (citologías,
biopsias, piezas quirúrgicas) relacionadas con el proceso asistencial integrado de Cáncer
de Mama (tabla 1). El procedimiento de obtención y tipo de muestra de tejido mamario
puede tener diferentes finalidades dependiendo del estadio evolutivo de la enfermedad en
el que se haya obtenido la misma. Así, puede servir como elemento de diagnóstico de una
masa mamaria que se haya descubierto recientemente, para valorar el tipo de tumor y su
estadificación en una pieza quirúrgica, o bien para detectar la presencia tumoral en una
pieza de re-extirpación, entre otras.
La anatomía patológica estudia la enfermedad a través de su expresión morfológica, por
tanto, la actuación del patólogo variará, desde un enfoque macroscópico y microscópico,
dependiendo del tipo de muestra, con la intención de aportar la mayor información posible
al clínico-quirúrgico y al oncólogo.
Fundamentalmente, siguiendo una sistemática protocolizada, hay que decir si existe tumor
maligno o no en la muestra. Si se detecta una neoplasia maligna, catalogar el tipo
histológico de cáncer, constatar si es infiltrante o “in situ”, dar su tamaño, si se observa
invasión linfovascular o neural, valorar su relación con los márgenes quirúrgicos,
25

ACTUACIÓN DEL PATÓLOGO EN CÁNCER DE MAMA
identificar lesiones de vecindad o coexistentes, etc., aportando además, información
concerniente a biomarcadores de especial relevancia en esta patología, y encaminados a
una terapia personalizada.
A continuación, se exponen diferentes tipos de muestras evaluadas vinculadas al cáncer de
mama en nuestra unidad y las aportaciones que hace el patólogo para el correcto manejo
de la paciente que sufre la enfermedad.
- Punción aspiración con aguja fina (PAAF). Es un método de obtención de muestra
bastante sensible, de especificidad media, que es sencillo, barato y rápido, pero que está
tendiendo a ser sustituido actualmente por la biopsia con aguja gruesa.
- Biopsia con aguja gruesa (BAG). Al obtener mayor cantidad de tejido que en la PAAF se
pueden caracterizar mejor las lesiones, siendo posible en la mayoría de los casos hacer
un diagnóstico de la entidad, referir su carácter infiltrante o no, aproximación al tipo y
grado del carcinoma, así como la ventaja de poder realizar marcadores biológicos de
importancia diagnóstica (E-cadherina, P-63), de importancia para el tratamiento
(receptores de estrógeno y progesterona, sobrexpresión/amplificación de HER2) y de
importancia pronóstica (Ki-67, P-53).
Las limitaciones de la BAG están asociadas a la representatividad de la lesión, ya que se
obtiene solo una pequeña parte de ésta, lo que dificulta la categorización adecuada de
lesiones papilares, cicatrices radiales y atipias de epitelio plano, entre otras, situación que
puede mejorar con biopsias asistidas en vacio (BAV) o en tumorectomías estereotáxicas,
sobretodo en lesiones pequeñas.
- Tumorectomía con bordes sanos (lumpectomía). Durante las últimas décadas la cirugía
conservadora se ha convertido en una de las opciones terapéuticas del cáncer de mama.
Se realiza en pacientes seleccionadas previamente (estadios I y II), intentando conseguir
un resultado estético aceptable. La premisa a tener en cuenta es conseguir unos
márgenes quirúrgicos libres de tumor y así evitar recidivas locales de la enfermedad.
Una vez remitida la pieza de tumorectomía a la unidad de Anatomía Patológica se
somete a una serie de procesos encaminados a una correcta disección, tallado y
procesamiento, para poder realizar un estudio completo, riguroso y de calidad. En primer
26

ACTUACIÓN DEL PATOLÓGO EN CANCER DE MAMA
lugar se procede a marcar con tinta china los bordes quirúrgicos de la pieza para poder
definirlos con respecto al tumor. Dichos bordes deben ser identificados previamente por
el cirujano que realiza la operación a efectos de una correcta orientación espacial de la
pieza. Una vez marcada, se realizan varios cortes en la muestra para facilitar la fijación
en formaldehido. La fijación tiene importancia para la correcta manipulación y
conservación de la pieza además de que es necesaria para la realización fiable de pruebas
inmunohistoquímicas complementarias como los receptores hormonales, HER2 o Ki 67
(tabla 2). Tras la fijación se procede al tallado de la pieza, obteniéndose parte de los
datos que figurarán en el informe diagnóstico definitivo, según protocolo. Esos datos
están relacionados con el tamaño del tumor, presencia de uno o más focos tumorales,
características macroscópicas, localización y relación con márgenes quirúrgicos.
Posteriormente, tras el examen al microscopio, se añade la información relacionada con
el tipo histológico del tumor (incluyendo tipos histológicos especiales, alto o bajo grado),
grado histológico (puntuación histológica de Nottingham), invasión vascular o
perineural, etc. Se realizan todas aquellas técnicas complementarias (fundamentalmente
inmunohistoquímicas) encaminadas a aportar datos sobre los marcadores biológicos de
importancia en esta patología (nombrados previamente en el párrafo de la BAG).
- Mastectomía. Ya sea una mastectomía simple (total) o una mastectomía radical
modificada, se realiza en los casos en los que no es posible realizar una cirugía
conservadora de la mama. Se trata, en general, de piezas de mayor tamaño y con igual
complejidad diagnóstica que las remitidas por tumorectomía, siendo el procedimiento de
estudio similar para ambas.
-Ganglio centinela y vaciamiento axilar. La presencia de metástasis ganglionares en la
axila es uno de los factores pronósticos más relevantes en el cáncer de mama. Para su
evaluación se recurre al estudio de los ganglios linfáticos aislados mediante la
linfadenectomía axilar. Dicha técnica tiene importante morbilidad asociada (linfedema del
miembro superior, dolor, reducción de la movilidad…). En pacientes con cáncer de mama
en estadio precoz y sin hallazgos clínicos ni ecográficos de metástasis en ganglios
linfáticos axilares, puede realizarse la identificación y biopsia del ganglio centinela, que
permite evitar la linfadenectomía axilar en caso de que no haya extensión tumoral en el
mismo. Dicho estudio selectivo ganglionar puede realizarse en diferido o mediante un
estudio pormenorizado intraoperatorio. Este último, consiste en intentar identificar
27

metástasis ganglionares mediante la valoración citológica o de cortes en congelación con
tinción rápida de hematoxilia-eosina del ganglio, en el mismo momento del acto
operatorio. También puede identificarse la metástasis mediante técnicas automatizadas de
amplificación y detección del ARNm de la citoqueratina 19 (método OSNA), en los
centros en los que esté disponible.
-Piezas con tratamiento neoadyuvante previo. La terapia sistémica neoadyuvante es
aquella que se realiza previamente al tratamiento quirúrgico o radioterapia, con el objetivo
de mejorar las tasas de supervivencia, aumentar las posibilidades de realizar cirugía
conservadora y/o valorar la respuesta al tratamiento. La respuesta del carcinoma invasivo
a la terapia es un potente factor pronóstico de supervivencia total y libre de enfermedad.
Esta respuesta se evalúa microscópicamente en el lecho tumoral y en los ganglios axilares
remitidos para estudio. Se han desarrollado múltiples sistemas de clasificación para
evaluar la respuesta, siendo el sistema de Miller y Payne uno de los más utilizados
actualmente.
INFORME DEFINITIVO
La elaboración del informe anatomopatológico definitivo de una muestra relacionada con
el cáncer de mama tiene la finalidad de aportar una decisión diagnóstica, añadiendo datos
patológicos determinantes para establecer el pronóstico y dirigir el tratamiento del
paciente. Se elabora de una forma ordenada, siguiendo protocolos de consenso, e
intentando que sea emitido en el menor tiempo posible.
CONCLUSIONES
El especialista en Anatomía Patológica participa activamente en el proceso asistencial
integrado del paciente con cáncer de mama. La evaluación de todas las muestras
biológicas remitidas a nuestro laboratorio (citologías, biopsias o piezas) se hace de forma
sistematizada y protocolizada con la intención de aportar todos los parámetros
morfológicos de utilidad en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de esta enfermedad.
Gracias al uso de los diversos marcadores biológicos utilizados en la actualidad, los datos
que se adjuntan en el informe enfocan el proceso patológico de manera individualizada,
28

ACTUACIÓN DEL PATOLÓGO EN CANCER DE MAMA
delimitando grupos de pacientes que tendrán un tratamiento y un pronóstico diferente,
dependiendo de los hallazgos encontrados.
TABLAS
Tabla 1. Muestras
relacionadas con el cáncer
de mama
Tabla 2. Características
de la fijación
BIBLIOGRAFÍA
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30

DOSIMETRÍA CLÍNICA EN ONCOLOGÍA RADIOTERÁPICA
Juan Antonio Mesa Pérez, Juan Tuset Castellano, Javier González González
INTRODUCCIÓN
El objetivo de la Radioterapia es conseguir una distribución de dosis de radiación uniforme en el
volumen blanco y una dosis tan baja como sea posible en el tejido sano cercano a ese volumen.
El proceso de preparación y ejecución de estos tratamientos se denomina dosimetría clínica y es
una de las etapas del proceso radioterápico completo en el que se encuentran involucrados
profesionales de diferentes disciplinas: técnicos de radioterapia, oncólogos radioterapeutas y
radiofísicos. El tratamiento consiste en la aplicación de una dosis total dividida en fracciones
(diarias en su mayoría).
La dosimetría clínica comprende varias etapas: realización de TC al paciente, delimitación de
volúmenes, planificación y tratamiento
REALIZACIÓN DEL TC
A la hora de realizar el TC por parte del técnico, se señalan en el paciente cuatro marcas
fiduciales que se distinguirán en las imágenes para el proceso de planificación. Dos a lo largo
del paciente, una a su izquierda y otra a su derecha. Para ello se utilizan láseres que hay en las
paredes y techo de la sala. Después de hacer el TC, estas marcas se tatúan para evitar que se
borren hasta y durante el tratamiento. Esto es fundamental porque a diario se colocará el
paciente utilizando estos tatuajes y así nos aseguramos que todos los días tenga la misma
posición que el día que se le hizo el TC (que es la posición utilizada para hacer la planificación).
DELIMITACIÓN DE VOLÚMENES
Este proceso lo realiza el oncólogo radioterapeuta. En el planificador (ordenador con un
software especial) colocamos como imagen cero (Z=0) aquella que contenga las marcas del
proceso anterior. Se crea el contorno externo y se sitúa un origen de coordenadas XY en la
imagen Z=0 que pase por las marcas. Así tendremos un origen de coordenadas XYZ en el
paciente real (donde se cortan los planos que contienen los tatuajes) que hemos señalado en el
paciente “virtual” (utilizado para la planificación).
31

A continuación se dibujan los órganos de riesgo (tejidos normales cuya sensibilidad a la
radiación puede influir significativamente en la planificación del tratamiento o en la dosis
prescrita). Se delimita el tumor teniendo en cuenta las siguientes definiciones1
:
- Volumen Tumor Macroscópico (GTV): es la extensión y localización demostrable del
crecimiento maligno. Consiste en el tumor primario (GTV primario) y posiblemente
linfoadenopatías metastásicas (GTV nodular) y otras metástasis (GTV M). En ocasiones no
será posible definir un GTV tras intervención quirúrgica
- Volumen Blanco Clínico (CTV): es un volumen de tejido que contiene al GTV y a
estructuras con sospecha no demostrada clínicamente de diseminación.
- Volumen Blanco de Planificación (PTV): se debe añadir un Margen interno (IM) al CTV
para compensar durante la terapia los movimientos fisiológicos esperados y las variaciones
en tamaño, forma y posición del CTV respecto a un punto de referencia interno y su
correspondiente sistema de coordenadas. Esto da lugar al Volumen Blanco Interno (ITV). Se
debe añadir también un Margen de Configuración (SM) para tener en cuenta todas las
variaciones e incertidumbres en el posicionado haz-paciente. La suma de todos estos
márgenes al CTV da lugar al PTV. La dosis al PTV es representativa de la dosis al CTV
En la práctica el oncólogo radioterapeuta delimita el CTV, dá un margen en función de
localización e histología del tumor para crear el PTV (figura 1) y prescribe una dosis total (en
Grays, Gy) y una dosis por fracción (dosis por día de tratamiento) a ese PTV.
PLANIFICACIÓN
La máquina de tratamiento (acelerador lineal de electrones, ALE) proporciona radiación
ionizante (fotones y electrones) y gira alrededor de un punto llamado isocentro. El objetivo que
perseguimos es indicarle las posiciones en las que debe irradiar, el tamaño del campo y el
tiempo que debe hacerlo en cada una de esas posiciones. Para ello se realiza una “simulación”
de tratamiento sobre un paciente virtual (imágenes de TC) en un planificador que trabaja con
parámetros y tablas que se han medido en el ALE. De ahí la importancia de tener perfectamente
caracterizado y medido el ALE.
El planificador utiliza tablas de parámetros de dos tipos:
- Las imágenes de TC están formadas por estructuras con diferentes escalas de grises. Cada
gris corresponde a un tejido con una densidad electrónica (parámetro fundamental en el
32

cálculo de dosis). El planificador utiliza una tabla interna para saber la densidad electrónica
que corresponde a cada gris que aparece en la imagen.
- La máquina de tratamiento (ALE) produce una radiación con unas características propias
que deben conocerse de una forma muy precisa. Una vez medidas estas características con
los instrumentos adecuados, deben introducirse en el planificador. De esta manera nos
aseguramos que el cálculo se haga con los parámetros reales del ALE.
El proceso de planificación lo realiza el radiofísico y consiste en la introducción de campos de
tratamiento de distinta forma, tamaño y ángulo para conseguir una distribución de dosis
uniforme en el PTV acorde con la prescripción hecha por el oncólogo radioterapeuta. Lo
habitual es que todos los campos tengan un centro común, el isocentro, y que éste se coloque
aproximadamente en el centro del PTV. La dosis recibida por los órganos de riesgo debe ser lo
más baja posible y estar por debajo de unos límites establecidos para cada órgano.
Para evaluar si un plan de tratamiento (conjunto de campos) es el adecuado disponemos de
diferentes herramientas2
:
- Curvas de isodosis: son curvas que unen puntos de igual dosis (en % o en dosis total).
Ofrecen una representación planar de la distribución de dosis (figura 1). Se coge como
isodosis de referencia (aquella que cubre el PTV) la 100% o cercana a ella. Las isodosis más
pequeñas representan dosis a órganos de riesgo.
- Estadística de la distribución de dosis: proporciona una información cuantitativa de la dosis
recibida por el volumen blanco y por los órganos de riesgo. Incluye:
o Dosis mínima, máxima y media del volumen
o Dosis recibida por al menos el 95% del volumen
o Volumen irradiado por el 95% de la dosis prescrita
Las dos últimas son sólo útiles para el volumen blanco
- Histogramas Dosis-Volumen: El HDV se ha revelado como una herramienta muy útil en la
optimización y comparación de diferentes planes alternativos. Un plan de tratamiento
consiste en una información de distribución de dosis en la matriz tridimensional de puntos
que representa el paciente. El Histograma Dosis-Volumen (HDV) son diagramas de barras
en dos dimensiones donde el eje Y se representa un volumen o fracción de volumen respecto
33

al total y el eje X representa algún aspecto relacionado con el intervalo de dosis recibida por
cada volumen o fracción de volumen. Este volumen puede ser PTV, órganos de riesgo, etc.
En la mayoría de los casos esta representación aparece suavizada en forma de curva. Existen
principalmente dos tipos de histogramas:
o HDV diferencial: a cada intervalo de dosis (eje X) se le asigna el volumen o fracción
de volumen con respecto al volumen total (tanto por ciento de volumen total) que
recibe una dosis que está dentro de dicho intervalo de dosis (eje Y)
o HDV integral o acumulado: Es el más utilizado en radioterapia. A cada intervalo de
dosis se asigna una fracción de volumen igual a uno menos el valor acumulado. Se
suele expresar en %. Un HDV integral representa el volumen o fracción de volumen
con respecto al total (tanto por ciento de volumen total), Vp, que recibe una dosis
mayor o igual a una dosis dada Dp (figura 2). Analicemos la figura 2. Se pretende:
PTV-prostata 72 Gy de dosis, PTV-vvss 56 Gy, recto V60<40% (menos del 40% del
volumen de recto reciba una dosis de al menos 60 Gy), vejiga V60<50% y cab. fem.
V50<10%. En todos los casos se cumplen los criterios.
La evaluación y aprobación del plan propuesto por el radiofísico la realiza el oncólogo
radioterapeuta. Una vez aprobado, se envía un registro de salida a la unidad de tratamiento que
incluye el paciente, los campos que completan su plan y dos imágenes ( RDR´s) que se
utilizarán en la puesta en tratamiento. También se imprime el plan para su uso en la puesta.
TRATAMIENTO
Las RDR´s son radiografías reconstruidas digitalmente por el planificador a partir de las
imágenes de TC. En ellas se pueden marcar estructuras óseas o de otro tipo que se aprecian con
claridad.
En la puesta en tratamiento intervienen técnicos, oncólogo radioterapeuta y radiofísico. Se dan
los siguientes pasos:
- Se posiciona al paciente utilizando los tatuajes y los láseres que hay en la sala. De esta forma
evitamos que el paciente esté rotado o girado.
- Se hacen los movimientos de mesa para colocar el isocentro (punto común de todos los
campos que componen el plan de tratamiento) en el punto exacto del paciente. Estos
movimientos los aporta el planificador y podemos consultarlos en el plan impreso del
tratamiento.
34

- Se realizan las imágenes portales (imágenes a modo de radiografías que realiza la máquina
utilizando una pequeña cantidad de radiación).
- Se comparan esas imágenes portales (paciente real) con las RDR´s, y se cuantifica la diferencia
de posición de una y de otra. Es decir, se mide la diferencia entre la posición del paciente el día
del TC (que ha servido para hacer toda la planificación) y la posición del paciente el día de
tratamiento. Si esa diferencia está dentro de los parámetros de tolerancia establecidos en los
protocolos, se corrige moviendo la mesa de tratamiento. Si la diferencia es mayor que la
tolerancia, se vuelve a posicionar el paciente y se repite el proceso.
-Una vez seguros de que todo es correcto se procede a la irradiación.
Figura 1. Isodosis en un corte de TC en
paciente con tumor gástrico. El plan
comprende tres campos: un
anteroposterior (AP), un
posteroanterior (PA) y un lateral
izquierdo (LI). Se puede ver CTV
(rojo) y PTV (amarillo) y como
órganos de riesgo, riñón derecho
(rosa), riñón izquierdo (naranja),
médula (azul) e hígado (verde)
35

HDV-PROSTATA
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
DOSIS (cGy)
%VOLUMEN
PTV -
PROSTATA
PTV - V V SS
CAB. FEM . D
CAB. FEM . I
RECTO
V EJIGA
Figura 2. HDV para un paciente con tumor de próstata. Se señalan volúmenes blanco
(próstata y vesículas seminales) y órganos de riesgo (recto, vejiga, cabezas femorales
izquierda y derecha)
36

BIBLIOGRAFÍA
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2006
37

¿SON SEGUROS LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES?
Rogger Alvaro Bendezu, Marta Lázaro Sáez, Gustavo Oliver Patrón, José Luis Vega Sáenz
Desde su comercialización en los años 80, los inhibidores de bomba de protones (IBP) se
han convertido en uno de los grupos farmacéuticos más prescritos alrededor del mundo, en
gran medida por su potente efecto supresor en la producción de ácido gástrico y el buen
perfil de seguridad mostrado. Todo esto ha conllevado a su sobreutilización y en muchos
casos a su uso por largos periodos de tiempo, creciendo la sospecha de su relación con
distintos efectos indeseables que incluyen la malabsorción de vitaminas hasta el
adenocarcinoma gástrico y osteoporosis. El objetivo de esta revisión es resumir la evidencia
actual sobre la seguridad de este grupo de medicamentos.
INTRODUCCIÓN
Los IBP son prodrogas que paradójicamente requieren del ácido gástrico para su activación.
Su transformación a una molécula sulfenamida, permite la fijación de forma irreversible a la
ATPasa del canalículo secretor de la célula parietal con consiguiente inhibición de la
secreción del ácido clorhídrico1-5. Gracias a este potente efecto antisecretor gástrico es el
tratamiento del reflujo gastroesofágico, enfermedad úlcero péptica, erradicación del
Helicobacter pylori (Hp), reducción del riesgo de úlcera gástrica asociado a los AINES,
dispepsia no ulcerosa y el síndrome de Zollinger-Ellison (Z-E). Los efectos adversos
probados son pocos - en el orden del 1-5% - y no revisten mayor importancia, siendo los más
frecuentes la cefalea, náuseas, estreñimiento y diarreas 6-13, sin diferencia significativa entre
los distintos IBP e incluso con el placebo 7. Efectos adversos graves son raros e incluyen
reportes de nefritis intersticial por omeprazol, hepatitis con omeprazol y lansoprazol 14-16 y
posibles alteraciones visuales con pantoprazol y omeprazol 17-18. Últimamente los efectos
adversos por el uso a largo plazo de los IBP han ganado la atención del mundo científico y
muchos estudios se han enfocado en estudiar esta asociación, los cuales discutiremos en esta
revisión.
39

¿SON SEGUROS LOS IBPs?
EFECTOS ADVERSOS POTENCIALES DE LOS IBP
Vitamina B12
La vitamina B12 que ingerimos, normalmente va ligada a las proteínas y requiere del ácido
gástrico para liberarse y unirse a la proteína vinculante R. En el duodeno, gracias a la acción
de las enzimas pancreáticas se liberará de ésta para viajar por el intestino delgado unida al
factor intrínseco19 y finalmente absorberse20 en el íleon terminal. Es posible, que la
hipoclorhidria inducida por el IBP interfiera en la actividad proteolítica del ácido gástrico
19,21-24 o favorezca un sobrecrecimiento bacteriano intestinal 25-27, en ambos casos,
disminuyendo la absorción de la vitamina B12.
Los estudios realizados para demostrar la repercusión clínica del uso de IBP y la vitamina
B12 han tenido resultados discordantes. Koop20 en 1992 publicó una serie de casos donde
midió los valores séricos de vitamina B12 en pacientes que habían recibido omeprazol
durante 6-48meses sin observar alteración en sus niveles. En otro estudio transversal que
incluyó 125 pacientes en tratamiento “crónico” con IBP no reportó diferencias significativas
en los niveles de B12 al compararlo con el de sus acompañantes28. Sin embargo otro
estudio, usando voluntarios sanos que se sometieron a un test de Schilling antes y después de
iniciar un ciclo de 2 semanas con omeprazol en distintas dosis, concluyó que la absorción
estuvo disminuida luego del tratamiento con IBP y que ésta fue mayor a mayor dosis del
fármaco29. En una cohorte prospectiva de 131 pacientes con Sd. Zollinger-Ellison (Z-E) que
recibieron IBP de forma crónica, los niveles séricos de vitamina B12 disminuyeron
significativamente en un periodo aproximado de 4,5 años30. La evidencia actual acerca de la
deficiencia de vitamina B12 en pacientes que reciben de forma crónica IBP está basada en
estudios retrospectivos no randomizados, por lo que con la información actual no es posible
establecer de forma definitiva esta relación, más estudios deberían llevarse a cabo para
esclarecer este punto.
Hierro
La absorción del hierro no-hem de la dieta aumenta de forma considerable en presencia del
ácido gástrico31. Varios estudios clínicos sugieren que la hiposecreción ácida gástrica
mantenida por mucho tiempo podría producir una malabsorción del hierro, tal como se ha
reportado en pacientes con aclorhidria, resección gástrica, vagotomía o gastritis atrófica,
condiciones caracterizadas por la disminución de la acidez en el estómago32. En un grupo de
40

pacientes con el Sd. Z-E y que recibieron IBP durante aproximadamente 6 años no se
encontraron disminuidos los depósitos de Fe ni hubo déficit de Fe33. Estos resultados sugieren
que el déficit de Fe en pacientes con IBP es un posible efecto teórico, pero que en la práctica
no ha sido probado6.
Calcio y Osteoporosis
La posible relación entre los IBP y el calcio y por consiguiente la osteoporosis es
recientemente motivo de estudio en el medio científico, sin a la fecha tener una respuesta
concluyente a pesar de las posibilidades teóricas planteadas.
Las sales de calcio provenientes de la dieta requieren de un medio ácido, como el gástrico
para facilitar la liberación del calcio34. En un medio con pH de 1 su desintegración y
disolución es del 96%, disminuyendo significativamente a un 23% en medios con pH de
6.135. Por lo tanto una hipoclorhidria significativa podría teóricamente causar malabsorción
del calcio al no permitir su liberación. Este efecto ha sido observado en modelos
experimentales con animales36. Sin embargo, como contraparte también se ha sugerido, el
efecto de los IBP sobre la actividad osteoclástica vacuolar, favoreciendo una disminución de
la resorción ósea 37,38.
El efecto que los IBP tendrían sobre el hueso y la posibilidad de osteoporosis sería un proceso
complejo debido a los múltiples eventos que podrían suceder, es así que podemos resaltar:
- la supresión ácida gástrica ocasionaría una disminución en la absorción del calcio y de
la vitamina B12, eventos relacionados con una reducción de la masa ósea.
- la gastrina, no sólo tiene un efecto local sobre la mucosa gástrica, sino que puede
estimular a las glándulas paratiroides, la cual en modelos animales se ha relacionado
con una reducción mineral ósea, al aumentar los niveles de la parathormona 39-41.
- la vitamina B12, relacionada a la actividad osteoclástica y formación ósea 42-45, en
pacientes que presentan niveles discretamente disminuidos tienen 4.5 veces más
riesgo de tener osteoporosis en comparación a los que tienen valores normales42.
Además su déficit puede inducir a hiperhomocisteinemia, incrementando así el riesgo
de fractura.
Muchos estudios epidemiológicos recientemente han asociado el tratamiento con IBP y el
riesgo de fracturas osteoporóticas 46-49, uno de los más importantes fue el realizado en el
41

Reino Unido, donde usando la base de datos United Kingdom General Practice Research
Database (UK GPRD) concluyeron que los pacientes mayores de 50 años en tratamiento con
IBP durante más de un año tenían un riesgo incrementado del 44% en tener fractura de cadera
y que el riesgo se incrementaba en relación a la dosis47. Similares resultados se concluyeron
en un estudio danés donde se valoró a toda su población y se observó un incremento
moderado en el riesgo de fractura osteoporótica46. El problema de los estudios presentados
son los potenciales factores de confusión que presentan a pesar de los ajustes que se hacen
para evitarlos, por lo que es necesaria la realización de estudios observacionales prospectivos
para confirmar esta causalidad. Sin embargo ante la evidencia de los últimos años, la FDA
envió una alerta a los médicos e instruyó a los fabricantes de estos medicamentos, acerca del
riesgo posible de fracturas con los IBP basándose en los resultados de siete estudios
poblacionales.
Infecciones
El ácido gástrico actúa como una barrera que impide que las bacterias colonicen el tracto
digestivo alto y puede también influir en la composición de la flora intestinal normal. Por lo
tanto, la hipoclorhidria inducida por los IBP puede llevar a infecciones respiratorias, a través
del reflujo o paso de las bacterias entéricas o incluso por permitir la viabilidad de gérmenes
que hayan sido ingeridos. Además, en modelos in vitro se ha visto que pueden interferir en la
función de los neutrófilos incrementando el riesgo de una infección bacteriana50. Las
enfermedades que han sido relacionadas al uso de IBP son:
- Neumonía, tanto la adquirida en la comunidad como la nosocomial
- Colitis por Clostridium difficile
- Infecciones intestinales
Neumonía
El riesgo potencial de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en pacientes en
tratamiento con IBP ha sido objeto de varios estudios a su vez polémicos por sus distintos
resultados. Laheij et al en un estudio poblacional caso-control que incluyó 300 000
individuos, concluyó que la tasa de incidencia de NAC en pacientes sin tratamiento supresor
gástrico fue de 0.6 por 100 habitantes, a diferencia de los que se encontraban recibiendo
medicación que fue de 2.45, además encontró que el riesgo relativo para NAC en personas
42

que recibían IBP, comparadas con las que lo habían suspendido fue de 1.89 51. Un estudio
usando la información del UK GPRD no asoció un riesgo incrementado de NAC en personas
en tratamiento con IBP 52. Ambos estudios, así como otros que han estudiado este fenómeno
no permiten demostrar el riesgo real de infecciones respiratorias en relación al consumo de
IBP tanto por el diseño retrospectivo empleado o los factores de confusión de difícil manejo.
En el caso de la neumonía intrahospitalaria (NIH) hay información importante recogida de
estudios prospectivos realizados en pacientes con IBP para profilaxis de hemorragia digestiva
por estrés, donde se observó que el uso de supresores gástricos se relacionaba con un
incremento de NIH, sugiriendo que estos podrían ser un factor de riesgo para las infecciones
respiratorias. Estas conclusiones también se aplicarían a los antihistamínicos H2 como la
ranitidina 53. Los hallazgos de estos estudios son basados en investigaciones cuto objetivo
final no era medir el riesgo de infecciones respiratorias y además incluyeron un pequeño
número de participantes, por lo tanto conclusiones definitivas no se pueden obtener y es
necesario la realización de más estudios para esclarecer esta relación.
Colitis por Clostridium difficile
El Clostridium difficile (Cd) es un bacilo Gram positivo cuyo ingreso en el ser humano lo
realiza a través de la vía oral. Su forma vegetativa es eliminada al entrar en contacto con el
ácido gástrico, mas no en su forma esporulada. En los últimos años se ha observado un
incremento de la incidencia de infecciones por Cd de forma paralela al aumento de la
prescripción de los IBP54, sin estar a la fecha comprobado el real papel de estos
medicamentos. Un estudio poblacional caso-control realizado en Reino Unido y que incluyó
1672 casos, estableció que existía un incremento en el riesgo de adquirir una infección en
relación al Cd (OR de 2.9)54. Otros estudios observacionales y metanálisis también han
asociado un incremento de 2-3 veces en el riesgo de adquirir infección por el Cd en personas
que toman IBP55-57, sin embargo otros estudios no han podido confirmar esta relación como
el realizado por Shah et al quien encontró un mayor riesgo de infección por Cd sólo en los
pacientes con tratamiento antibiótico, sonda enteral post-pilórica o con hipoalbuminemia57.
Las conclusiones al respecto del riesgo de infecciones por Cd en relación al IBP son
controversiales y los mecanismos por los que estos medicamentos favorecerían las
infecciones por el Cd son poco claras.
Infecciones entéricas
43

Como habíamos mencionado, la acidez gástrica constituye uno de los más importantes
mecanismos de defensa y situaciones de hipoclorhidria están asociados con la colonización
del tracto digestivo alto58 y riesgo de infecciones entéricas59. Un meta análisis reciente
identificó 6 estudios que investigaron esta asociación demostrando un mayor incremento en el
riesgo de infección en los pacientes con IBP (OR: 3.3) sobre los que recibieron antagonistas
H2 (OR: 2.03). Los gérmenes evaluados fueron: Salmonella, Campylobacter, E. coli, C.
difficile y Shigella56.
Tumores benignos y malignos
Pólipos fúndicos
Son los pólipos gástricos más comunes, estando presentes hasta en el 1.9% de la población
general y el 84% de los pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF)6. Se consideran
como lesiones benignas y los casos de displasia grave o de adenocarcinoma gástrico han sido
excepcionales y se han visto en el contexto de pacientes con PAF68. La asociación de estos
pólipos con el uso prolongado de IBP ha sido objeto de debate desde hace muchos años. Un
estudio caso-control que incluyó 599 pacientes encontró un riesgo incrementado de pólipos
fúndicos en pacientes con IBP por más de un año (OR 2.2; IC95%, 1.3-3.8) al compararlo
con quienes lo usaron por menor tiempo (OR 1; IC95%, 0.5-18)69. La causa exacta de los
pólipos fúndicos se desconoce70 y su asociación con los IBP es poco clara debido a que su
incidencia e historia natural están pobremente caracterizadas47.
Tumores carcinoides
La gastrina tiene capacidad de estimular el crecimiento del tejido no sólo gástrico, sino
también de la mucosa colónica o del páncreas60-65. Una supresión ácida importante lleva a la
hipergastrinemia en casi todos los pacientes67. En ratones transgénicos, que expresaban una
forma mutante del APC, la hipergastrinemia inducida por el omeprazol incrementó la tasa de
proliferación de las células adenomatosas y una disminución significativa del tiempo de
sobrevida66, además en ratas la supresión ácida produce hiperplasia de las células
enterocromafín-like (CE-like), lo cual puede llevar a la formación de un tumor carcinoide
gátrico6. Sin embargo este fenómeno no ha sido observado en otras especies. En humanos, la
hiperplasia de las CE-like es observada en el 10-30% de los usuarios crónicos de IBP, sin
embargo nunca ha sido descrita la presencia de displasia o carcinoide invasivo6.
44

Adenocarcinoma gástrico
La colonización del Helicobacter pylori (Hp) en el cuerpo gástrico ocasionaría una gastritis
de cuerpo, que junto a la atrofia gástrica se ha relacionado al cáncer de estómago en algunos
estudios publicados71-72. Los IBP podrían influir sobre la localización y severidad de la
gastritis por Hp además de acelerar la pérdida de las glándulas del cuerpo gástrico, sin
embrago en la actualidad no hay evidencia que este efecto de los IBP incremente el riesgo de
cáncer gástrico6. En todo caso, la erradicación del Hp puede parcialmente prevenir y revertir
estos efectos por tal motivo en el año 2005, el consenso de Maastricht recomendó la
erradicación del Hp en pacientes que requerirán de los IBP por largo tiempo6. Los cohortes
realizados en personas en tratamiento prolongado con IBP no proveen de información sobre
el cáncer gástrico pues no se consideraba a este como objetivo final del estudio, además estos
trabajos publicados carecen del poder estadístico suficiente tanto por el número de
participantes como por el periodo de seguimiento6.
Adenocarcinoma de colon
Thorburn et al, en un estudio epidemiológico con 128 992 participantes objetivaron un
incremento en el riesgo de neoplasia colónica en relación a niveles altos de gastrina73 sin
embargo otros estudios poblacionales, realizados recientemente y que se enfocaron en
determinar el riesgo de neoplasia colónica, no han podido demostrar un incremento en el
riesgo74-76.
Conclusiones
La mayoría de revisiones y opiniones de expertos coinciden en que los IBP son fármacos
altamente efectivos en reducir la acidez gástrica y con gran margen de seguridad. A pesar de
que su uso se ha relacionado a distintos efectos indeseables, casi todas las conclusiones
provienen de estudios observaciones que son susceptibles a errores y factores de confusión,
es por lo tanto necesario la realización de estudios prospectivos, randomizados y controlados
para confirmar la relación entre los efectos anteriormente expuestos y el uso prolongado del
IBP. Es muy importante recordar que todos los fármacos conllevan riesgos y que deberían de
ser prescritos cuando exista una indicación clínica adecuada con lo cual minimizaremos un
uso innecesario e inapropiado reduciendo los riesgos asociados y costes al sistema público de
salud.
45

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52

ENFERMEDAD CELÍACA
Marta Lázaro Sáez, Rógger Álvaro Bendezú García, Marina Torres Almendros
INTRODUCCIÓN
La enfermedad celiaca (EC) se caracteriza por ser un proceso sistémico de naturaleza
autoinmune, siendo el único de etiología desconocida, afectando de forma principal
aunque no exclusivamente al aparato digestivo. El sustrato morfológico de la
enfermedad es la presencia de una inflamación crónica y difusa de la mucosa del
intestino delgado asociado a múltiples manifestaciones clínicas.1
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad que existe en todo el mundo, aunque la prevalencia en occidente es
mayor llegando al 1%. La distribución respecto al sexo es mayor en mujeres que en
hombres con una proporción 2/1. A pesar de la creencia popular se diagnostica
principalmente en adultos de entre 30-50 años, llegando incluso un 20% en ancianos.2
FISIOPATOLOGIA
La enfermedad celiaca se desarrolla en individuos genéticamente predispuestos y se
desencadena por la interacción con el gluten que se encuentra en el trigo la cebada, el
centeno y el triticale.la base genética mejor conocida la relación con el sistema HLA de
clase II y sus marcadores habituales DQ2 y DQ8. Un pequeño porcentaje, un 5% no
presenta estos antígenos de histocompatibilidad por lo que puede haber otros que aún
desconocemos.
La cascada inmunológica se produce una vez que la fracción soluble del gluten, la
gliadina atraviesa la barrera intestinal, es transportada por la transglutaminasa 2
activando a los linfocitos CD4 y estos a su vez a los linfocitos t helper y los linfocitos B
, produciéndose la activación humoral. Así mismo los linfocitos th activaran la
citoquina CD8 y las natural killer produciéndose la activación de la inmunidad celular, y
produciéndose la atrofia vellositaria como consecuencia de la inmunidad tanto humoral
como celular.1
53

ENFERMEDAD CELÍACA
CLÍNICA
En adultos predominan los síntomas atípicos digestivos como la dispepsia, el dolor
abdominal recidivante, pirosis, vómitos, diarrea funcional y síndrome del intestino
irritable, llegando a existir sobrepeso hasta en un tercio de los pacientes.
En cuanto los síntomas extra digestivos los más frecuentes son Anemia ferropenia,
osteopenia, dermatitis herpetiforme, aftas bucales, hipertransaminasemia, insuficiencia
pancreática exocrina , infertilidad, astenia, cefalea, miopatía, e hipoesplenismo.4
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en 4 pilares fundamentales:
• CLÍNICA COMPATIBLE
• ENTEROPATÍA EN LA HISTOLOGÍA
• SEROLÓGICA
• ESTUDIO GENÉTICO
Histología
Para el estudio histológico hay que realizar al menos 4 biopsias intestinales, siendo 2 de
ellos de duodeno distal.
Los hallazgos se valoraran según la clasificación de Marsh modificada:
- Marsh tipo I: existe linfocitosis intraepitelial de al menos un 25%
- Marsh tipo II: Es el Marsh tipo I + Hiperplasia de las criptas
- Marsh tipo III: Atrofia vellositaria parcial, subtotal ó total
Estudio genético
El HLA HLA DQ2 está presente en el 90% EC ( DQA1*05 Y DQB1*B1) y el resto
presenta el haplotipo HLA DQ8, codificado por los alelos (DQA1*03 Y DQB1*0302)
ó bien expresa alguno de los alelos que codifican para el DQ2 por separado.
Existe un 20-30% de la población general con estos alelos. Su valor está en su elevado
VPN, y se utiliza como apoyo: lesión histológica no concluyente y clínica compatible y
como cribado en población de riesgo (familiares de primer grado).3
54

ENFERMEDAD CELÍACA
Serología
Es la técnica más comúnmente utilizada pero insuficiente por si misma. Se realiza test
serológicos con el estudio de diversos anticuerpos (Ac):
- Ac antiendomisio aportan una sensibilidad y especificidad cercanas al 95%
- Ac antitransglutaminasa con sensibilidad del 100% y una especificidad del 96%
- Ac antigliadina son los menos útiles por que no son específicos.5
Población de riesgo
Existe un grupo de pacientes que presenta mayor riesgo de padecer esta enfermedad por
lo que hay que tener mayor índice de sospecha, e incluso en algunos casos como los
familiares de primer grado estaría indicado realizar un cribado poblacional.
Estos pacientes son aquellos familiares de primer grado de pacientes con EC, pacientes
con síndrome de Down, déficit selectivo e IgA, Diabetes Mellitus, tiroiditis autoinmune,
así como otras enfermedades autoinmunes.6
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ante diversos hallazgos clínico, histológicos e incluso algunos serológicos no debemos
olvidar realizar el diagnostico diferencial con otras enfermedades, sobretodo aquellas que
causan atrofia intestinal ó enteritis linfocíticas a la hora de evitar el error diagnóstico.
De forma que existen múltiples enfermedades que causan atrofia vellositaria como:
Esprúe tropical, Parasitosis, Inmunodeficiencia común variable, Linfoma, Enfermedad de
Whipple , Mastocitosis , Abetalipoprotinemia, Vasculitis, Amiloidosis, Enfermedad de
Crohn, Gastroenteritis eosinofílica, Enteropatía autoinmune, Intolerancia a proteínas
alimentarias, Gastroenteritis infecciosas, Enfermedad del injerto contra el huésped,
Isquemia crónica del intestino delgado, y Déficit de IgA.
De igual manera la enteritis linfocítica aparece comúnmente en: Infección por
Helycobacter pylori, Lesión por AINE, Parasitosis, Intolerancia a proteínas alimentarias,
Enfermedad de Crohn, Enteropatía del sida, Sobrecrecimiento bacteriano, Enteritis
eosinófila, Inmunodeficiencia común variable, Linfangiectasia intestinal, Gastroenteritis
infecciosa, y Enteropatía autoinmune .6
55

ENFERMEDAD CELÍACA
TRATAMIENTO
El único tratamiento eficaz es la exclusión del gluten de la dieta, que mejora la
sintomatología y la calidad de vida. Es por ello que hay que excluir trigo, cebada y
centeno e incluso la Avena, que aunque no contiene gluten la manipulación de los
cereales hace que se frecuente que se mezclen unos con otros.
Los principales inconvenientes son: La posible contaminación de productos, error en el
etiquetado, el coste más elevado, la falta de alternativas y el problema en las relaciones
sociales.
A la hora de realizar el seguimiento del paciente para valorar el cumplimiento, la
serología y la entrevista clínica son los puntos clave.1
En los pacientes con enfermedad celiaca refractaria al tratamiento será preciso un manejo
multidisciplinar con nutricionistas. Y en aquellos casos más abigarrados y malignos ha
sido preciso llegar a terapias con inmunosupresores e incluso transplante de médula ósea
autólogos.
En cuanto a las posibles complicaciones derivadas de la enfermedad es posible que sea
precisa aportar otras terapias, siendo las complicaciones más frecuentes:
• Déficit nutricionales asociados a falta de hierro, ácido fólico y vitamina B12 que
causan: Anemia y alteraciones neurológicas.
• En el adulto y mujeres postmenopaúsicas: Osteoporosis y osteopenia, que
precisaran Calcio, vitamina D, Bifosfonatos
• La disfunción esplénica es más frecuente en adultos con otras enfermedades
autoinmunes asociadas, se evalúa con la presencia de cuerpo de Howell-Jolly y
acantocitos en sangre periférica, siendo preciso que se realice la vacunación del
neumococo). 1
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