Dra sardiña-sesbibl-mar13

527 views
442 views

Published on

cetoacidosis y coma hiperosmolar

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
527
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
151
Actions
Shares
0
Downloads
12
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Dra sardiña-sesbibl-mar13

  1. 1. Se CETOACIDOSIS DIABÉTICA rv Y ic ioSÍNDROME HIPERGLUCÉMICO M AU ed L HIPEROSMOLAR C ic E in a In te rn a Cristina Sardiña González R1 Medicina Interna
  2. 2. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Se rv ic  Hasta ppios de 1920 (utilización terapeútica de iola insulina) eran 1º causa de mortalidad de la DM M AU(40%) ed L C ic E in  Actualmente: enfd cv es la 1º causa de muerte a(70%), infecciones <5%, CAD y SHH ocupan un Inlugar residual. te rn a
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA Se rvCetoacidosis diabética (CAD) ic io  Incidencia anual: 4,6-12,5 episodios/1000pc/año M AU  2-9% de ingresos en diabéticos ed L C ic E  Tasa de mortalidad 3-9% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones inmetabólicas) a In  ≈20%  debut DM (especialmente niños) te   <65 años, DM1 ; 1/3 CAD son DM2 (condiciones de estrés extremo) rn a
  4. 4. SeSd. Hiperglucémico hiperosmolar (SHH) rv ic  Datos de población no disponibles, aunque menor incidencia anual que ioCAD M AU  <1% de ingresos en DM ed L C ic E  Tasa de mortalidad 5-20% (debido a la enfd precipitante ˃ complicaciones inmetabólicas) a  ˃ 65 años, DM2 In te rn a
  5. 5. ETIOLOGÍA Se1.  INFECCIONES  ITU y respiratorias rv2.  Uso inadecuado de insulina (abandono insulina, sustitución inoportuna ic por hipoglucemiantes orales…) io M AU3.  Inicio de la enfd ed L C4.  Otras: Accidentes cv, IAM, pancreatitis, traumatismos graves, GC, ic E tiazidas, problemas psicológicos, uso de cocaína… in a In 95% causas son evitables  abandono insulina, sustitución inoportuna tepor hpoglucemiantes orales, mal control de la enfd, infecciones leves, rninicio de enfd, y uso de fármacos hiperglu. a
  6. 6. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  7. 7. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  8. 8. Ausencia  de  cetoacidosis  en  SHH   Se No se comprende por completo la ausencia de cetosis. rv - El déficit de insulina sólo es relativo y por tanto, menos ic iograve insulina suficiente para bloquear la lipólisis ( y portanto la formación de cetoácidos) pero no para prevenir la M AUhiperglucemia ed L C ic E - Concentración más baja de hormonas contrarreguladoras iny de ácidos grasos libres a In te - Hígado menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos rn a - Cociente insulina/glucagón no favorece la cetogénesis
  9. 9. SÍNTOMAS Y SIGNOS  CAD evoluciona rápidamente (≈24h) Se MECANISMO   SÍNTOMAS   SIGNOS   rv Debilidad  y  malestar    SHH se desarrolla insidiosamente (≈varios días hasta Hiperglucemia   ic general  ingreso) io Deshidratación  e   Diuresis  osmó�ca   Polidipsia,  poliuria  y  nicturia   M AU hipovolemia   ed L Alteración  de  la  conciencia,   C Hiperosmolaridad   Somnolencia   coma   ic E in Pérdidas  electrolí�cas   Calambres   Arritmias,  alt  ECG   a In Pérdida  del  compar�mento   Catabolismo   Pérdida  ponderal   graso  y  muscular   te rn Vómitos,  olor  cetósico,   Cetoacidosis   Dolor  abdominal,  naúseas   hiperven�lación  (Kussmaul)   a
  10. 10. HALLAZGOS DE LABORATORIO Evaluación inicial: Se Pruebas adicionales, individualizadas: rv   Glucemia  Cultivo de orina, esputo, ic lipasa y amilasa, Rx… io   Electrolitos (anión GAP), urea y creatinina M AU  HbA1C (debut≠mal   Hemograma completo ed L control≠episodio agudo) C ic E   Orina, cetonuria con tira de orina in a   Cetonemia (si cetonuria+++) In  Gasometría arterial (si cetonuria +++ o anión GAP↑) te rn  Osmolalidad plasmática a   Electrocardiograma
  11. 11. Glucemia Se ˃ 600 mg/dl en SHH 300 - 800 md/dl en CAD rv ic io  CAD presenta síntomas tempranos debidos a cetoacidosis (alt M AU respiración, dolor abdominal…) en contra de los síntomas debidos a ed L C la hiperosmolaridad (tardíos) ic E in a Pacientes con CAD son más jóvenes: tasa de FG normal por In encima del 50%  mayor capacidad para excretar glucosa que los te pacientes con SHH, que son más mayores rn a
  12. 12. Cuerpos cetónicos Se CAD  acetoacetato, beta hidroxibutirato y acetona (neutro) rv icAcidosis metabólica anión GAP↑ io  SHH  bicarbonato en suero es normal o leve ↓ M AU  CAD  bicarbonato siempre ↓ (<10mmol/L) y pH 6.8-7.3  ACIDOSIS ed L CMETABÓLICA GAP ↑ Anión GAP = Na – (Cl + CO3H) ic E CAD anión GAP ˃ 20 mEq/L in Es variable, igual que la severidad de la acidosis a In te Severidad depende de: rn - velocidad producción cetoácidos - duración producción cetoácidos a - velocidad de la excrección urinaria de cetoácidos
  13. 13. Sodio, potasio y fósfatos   Hiponatremia por la hiperglucemia ( por cada 62 mg/dl – 3mmol/L Se que aumenta la glu, el Na disminuye 1mmol/L) rv ic   Déficit K 3-5 mg/kg aunque K sérico es NORMAL o ELEVADO io ¡OJO!  tto con insulina ↓K  severa hipokaliemia M AU   Cifra global de fosfatos ↓ (pérdidas renales) ed L C ic E inLeucocitosis a In te Proporcional al grado de cetonemia rn ˃ 25000 leuc  ¿infección? a
  14. 14. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  15. 15. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  16. 16. TRATAMIENTO SeCAD y SHH  EMERGENCIAS MÉDICAS: - ABC rv - Estado mental ic - Búsqueda y tto de eventos precipitantes UNA VEZ INSTAURADA LA ioREPOSICIÓN HÍDRICA Y TTO INSULÍNICO M AU ed L1.  Confirmar el diagnóstico (↑glu plasma, cetonas positivas y ac metabólica) C ic E in2.  Ingresar en el hospital; ingreso en UCI para monitorización a frecuente o si pH < 7.00 o inconsciente. In te3.  Evaluar  -  Electrolitos séricos (K, Na, Mg, Cl, Bic., fosfato) -  Estado ácidobásico: pH, HCO3, pCO2 rn -  Función renal (creatinina, diuresis) a
  17. 17. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  18. 18. 4. Reposición hídrica Se Pérdida de fluídos:   Expansión del volumen extracelular - CAD: 3-6L   Restauración de la perfusión renal rv - SHH: 8-10L ic io M AU 1. Suero salino isotónico (0.9%) (2-3L) ed L  Velocidad dpte del estado clínico C  En ausencia de enfd cardiaca: 10-15 ml/kg/h (≈1000ml/h) ic E durante las primeras horas (máx. 50ml/kg en las primeras 4h) in a 2. Elección de la siguiente hidratación depende del estado clínico, In electrolitos y diuresis. Una vez alcanzada estabilidad: te  +frec.: salino 0.45% a 4-14 ml/kg/h; 150-300ml/h rn a 3. Glu 200 mg/dl (CAD), 250-300 mg/dl (SHH):  glucosado al 5%, 100-200 ml/h
  19. 19. ¡Si K<3.3mEq/l NO5. Insulina INSULINA!LA EFICACIA DE LA INSULINA DEPENDE DE LA HIDRATACIÓN Se rv Bolo iv 0.1U/kg o im 0.4U/kg seguido de infusión continua ic 0.1U/kg/h io --------------------------------- M AU Infusión continua iv de insulina regular 0.14U/kg/h ed L C   Con esta dosis de insulina ↓ glu 50-70 mg/dl/h ic E   Si no es así  velocidad de infusión x 2 cada hora hasta ↓ glu cte in   Si glu no ↓  comprobar sistema de infusión a In  Fluidoterapia ↓ glu 35-70 mg/dl/h (hemodilución y pérdidas renales) te  Velocidad de ↓ glu es mayor en SHH, que están más depleccionados rn a Glu<200 en CAD o 250-300 en SHH  ↓velocidad a 0.02-0.05 U/kg/h ¡ RIESGO DE EDEMA CEREBRAL!
  20. 20. Se rvUna vez iniciada la reposición de fluidos y el tratamiento icinsulínico es el momento de plantearnos qué iodesencadenó el episodio (incumplimiento terapeútico, M AUinfección, traumatismo, infarto cocaína…) ed L C ic EIniciar estudios adecuados en busca del desencadenante in( cultivos, rx tórax, ECG…) a In te rn a
  21. 21. 6. Potasio SePérdidas renales y gastrointestinalesAún así K normal o ↑ (deficiencia insulina e hiperosm  salida K al EEC) rv icTto con insulina revierte la distribución de K rápidamente: io   monitorización K M AU  prevención de hipoK ed L C Nivel  de  K  sérico   Dosis  de  reposición  (ClK)   ic E in ˃  6  mEq/L  u  oligoanuria   No  reponer   a <5,5  mEq/L   10  mEq/L   In 4-­‐5  mEq/L   20  mEq/L   te rn 3-­‐4  mEq/L   25-­‐30  mEq/L   a <  3  mEq/L   40  mEq/L  
  22. 22. 7. Bicarbonato (CAD) SePROBLEMAS 1. Elevación de pCO2 (desaparecerá la estimulación ácida de la resp) rv 2. Puede enlentecer la mejoría de la cetosis ic 3. Puede llevar a alcalosis metabólica post tto io 4. Alteraciones cardiacas, hipoK… M AU ed L C Indicaciones: ic E - pH< 6.9 in - hipotensión que no responde a la reposición hídrica a - K˃ 6mEq/L In te rn  50 mmol/L de bic sódico en 200 ml de SS 0.45% durante 1h si pH 6.9-7 a  100 mmol/L en 400 ml de SS 0.45% durante 2h si pH< 6.9
  23. 23. 8. Fosfato Se Deplección de fosfato aunque en plasma está normal/↑Durante el tto  ↓severa de P sérico, autolimitada, raramente asociada a rvefectos adversos (rabdomiolisis, depresión resp) ic io NO se recomienda tto con P de rutina en CAD y SHH M AU ed L INDICACIONES: - disfunción cardiaca C ic E - anemia hemolítica in - depresión respiratoria a - P sérico < 1 mg/dl In te Fosfato potásico : 20-30 mEq/L rn a
  24. 24. Medidas generales Se rv  SNG si riesgo de aspiración ic  Control estricto de ingresos y pérdidas de líquidos io (sondaje vesical si se precisa) M AU  Monitorizar TA, FC, Frec resp y estado mental /1-4h ed L  Control de Glu capilar /1-2h C  Medir electrolitos (k, bic, P) e hiato aniónico /4h en las ic E in primeras 24h a  Gasometría venosa /2-4h In  Control de función renal /6h te  Heparinización en pacientes de riesgo rn  Control de PVC en pacientes de riesgo a
  25. 25. RESOLUCIÓN CAD-SHH  Glucemia < 250-200 mg/dl Se rv Resolución de la cetoacidosis  cuando se cumplen dos: icbic˃15mEq/l, anión GAP<12 y pH venoso ˃7.3 ioCetonemia y cetonuria pueden persistir ˃ 36h M AU ed L C  Pacientes con SHH mentalmente alerta y con osmolaridad ic Eplasm < 315 mosm/kg in a  El paciente es capaz de comer In te rn Pasar a insulina de acción intermedia o prolongada a tan pronto como el paciente vuelva a comer (superposición de solución iv de insulina y la inyección sc)
  26. 26. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  27. 27. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  28. 28. Tras la resolución… EDUCACIÓN DEL PACIENTE DIABÉTICO Se rvAnte enfermedades o dificultad de la ingesta oral debe: ic io1.  medir glucemia capilar a menudo M AU ed L2.  medir cetonas en orina cuando objetive glu˃300 C ic E in3.  ingesta abundante de líquidos a In4.  continuar aumentando insulina te rn5.  pedir ayuda médica ante vómitos persistentes, adeshidratación o aumento de glucemias descontrolado.
  29. 29. COMPLICACIONES Se  Hipoglucemia, hipopotasemia grave y aspiración de vómitos  errores rvterapeúticos ic io  Edema cerebral (más en CAD)  típico de niños, 12-24h tras inicio de tto.Prevención: reemplazamiento gradual de Na y agua y añadir glucosado al M AUsalino cuando la glu<200 en CAD y 250-300 en SHH ed L C  Edema pulmonar no cardiogénico ic E in  Neumotórax, neumomediastino… a In teMortalidad rn CAD  <5% a SHH  ≈15% en algunas series
  30. 30. BIBLIOGRAFÍA- “Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and Sehyperosmolar hyperglycemic state” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE rv- “Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar ichyperglycemic state in adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE io- “Treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state M AUin adults” Abbas E Kitabchi, PhD, MD, FACP, FACE ed L C- J Clin Endocrinol Metab, May 2008, 93(5):1541–1552 “Thirty Years of Personal ic EExperience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and inHyperglycemic Hyperosmolar State” a In-  American Diabetes Association from Diabetes Care Vol. 29. Issue 12. 2006 te-  Harrison Principios de Medicina Interna Ed. 17 rn a-  Farreras-Rozman Medicina Interna Ed. 16
  31. 31. a rn teGRACIAS In a in ic E ed L M AU io C ic rv Se

×