M.psiquiatricas en la ep.

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Manifestaciones psiquiatricas de la enf. de Parkinson

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  • 1. MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Elisa Lallena Arteaga MIR 1 NRL
  • 2. “EVERYTHING IS HARDERWHEN YOUR BODY TURNS AGAINST YOU”
  • 3. ÍNDICE INTRODUCCIÓN HISTORIA EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA ETIOLOGÍA CLÍNICA MOTORA SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS CONCLUSIÓN
  • 4. INTRODUCCIÓN
  • 5. HISTORIA Galeno (s II dC) Silvius de la Boe (s XVIII) François Boissier (s XIX) James Parkinson (1817) Jean-Martin Charcot (s XIX) Tretiakoff (1919)
  • 6. FISIOPATOLOGÍA Cuerpos de Lewis CLÍNICA MOTORA
  • 7. BRAAK Y BRAAK 2002ESTADÍOS PRESINTOMÁTICOS:1.L.en bulbo y núcleo motor dorsal delvago,glosofaríngeo y nú.olfatorioanterior2.Bulbo + tegmento pontino (nú.rafe)FASE SINTOMÁTICA MOTORA:3.Bulbo+tegmentopontino+mesencefalo4+Procencéfalo basalFASE SINTOMÁTICA COGNITIVA:5.+Neocortex:corteza prefrotnal6.+Corteza de asociación
  • 8. ETIOLOGÍA  Poco clara Mayoría de casos esporádico (10-15% hereditario)  Hipótesis más aceptada: TÓXICOS ALTERACIÓN entales AMBIENTALES UBIQUITIN PROT. RASGOS DISFUNCIÓN GENÉTICOS MITOCONDRIAL. ACTIVACIÓN DE ENVEJECIMIENTO LAS CASPASAS
  • 9. EPIDEMIOLOGÍA En España hay unos 70.000 enfermos. I.:16/100000 personas P.: 0,3% de la población general en países industrializados. La edad media de comienzo es en torno a los 55
  • 10. CLÍNICA MOTORA
  • 11. Otros síntomas de la EP: Trastornos del habla:-Disartria hipocinética combinada con una hipofonía. Alteraciones autonómicas:-Hipotensión ortostática.-Impotencia-Estreñimiento-Seborrea-Alteraciones de la regulación térmica
  • 12. DIAGNÓSTICO Criterios diagnósticos:Bradicinecia :+ 1 de los siguientes  Rigidez  Temblor de reposo  Inestabilidad postural no causada por compromiso visual, vestibular o sensoperceptivo. Exclusión de otras enfermedades:•Historia de Ictus repetidos •Paralisis supranuclear de la mirada•TCE •Signos cerebelosos•Encefalitis, crisis oculogiras •Compromiso autonómico temprano•FARMACOS NEUROLÉPTICOS y grave•Síntomas unilaterales a los 3 años •Demencia precozde evolución •Signo de Babinski •Tumor cerebral o hidrocefalia •Falta de respuesta de levodopa •Exposición a MPTP
  • 13. Pruebas complementarias: Eco transcraneal: DatScan: HiperecogeneidadMenor captación en en sustancia negracaudado y putamen
  • 14. EVOLUCIÓN
  • 15. MANIFESTACIONES PSIQ.
  • 16. MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS: Menor importancia “popular” pero + discapacitantes. Curso natural de la enfermedad o 2ª a TTO. Pre-Diagnóstico poco específicas(trastornos afectivos, ansiedad) pueden, incluso, retrasar el diagnóstico. >probabilidad a >duración de TTO DET. POLI. COM EDAD COGN ORBIL TTO IDAD AUMENTO INCIDENCIA
  • 17. CLASIFICACIÓN1. TRASTORNOS DE ANSIEDAD2. TRASTORNOS DEL ÁNIMO3. TRASTORNOS PSICÓTICOS4. TRASTORNOS DEL SUEÑO5. TRASTOROS DEL CONTROL DE IMPULSO6. DETERIORO COGNITIVO
  • 18. 1. Trastorno de ansiedad: Síntomas de inicio de la enfermedad Poco específicos. Se deben a cambios patológicos en la amígdala: atrofia+cuerpos de Lewis .
  • 19. Forma de presentación ANSIEDAD AGITACIÓN CRÓNICA -síntoma 1º - + frec en períodos off de Muy frecuente en la EP. pacientes con> edad. -P 38%, > población -2ºa incremento que la LD general y en otras produce de las enfermedades crónicas. catecolaminas y sus metabolitos en el cerebro. -No relación con la gravedad de los síntomas -Relacón con la cantidad y motores duración del tto . OTROS TOC: ATAQUES -<frec PÁNICO -EP avanzada y TTO.crónico
  • 20. 2. Trastornos del ánimo: La depresión se manifiesta en aprox. el 50% (20- 90%), manifestación psiquiátrica + frecuente. ¼ comienza hasta dos años antes del diagnóstico. Leve o moderada La depresión no sólo se relaciona excepcionalmente con el tratamiento forma parte de la propia enfermedad. INICIO PRECOZ FR: ESTADIOSPREDOM AVANZADOS INIO DCHO FORMAS RIGIDOAQUINÉTICAS
  • 21. Difícil diagnósticoS.Comunes entre la EP y la S.Propios de la depresióndepresión•Astenia y anergia •Ánimo bajo de forma•Enlentecimiento psicomotor persistente (>2 semanas) con•Hipomimia, falta de variación diurnaexpresión emocional •Despertares tempranos•Bradipsiquia •Pesimismo y pensamiento•Hiporexia, pérdida de apetito negativos sobre el mundo,•Pérdida de peso sobre sí mismo y sobre su•Alteración del ritmo del futurosueño •Pensamiento recurrentes de muerte y suicidio
  • 22. Clínica diferencial: -> ansiedad -< ideas autolíticas -Memoria a corto plazo preservada -Escasa expresión emocional Etiogenia: VulnerabilidaAlteración de d psicosocial sistemas derecompensa, por padecer TX.del enfermedadmediados por la dopamina crónica ánimo
  • 23. Formas de presentación:Apatíao Estado de letargia: falta de interés, iniciativa, atención, concentración con fatiga temprana y tendencia a la incomunicacióno Dificil diagnóstico: familiares refieren intenso desinterés que el paciente niegao En relación con disfunción prefrontalo Puede aparecer o no asocioada a la depresión. (30%), sola 12%Episodio depresivo leve-moderadoEpisodio mayoro < frec que la apatía o la depresión subsindrómicao >en ptes con AP depresivoso >valor diagnóstico: humor depresivo, sentimientos de culpabilidad, ideación de muerte y anhedonia.La maníao excepcionales en la EPo asociaciones casuales o en relación con el tratamiento.
  • 24. Diagnóstico Neuropsicológico: Se han usado diferentes escalas para evaluar la capacidad de detección de los trastornos depresivos en la EP: Inventario de depresión de Beck Escala de depresión geriátrica de 15 y 30 items Escala de Halmiton para la depresión Escala de depresión de Montgomery-Asberg
  • 25. Escala abreviada de depresióngeriátrica de Yesavage 0-5: Normal. 6-9: Depresión leve. >10: Depresión establecida.
  • 26. 3. Psicóticos: Problema psiquiátrico + comúnmente relacionado con el TTO dopaminérgico. P. ± del 18%. Poco frecuente como manifestación primaria de la enfermedad. Se presenta de forma episódica y reversible. Se manifiesta en forma de ideas delirantes y alucinaciones
  • 27. Ideas delirantes:oF: 3 y el 30%.oAsociado a trastornosdel sueño, pesadillas yalucinaciones visuales.oPoco estructuradas, concontenido paranoide ypersecutorio.o Han de tratarsesiempre, ya queprovocan un grandeterioro personal yfamiliar.
  • 28. Alucinaciones: o Predominio visual:vívidas, reales oSensación de presencia extraña:persona que le acecha por detrás oRecurrentes para cada paciente, con temas relacionados con personas próximas, animales domésticos o insectos. o+ frecuentes al atardecer oNo suelen provocar temor. oSuelen asociarse a trastornos del sueño. Al menos, parte de los síntomas considerados alucinaciones podrían ser fragmentos de ensueño
  • 29.  Excesiva estimulación de las vías dopaminérgicas mesocorticales y mesolímbicas.  Todos los fármacos utilizados para el trastorno motor de la EP pueden dar lugar a psicosis. FÁRMACOS OTROS Efecto anticolinérgico Efectoprodopaminérgico ATC ANTI-H2 PROPANTELINA FAMOTIDINA SELEGILINA RANITIDINA AMANTADINA CIMETIDINA BLOQUEADORES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA.
  • 30.  FR: EDAD POLITERAPIA Y DOSIS ELEVADAS TTO CLÍNICA PSIQUIÁTRICA PREVIA
  • 31. 4. Trastornos del sueño: Frecuentes en la EP. Causas: La propia enfermedad La edad avanzada La presencia de ansiedad o depresión Los trastornos respiratorios El tratamiento farmacológico. Puede producir:- Insomnio: de inducción o de mantenimiento (fragmentación): en relación a factores relacionandos con la enfermedad- Parasomnias: sueños vívidos, trastorno conductual del REM, alucinosis nocturna, síndrome de piernas inquietas...- Hipersomnia: somnolencia diurna excesiva, ataques de sueño.
  • 32. 5. Trastorno del control de impulsos: Imposibilidad de resistir un impulso, atracción o tentación para realizar un acto que acaba resultando dañino para el sujeto o para su entorno. P > a la de población general (0,3-1,3%) Factores predisponentes Años de evolución de enfermedad Inicio temprano de la enfermedad Formas de predominio rigidoacinético Dosis altas de levodopa, el tratamiento con agonistas dopaminérgicos Historia personal o familiar de abuso de sustancias o de trastornos afectivos Personalidad impulsiva
  • 33. HIPERSEXUALIDAD:•2º TTO•Beneficioso inicialmente siproblemas de disfunciónsexual,pérdida de líbido..•Se manifiesta con un incremento dela masturbación, de las relacionesmaritales y extramaritales, y, enmenor medida, con cuadros depedofilia, voyeurismo oexhibicionismo.• Cuadros de desinhibición queinterfiere con el desempeño de lasactividades cotidianas, causandodeterioro en las relaciones sociales ya veces con repercusiones legales.•Pacientes con alteracionesconductuales, muchas veces sutiles,previas.
  • 34. JUEGO PATOLÓGICO: Relacionado el tratamiento con fármacos dopaminérgicos. Principales agentes causales al tratamiento con pramipexol y con ropiniro Aparecen casi exclusivamente en períodos on y podrían relacionarse con un aumento del tono dopaminérgico secundario al tratamiento farmacológico de la EP Difícil diagnóstico correcto
  • 35. PUNDING:•Comportamiento estereotipado quecomprende rituales motores automáticos, sinfinalidad.•“Juego absurdo”:realización de formarepetitiva y obsesiva de juegos sin sentido•No se asocia a síntomas psicóticos,afectivos, ni a pensamientos obsesivos ytampoco a un deterioro cognitivo.•P. 14%•Habitualmente relacionado con aficionesprevias•Se acompaña de una sensación subjetiva defascinación y placer• Actividades de limpieza, de montar ydesmontar objetos, tareas de jardinería,escritura, dibujo o artesanía, etc.•Dificultad para establecer el diagnóstico.
  • 36. ATRACONES: Excesos incontrolables en la ingesta de alimentos Suele acompañarse de atracones. P.:desconocida, aunque se ha descrito hasta en el 4,3% de casos.>
  • 37. SÍNDROME DE DISREGULACIÓN DOPAMINÉRGICA:1. Consumo patológico: Sobredosificación para aliviar las alteraciones motoras. Craving que provoca adelantar la siguiente toma, como si se tratara de una dependencia2. Deterioro en el funcionamiento social más allá del atribuible a los síntomas incapacitantes de la EP: divorcio, rechazo social, problemas económicos por gastos excesivos,problemas legales por conductas sexuales inapropiadas o por agresividad.3. Tolerancia: Reconocible por la impredeciblemente corta duración de los efectos terapéuticos de una toma Acompañado de discinesias Necesidad de aumentar la cantidad para experimentar placer; en ocasiones el paciente sólo es capaz de percibirse activado cuando desarrolla graves discinesias, una vez desaparecidas se siente en estado off a pesar de persistir fluidez psicomotora.4. Retirada (withdrawal): Bajo estado de ánimo caracterizado por ansiedad, disforia, irritabilidad o depresión. Lleva a los pacientes a buscar medicación y a acumularla ante la angustia de quedarse desabastecidos
  • 38. Cuestionario dirigido sobre sintomatología asociada a trastornos del control de los¿Ha observado algún cambio en su conducta sexual desde impulsosel inicio de la enfermedad de Parkinson? □ Sí □ No¿Ha notado una afición y/o un gasto excesivo en máquinastragaperras, lotería, quinielas, primitivas y/o bingos? □ Sí □No¿Realiza compras excesivas e innecesarias (ropa, comida,objetos de poco valor)? □ Sí □ No¿Realiza algún tipo de conducta repetitiva, actividadescomo montar y desmontar aparatos de radio, móviles,vídeos u otro tipo de manías o rarezas? □ Sí □ No ¿Cree que con frecuencia come en exceso o se daatracones? □ Sí □ No¿Exige con mucha insistencia y/o abusa de la medicación?□ Sí □ No
  • 39. 6. Deterioro cognitivo: 20-40% deterioro cognitivo. Media anual de deterioro cognitivo en EP= 1 punto en el MMSE (gran variabilidad). La disfunción ejecutiva es la principal deficiencia cognitiva en la EP. En paralelo con la progresión y gravedad de la enfermedad. Aparición precoz = mal pronóstico. Pérdida de neuronas colinérgicas en el núcleo basal Puede manifestarse clínicamente como: DEMENCIA. DEMENCIA CORTICAL SUBCORTICAL DEFECTO NEUROPSICOLÓGICO POR AFECTACIÓN FRONTAL
  • 40. BRADIPSIQUIA: Moderada a intensa lentificación de la velocidad del pensamiento y del procesamiento de la información Tiempo de reacción neurológica aumentada (potenciales evocados de ondas P300). Tardan en entender una cuestión y a generar una respuesta a una pregunta La lógica básica aplicada no se encuentra muy alterada
  • 41. SINDROME DIS-EJECUTIVO: Déficits de resolución de problemas: planificación y definición de objetivos, secuenciación de pasos para lograrlos, puesta del plan en acción, automonitoreo del proceso (autoevaluación), toma de decisiones para modificar los planes... Escasa flexibilidad mental Gran rigidez cognitiva Escasa creatividad Disfunciones de los lóbulos frontales, < intensidad + tardíamente que en la enfermedad de Huntington o en la PSP.
  • 42. ATENCION: Déficit en mantenimiento de atención activa y concentración sostenida. Fatiga precoz. Contribuye a los problemas de memoria y a la disminución de la capacidad de aprendizaje. Dificultades para atender a canales "multisensoriales" a la vez (ej, ver y oir simultáneamente), interfiriéndose, anulándose mutuamente o creando confusión TRASTORNOS PERCEPTIVOS: La percepción visuo-espacial es la que más se encuentra alterada centralmente. No perciben bien las distancias, la posición relativa entre varios objetos, la visión en tres dimensiones, la claridad de las imágenes, incluso parece que hay mayor perseveración de las percepciones visuales de lo debido (no se "borra" rápidamente la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas sensaciones visuales anteriores con otras nuevas).
  • 43. DIAGNÓSTICO DEL DETERIORO COGNITIVOTest neuropsicológicos adecuados para valoración de las funciones ejecutivas : Trail making test (TMT A-B) Test de Stroop de colores y palabras Fluencia verbal fonémica y semántica Test de digitos directo e inverso Test del reloj
  • 44. Dx.Diferencial: EP vs D.Cuerpos de LewisA FAVOR DE EP A FAVOR DE DCL•Parkinson típico •Parkinsonismo menos típico•Buena respuesta a L-Dopa •Escasa respuesta a L-Dopa•Demencia: fenómeno secundario •Demencia precoz•No fluctuaciones cognitivas •Fluctuaciones del déficit cognitivo•Alucinaciones visuales tardías •Alucinaciones precoces visales •Hipersensibilidad a neurolépticos
  • 45. TRATAMIENTO DE LASMANIFESTACIONES PSIQ. “NADA ES VENENO,TODO ES VENENO.LA DIFERENCIA DEPENDE DE LA DOSIS” PARACELSO
  • 46. TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES PSIQ: 1. Agitación y ansiedad:2ºal tto: Sin relación con el tto:•Reajustar tto: •Benzodiacepinas•Retirada de: Si no suficiente:-anticolinérgicos -IRSamantadina selegilina -ADT con baja actividadagonistas dopaminérgicos anticolinérgica, como la•benzodiacepinas nortriptilina, la desipramina(alprazolam en dosis de o la imipramina0,5-3 mg/día o loracepamen dosis de 0,5-6 mg/día).
  • 47. 2. Trastornos afectivos: Iniciar TTO ¿ NO Iniciar TTODopminérgico mejoría? antidepresivo
  • 48. TIPO DE AD: CARCATERÍSTICAS:Nortriptilina (25-75mg) •Único con eficacia y relativa seguridad •Vigilar efectos adversos:sedación hipotensión, < cardiotoxicidadSertralina (25mg/día-Máx:100) •< riesgo de interacciones farmacológicas •< riesgo de prolongación de QT que Citalopram y Escitalopram •< empeoramiento de síntomas motores que Fluoxetina, Paroxetina y Fluvoxamina.Inhibidor selectivo de la recaptación de •>Eficacia antidepresiva que ISRS pero >serotonina y NA: Venlafaxina y efectos2ºDuloxetina (37,5 -30 mg resp) •Temblro, inquietud, agitación, HTAMirtazapina: INaSSa (15mg noche) •Puede reducir temblor •AntagonistaH1:somnolencia,sedación,>ap etitoDopaminérgicos:Pramipexol •=eficacia AD que Fluoxetina por estimulación de recpt.D3
  • 49. TIPO DE AD. CARACTERÍSTICAS:Agomelatina:agonista •Mejora el patrón de sueñomelatoninérgico (M1 y M2) y •Eficacia AD en relación a laantagonista de NA (25-50mg noche) regulación de los ritmos circadianos •Requiere monitorizar función hepática al inicio y 3 mTrazodona: (<50 mg) Inhibidor no •Efecto Hipnótico y regulador delselectivo de la recaptación de la sueñoserotonina +bloq de α1a+H1 •Hipotensión nocturna :cuidado caídasQuetiapina: (25-50 mg) •Si depresión bipolar •Si sintomatología psicótica añadida
  • 50. Otros tratamientos: TEC: Resultados satisfactorios si depresión resistente Mejora sintomatología motora transitoriamente EMT: Despolarización o hiperpolarización de neuronas del córtex cerebral Efectos a corto plazo favorecedores (los primeros 30 días) Psicoterapia Terapia cognitivo-conductual: Control del estrés Reestructuración cognitiva Entrenamiento en habilidades sociales Modulado de la conducta Rol playing Técnicas de relajación Terapia grupal de apoyo
  • 51. SITUACIÓN CLÍNICA 1ºELECCIÓN OTRAS OPCIONES•Parkinson de •Agonistas •Bupropionreciente dx. con dopaminérgicos:Pramip •Mirtazapionasíntomas depresivos exol,Ropinoril...•Depresión+ansiedad •Sertralina •Mirtazapina•Depresión+ •Mirtazapina •Agomelatinainsomnio •Trazodona •Quetiapina•Síndrome apático •Agonistas •Mirtazapina dopaminérgicos •Agomelatina •Bupropion •ISRSN+bupropion y/o •Duloxetina,Venlafaxina Mirtazapina •Metilfenidatp•Depresión+psicosis •ISRS+Quetiapina •Mirtazapina + Quetiapina •AD+Clozapina•Depresión resistente •TEC •ISRSN+Bupropion+Mir tazapina+Quetiapina
  • 52. 3. Psicóticos: Valoración individual de cada caso Supresión de posibles factores desencadenantes: alcohol, los barbitúricos y otros fármacos que pueden producir estas alteraciones. Suprimir los antiparkinsonianos, que no sean estrictamente necesarios para el control motor (mejoría tras semanas). Agonistas Anticolinérgicos Selegilina Amatadina dopaminérgicos Si esto no fuese suficiente, se reducirá y se fragmentará la dosis de levodopa (suspensión, vacaciones) Si ajuste del tratamiento antiparkinsoniano no eficaz, administrar neurolépticos atípicos.
  • 53.  La clozapina  Es el más indicado (recomendación tipo B de la Americam Academy of Neurology)  Dosis bajas (entre 25 y 50 mg).  Puede reducir el temblor, mejorar la calidad del sueño, aliviar la ansiedad, la depresión y la hipersexualidad en pacientes con EP.  Efectos adversos destacan la agranulocitosis en el 1-2%, la somnolencia, la sedación y el babeo.  Requiere monitorización hematológica semanal La quetiapina:  Recomendación de tipo C  Dosis bajas (50-100mg /noche)  No requiere control hematológico (ha aumentado su uso)  Efecto antagonista serotoninérgico y dopaminérgico.  Produce pocos efectos extrapiramidales
  • 54. Psychosis in advanced Parkinsons diseaseTreatment with ondansetron, a 5‐HT3 receptor antagonistFrom the Department of Neurology, Beilinson Medical Center, the Felsenstein Research Institute, and Geha Psychiatric Hospital, Petah Tiqva, and the Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.Address correspondence and reprint requests to Dr. Eldad Melamed, Department of Neurology, Beilinson Medical Center, Petah Tiqva, Israel 49100. doi: 10.1212/WNL.45.7.1305 Neurology July 1995 vol. 45 no. 7 1305-1308 Abstract Psychosis, linked to chronic levodopa and other antiparkinsonian drug treatments, is a common and incapacitating complication of advanced Parkinsons disease (PD). The psychosis may be due, in part, to overstimulation of central serotonergic (5-HT) receptors. We treated 16 PD patients who had psychosis of 6 to 60 months duration with the 5-HT3 receptor antagonist ondansetron (12 to 24 mg daily) in an open-label, short-term (4 to 8 weeks) trial. There was marked to moderate improvement (p < 0.01) in measures of visual hallucinations, paranoid delusions, confusion, and the associated global functional impairment in all but one of the patients, and there was moderate improvement in the Brief Psychiatric Rating Scale and the Nurses Observation Scale for Inpatient Evaluation; the Mini-Mental State Examination scores remained unaltered. Ondansetron did not cause any worsening in basic PD symptoms or levodopa efficacy and was well tolerated with no major side effects. Our study suggests that pharmacologic blockade of central 5-HT receptors may become a strategy to attenuate PD psychosis without inducing motor deterioration or suppression of antiparkinsonian action of levodopa, and it lends support to the hypothesis that serotonergic mechanisms are pathogenetically important in the emergence of psychosis in PD.
  • 55. 4. Trastornos del sueño: • Higiene del sueño1 • Suspender fármacos no necesarios • Si estado hipodopaminérgico:LD de acción retardad2 • Si + ansiedad:Uso de BZD:clonzapeam, alprazolam3 • Si+ depre:Mirtazapina o Trazodona • ¿ETC?4
  • 56. 5. Síndrome de disregulación dopaminérgica:1. En el momento de iniciarse el tratamiento antiparkinsoniano informar de la posibilidad de su aparición, especialmente en aquellos pacientes con factores de riesgo para presentarlas.2. Una vez iniciado el tratamiento, realizar una anamnesis precisa que permita descartar o reconocer lo más precozmente su existencia.3. Si ya están presentes, disminuir dosis de antiparkinsonianos e iniciar tratamiento sintomático con antipsicóticos: olanzapina,quetiapin, risperidon o clozapina
  • 57. 6. Deterioro cognitivo: 1. Anticolinesterásicos: RIVASTIGMINA Grado de mejoría moderado, especialmente en atención. Paciente + concentrado, disminuyen las fases confusionales. 2. Reducción de fármacos antiparkinsonianos no imprescindibles: Mejora conductual y cognitiva 3. Medidas generales: Evitar cambios del medio habitual Mantener horario estable Las infecciones, la hospitalización y cualquier complicación médica empeora transitoriamente la situación
  • 58. CONCLUSIONES 2º enfermedad neurodegenerativa+ frec Clínica no motora, a largo plazo, + incapacitantes y + disminuyen la calidad de vida. Depresión:síntoma neuropsiquiátrico + frec. como manifestación 1º.Tto individualizado Síntomas psicóticos+ frec en relación al tto. Quetiapina o Clozapina Indagar sobre síntomas de tx de control de impulsos Requiere abordaje multidisciplinar