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Sesión clínica   pd fhiperuricemia
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Sesión clínica pd fhiperuricemia

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  • 1. ¿QUÉ HACER ANTE UNA HIPERURICEMIA? Celia Rodríguez Junquera (MIR 2 MFyC) Servicio de Reumatología (HUNSC)
  • 2. ÍNDICE 1. CONCEPTO 2. EPIDEMIOLOGÍA 3. PATOGENIA 4. ETIOLOGÍA 5. CO-MORBILIDAD 6. CLÍNICA 7. DIAGNÓSTICO 8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 9. TRATAMIENTO 10. CRITERIOS DE DERIVACIÓN 11. CONCLUSIONES 12. BIBLIOGRAFÍA
  • 3. CONCEPTO(1) HIPERURICEMIA: Concentración plasmática de ácido úrico > 7 mg/dL, ya que, en condiciones fisiológicas, el umbral de saturación se sitúa en 6,8 mg/dL. Algunos autores abogan por utilizar diferentes puntos de corte para ambos sexos, ya que, tienden a ser menores en mujeres, especialmente pre-menopáusicas. GOTA: Enfermedad crónica producida por el depósito de cristales de urato monosódico en zonas articulares, peri-articulares y subcutáneas. Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA(1) PREVALENCIA: en torno al 10%. Un 10% de los individuos con hiperuricemia desarrolla gota. Entre 80 - 90% de los pacientes con gota tienen hiperuricemia. INCIDENCIA: ¿en aumento?. SEXO:V > M (pre-menopáusicas). EDAD: aumenta con la edad. Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
  • 5. LA HIPERURICEMIA ES UNA CONDICIÓN NECESARIA,AUNQUE NO SUFICIENTE PARA LA APARICIÓN DE LA GOTA UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013
  • 6. PATOGENIA(1) Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013. ÁCIDO ÚRICO: -Principal producto del catabolismo de las purinas. -Ácido débil, que se encuentra en forma de urato monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales como el suero y el líquido intersticial. -Hígado y mucosa intestinal (enzima xantino-oxidasa)  sangre  riñón (reabsorción marcada en el túbulo proximal, excretándose <10% del filtrado en los glomérulos). *En el hombre el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, al no poseer la enzima úrico-oxidasa o uricasa.
  • 7. CLASIFICACIÓN(2.1)  SEGÚN ETIOLOGÍA: 1) PRIMARIA: Idiopática 2) SECUNDARIA: Enfermedades, fármacos, tóxicos…  SEGÚN FISIOPATOLOGÍA: 1) ↑ SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO 2) ↓ EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO (+++) 3) COMBINACIÓN DE AMBAS UpToDate. Asymtomatic hyperuricemia.Table 1 and 2. 2013
  • 8. CO-MORBILIDAD (2.0 - 3)  Enfermedad cardiovascular y renal *La gota y la hiperuricemia hace tiempo se sospecha que son factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y renal. Sin embargo, los estudios no han aclarado si estas entidades tienen un efecto independiente sobre el riesgo cardiovascular y renal o sirven como marcadores para otros factores de riesgo como la hipertensión, dislipemia y diabetes. UpToDate. Overview of the possible risk factors for cardiovascular disease, section on ‘Uric acid’. 2013 La hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular y renal. Diálisis y transplante. Elsevier Doyma. 2011
  • 9. CLÍNICA(I) (2.2) 1. HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA Presencia de concentraciones séricas elevadas de ácido úrico en ausencia de manifestaciones clínicas de inflamación articular. UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013
  • 10. CLÍNICA (II) 2. ARTRITIS GOTOSA AGUDA Afectación: monoarticular (+++), pero también  poliarticular (episodios recurrentes). Localización: articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie –origina la clásica podagra- (+++), pero también  empeine, tobillos, talones, rodillas, dedos de las manos y codos (episodios recurrentes). Manifestación: con frecuencia, comienza por la noche con dolor e hinchazón articulares intensos. Rápidamente, las articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas y dolorosas. Remisión: de 3 a 10 días.
  • 11. CLÍNICA (III) 3. GOTA INTERCRÍTICA Tras el cese de un ataque de gota, espontáneamente o después de tratamiento, el paciente queda totalmente asintomático, hasta la aparición de nuevos episodios similares en la misma articulación o en otra. *La norma es que, en ausencia de tratamiento, los episodios tiendan a ser más frecuentes, más intensos y de mayor duración.
  • 12. CLÍNICA (IV) 4.TOFOSY ARTRITIS GOTOSA CRÓNICA TOFOS: agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa. Clínicamente pueden apreciarse en la superficie de extensión de los codos, mano, algunos tendones, como el aquíleo, pies, o cerca de las rodillas. El intervalo desde el primer ataque de gota a la aparición de la artritis crónica o tofos detectable es de 12 años. *La gota tofácea no debe considerarse como una forma clínica peculiar; simplemente indica un diagnóstico tardío o un tratamiento incorrecto de la enfermedad.
  • 13. *Nefropatía (I)(2.2) 1. NEFROPATÍA AGUDA POR ÁCIDO ÚRICO IRA reversible por depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos excretores renales. Suele deberse a un aporte masivo de ácido úrico al riñón: tratamiento con citostáticos en leucemias o linfomas, ejercicio excesivo, convulsiones, rabdomiólisis. También puede ocurrir en pacientes gotosos, con hiperproducción acusada de ácido úrico. El 90% de pacientes con artropatía gotosa tienen disfunción renal
  • 14. *Nefropatía (II) 2. NEFROLITIASIS Factores de riesgo: uricosuria (+++), uricemia, ↑ acidez y concentración de la orina. - 50% de los individuos con uricosuria > 1.100 mg/24 h -->sufren esta complicación. - 50% de los individuos con uricemia > 13 mg/dL -->sufren esta complicación. Los individuos gotosos también tienden a padecer en exceso litiasis cálcicas. ¡¡¡¡La litiasis úrica en un gotoso no implica deterioro grave de la función renal!!!!.
  • 15. *Nefropatía (III) 3. NEFROPATÍA GOTOSA Es un tipo de nefropatía túbulo-intersticial crónica que se origina por el depósito de cristales de ácido úrico a nivel intersticial, provocando una reacción inflamatoria similar a la observada en el tofo gotoso, con el posterior desarrollo de fibrosis intersticial. * Precisa de niveles muy elevados de ácido úrico durante muchos años para producir este daño, lo cual ha sido puesto en duda.
  • 16. DIAGNÓSTICO (I)(2)  IMPRESIÓN CLÍNICA/CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN. PATRÓN ORO: demostración de cristales de ácido úrico en el líquido sinovial o en el aspirado de tofos mediante microscopia con luz polarizada. Sin embargo, la mayoría de los MAP carecen de experiencia para la realización de artrocentesis y tampoco disponen de laboratorios de referencia y equipamiento adecuado. DIAGNÓSTICO DE PROBABILIDAD: historia clínica (anamnesis y exploración física), determinaciones analíticas y pruebas de imagen. Sensibilidad: 85% Especificidad: 100% Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
  • 17. Evaluación (I)(4) Historia clínica detallada -Anamnesis o Antecedentes familiares  Hiperuricemia, gota, litiasis renal. o Antecedentes personales  Hiperuricemia, gota, litiasis renal.  RCV (SCORE…)  Hábitos tóxicos: alcohol, tabaco,.  Hábitos de vida: ejercicio físico, dieta (purinas).  Tratamiento habitual: diuréticos (tiazidas, de asa), salicilatos, ciclosporina, tacrolimus, pirazinamida, quimioterapia…  Enfermedades: mieloproliferativas, linfoproliferativas, psoriasis, síndrome de Down, insuficiencia renal crónica, preeclampsia, sarcoidosis. Fisterra.Artritis gotosa e hiperuricemia. 2013
  • 18. Evaluación (II) -Exploración física o General Constantes:TA, peso/talla --> IMC. ACP Abdomen MMII o Reumatológica completa Eje axial Eje periférico, teniendo en cuenta: Localización preferente en EEII --> 1ª MTF. Monoartritis aguda --> dolor intenso. Presencia de lesiones que sugieran tofos .
  • 19. Evaluación (III) Determinaciones analíticas Hemograma completo. Bioquímica: ácido úrico, creatinina. Pruebas de imagen Los niveles de ácido úrico en suero pueden ser difíciles de interpretar durante una exacerbación de la gota aguda, ya que, a menudo son normales o incluso bajos, por tanto, el tiempo más exacto para su evaluación es a partir de las 2 semanas.
  • 20. DIAGNÓSTICO (II)(2.2) UpToDate. Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013
  • 21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL(5) Otras monoartritis u oligoartritis agudas: artritis por cristales de pirofosfato cálcico dihidratado, artritis sépticas, espondiloartropatías (síndrome de Reiter, artritis reactivas, espondilitis anquilopoyética), artritis psoriásica ... Problemas articulares no inflamatorios: artrosis e incluso afectación dolorosa extrarticular... En los pacientes de larga evolución que sufren una afectación sostenida de varias articulaciones ésta puede semejar poliartritis crónicas, como la artritis reumatoide... Los tofos, sobre todo en la superficie extensora de los codos, pueden ser fácilmente confundidos con nódulos reumatoides. Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas.Artritis por microcristales
  • 22. TRATAMIENTO (I)
  • 23. No farmacológico (I) Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
  • 24. No farmacológico (II)
  • 25. Farmacológico (I)(2.1) HIPERURICEMIA (incluye una valoración clínica y bioquímica)  Sintomática: se trata.  Asintomática: no se trata, salvo excepciones: Tratamiento con citostáticos en enfermedad neoplásica Hiperuricemia persistente (pacientes con ácido úrico en suero > a 13 mg/dl en hombres y 10 mg/dl en mujeres). Excreción urinaria de ácido úrico en exceso (1.100 mg/día) Restricción dietética purinas; si no <1000 mg/día --> alopurinol. HTA (en Japón)*. UpToDate. Asymtomatic hyperuricemia. 2013
  • 26. A tener en cuenta: HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA: NO es una enfermedad NO precisa tratamiento farmacológico Cambios en estilo de vida
  • 27. Farmacológico(II)(1-2.3-5) ATAQUE AGUDO - Medidas físicas: Reposo y compresas frías en articulación afecta. - Antiinflamatorios: 1) AINEs Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013 UpToDate.Treament of acute gout. 2013 Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas.Artritis por microcristales
  • 28. Farmacológico (III) 2) COLCHICINA (efecto más lento) Muy utilizado pese a que la evidencia disponible es escasa, ya que a pesar de haberse demostrado su eficacia sintomática, su toxicidad digestiva es muy frecuente, especialmente en los regímenes con dosis altas. Sin embargo, a dosis bajas y de forma precoz puede ser eficaz. ¡¡¡La colchicina para administración intravenosa no está aprobada en España!!!  Reacciones sistémicas graves, como aplasia medular, necrosis hepática, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, convulsiones e incluso muerte. Al primer signo de ataque, 1 mg y si persiste, 1 mg adicional a las 1-2h (dosis máxima: 2 mg primeras 24 h). Se puede continuar la administración hasta 4 días seguidos (dosis máxima: 6 mg primeros 4 días). Si fuera necesario porque los dolores del ataque de gota persistieran, se podría repetir la pauta anteriormente descrita pero siempre después de al menos 3 días sin tratamiento.
  • 29. Farmacológico (IV) 3) GLUCOCORTICOIDES A) Intraarticulares (monoartritis) Una vez descartada la presencia de infección. B) Oral C) Sistémica (afectación articular más extensa) 4) ACTH: intramuscular o subcutánea. ¡No disponible en España! * Puede añadirse un analgésico como paracetamol o codeína. Acetónido de triamcinolona (40 mg para articulaciones grandes y 10 mg para articulaciones pequeñas). Prednisona: 30-50 mg al día y pauta descendente hasta suspender en 10 días.
  • 30. A tener en cuenta: La terapia hipouricemiante NO debe iniciarse durante un ataque agudo de gota (sino 3-4 semanas después*). Sin embargo, si el paciente ya lo estaba tomando no debe ser interrumpido.
  • 31. Farmacológico (V) GOTA INTERCRÍTICA - Reducción de peso y eliminación de factores desencadenantes. -AINEs y/o colchicina. -Hipouricemiantes: 1) Uricosúricos (aumentan la excreción renal de ácido úrico): Benzbromarona Probenecid y sulfinpirazona (¡No en España!) 2) Antihiperuricémicos (inhiben la síntesis de ácido úrico) (+++) Alopurinol Febuxostat Reducen la frecuencia de ataques cuando están asociados. Indicaciones: - < 60 años - Función renal normal - Uricosuria < 700 mg/día - No antecedentes de nefrolitiasis Indicaciones: - Alteración de la función renal - Uricosuria > 700 mg/día - Nefrolitiasis 2 a 10 mg/kg/día ó: -100 a 200 mg diarios en alt. leves -300 a 600 mg diarios en alt. moderadas -700 a 900 mg diarios en alt. graves.
  • 32. Febuxostat • Recomendado en aquellos que no toleren el alopurinol o esté contraindicado. • Los ensayos realizados hasta ahora demuestran que la acción de febuxostat es más eficaz que la del alopurinol, sin embargo estos ensayos se han realizado con dosis fijas de 300 mg de alopurinol. • Dosis inicial de 40 mg/diarios y puede aumentarse a partir de 2-4 semanas hasta 80-120 mg diarios. • No requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal o hepática de grado leve – moderado. • Tratamiento de coste mucho mayor que el alopurinol. Se metaboliza por vía hepática y es excretado parcialmente por heces.
  • 33. CRITERIOS DE DERIVACIÓN (1) 1) Confirmación diagnóstica en casos atípicos. 2) Gota tofácea o poliarticular 3) Gota en paciente con ERC clínicamente significativa o trasplante de órganos sólidos. 4) Necesidad de exploraciones complementarias, como doppler color, RMN de alta resolución o TAC de energía dual, para la valoración y seguimiento de casos complejos. 5) Valoración de alternativas terapéuticas específicas no accesibles desde AP. 6) Evolución desfavorable con falta de respuesta al tratamiento sintomático o hipouricemiante. Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot.SER. 2013.
  • 34. CONCLUSIONES (I) 1. La hiperuricemia es una condición necesaria aunque no suficiente para la aparición de gota. 2. La identificación de cristales de UMS (acicular, birrefringencia intensa, elongación negativa) en una muestra de líquido sinovial o de aspirado de un tofo, mediante microscopio óptico de luz polarizada con compensador rojo de primer orden, permite establecer un diagnóstico irrefutable de gota.
  • 35. CONCLUSIONES (II) 3. La hiperuricemia asintomática no se trata salvo excepciones: tratamiento con citostáticos, hiperuricemia persistente, excreción urinaria de ácido úrico en exceso. 3. La terapia hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque agudo de gota. Sin embargo, si el paciente ya lo estaba tomando no tiene debe ser interrumpido. 4. La AP debe jugar un papel fundamental en la valoración y el manejo de comorbilidades presentes es este tipo de pacientes.
  • 36. BIBLIOGRAFÍA 1. Guía de Práctica Clínica para el manejo de la gota. GuipClinGot. SER. 2013. 2. UpToDate 2.0 Overview of the possible risk factors for cardiovascular disease, section on ‘Uric acid’. 2013 2.1 Asymtomatic hyperuricemia. 2013 2.2 Clinical manifestations and diagnosis of gout. 2013 2.3Treament of acute gout. 2013 3. La hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular y renal. Diálisis y transplante. Elsevier Doyma. 2011 4. Fisterra.Artritis gotosa e hiperuricemia. 2013 5. Farreras. Sección 7. Reumatología y enfermedades sistémicas. Artritis por microcristales
  • 37. MUCHAS GRACIAS