Dr llorente-sesbibl-mar13

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Hipotermia y congelación

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Dr llorente-sesbibl-mar13

  1. 1. Se HIPOTERMIA rv ic io Y M AU ed L CCONGELACIÓN ic E in a In te Joaquín Llorente García R2 Medicina Interna rn Complejo Asistencial Universitario de León a 18 de Marzo de 2013
  2. 2. SeHIPOTERMIA rv icTemperatura corporal central que no supera los 35º de manera ioaccidental M AUMedir ed L C Sonda rectal (15 cm / no contacto con heces frías) ic E Sonda esofágica (24 cm / mejor temperatura cardíaca) inNo utilizar termómetros timpánicos ni orales a No miden debajo de 34º e inexactitud In te rn a
  3. 3. SeTERMORREGULACIÓN rvLa pérdida de calor se produce por 5 mecanismos ic io RADIACIÓN (55-65%) CONDUCCIÓN (10-15%) / agua fría M AU CONVECCIÓN / viento ed L RESPIRACIÓN C EVAPORACIÓN / humedad ic E in a In COORDINACIÓN te TERMORREGULACIÓN rn a NÚCLEOS PREÓPTICOS DEL HIPOTÁLAMO
  4. 4. NÚCLEO PREÓPTICO DEL Se HIPOTÁLAMO rv ic io RESPUESTA INMEDIATA RESPUESTA TARDÍA M AU ed L C ic ESISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SISTEMA ENDOCRINO in a Liberación de NA Estimulación del Eje Tiroideo In Aumento del Tono Muscular Estimulación Eje Suprarrenal Escalofríos/Tiritona Aumento del Metabolismo Basal te Vasoconstricción de la piel rn a
  5. 5. SeCLASIFICACIÓN rv ic INTENSIDAD io LEVE 35º-32º CORRELACIÓN MODERADA 32º-28º CLÍNICA M AU GRAVE < 28º ed L CAUSA C ic E ACCIDENTAL PRIMARIA in ACCIDENTAL SECUNDARIA a INDUCIDA In FISIOPATOLÓGICA te PÉRDIDA DE CALOR rn PRODUCCIÓN DE CALOR ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN a
  6. 6. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  7. 7. SeHIPOTERMIA ACCIDENTAL PRIMARIA rvSe debe a la exposición de una persona al frío ic ioPredisposición en zonas frías y en meses de invierno M AUExposición ambiental ed L Ocupacional Deportiva C ic E Ropa inadecuada Inmersión in aExtremos de la vida In ANCIANOS RECIÉN NACIDOS te Menor protección térmica de la piel Mayor proporción entre superficie y masa rn Inmovilidad Falta de respuestas conductuales adaptativas Desnutrición Malnutrición a Enfermedades asociadas Ausencia de grasa subcutánea
  8. 8. SeHIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA rvSecundaria a una enfermedad grave, sustancias o fármacos ic ioSUSTANCIAS O FÁRMACOS Etanol M AU Barbitúricos ed L Benzodiazepinas Antidepresivos tricíclicos C ic E Anestésicos in Relajantes musculares Atropina a Organofosforados In Reserpina Clonidina te Opiáceos rn Fenotiazidas Litio a
  9. 9. SeHIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA rvENFERMEDADES METABÓLICAS ic Hipotiroidismo io Hipopituitarismo Insuficiencia Suprarrenal M AU Hipoglucemia ed L Diabetes Mellitus C ic E inENFERMEDADES NEUROLÓGICAS a Accidentes Cerebrovasculares In Hemorragia Subaracnoidea Traumatismo Craneoencefálico te Trastornos Hipotalámicos rn Lesiones de la Médula Espinal a
  10. 10. SeHIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA rvENFERMEDADES CUTÁNEAS ic Quemaduras extensas io Psoriasis Eritrodermias M AU Dermatitis exfoliativa ed LOTRAS C ic E Coma in Sepsis a Shock In Insuficiencia Hepática Insuficiencia Renal te Pancreatitis rn a
  11. 11. HIPOTERMIA INDUCIDA SeEs la reducción terapéutica de la temperatura corporal para prevenir el daño rvorgánico secundario a una agresión inicial icUSO io Protección anoxia cerebral postparada cardíaca M AU Encefalopatía anóxica en neonatos Operaciones cardíacas y neuroquirúrguicas ed L Lesión cerebral traumática Coma de diversas etiologías C ic E Disminución de la extensión de infartos Disminución del daño renal en situaciones isquémicas in aEFECTO FUNDAMENTAL ENLENTECE EL METABOLISMO In La interrupción de la apoptosis celular. te La paralización de las bombas de iones y de las cascadas neuroexcitatorias Cambios en el nivel del calcio celular, en los receptores del glutamato, etc rn Supresión de la reacción inflamatoria inducida por la isquemia Disminución de la producción de radicales libres a Estabilización de la barrera hematoencefálica Disminución de la acidosis intracelular Disminución de la presión intracraneal
  12. 12. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  13. 13. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  14. 14. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  15. 15. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  16. 16. a rnCLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA te In a in ic E ed L M AU io C ic rv Se
  17. 17. CLÍNICA Se rvDepende de la gravedad de la hipotermia ic io M AU ed L C ic E in a In te rnFALLO MULTIORGÁNICO a
  18. 18. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  19. 19. SeSISTEMA NERVIOSO CENTRAL rv35º-32º: ic Disminución del metabolismo io Amnesia Apatía M AU Disartria ed L Deterioro del juicio clínico C Comportamientos inadaptados ic E32º-28º: in Alteraciones EEG a Disminución del nivel de conciencia In Midriasis Alucinaciones te rn<28º: Pupilas arreactivas a Disminución de actividad en EEG
  20. 20. SeSISTEMA CARDIOVASCULAR rv35º-32º: ic Taquicardia inicial con posterior bradicardia progresiva io Vasoconstricción periférica Aumento del gasto cardíaco M AU Aumento de la tensión arterial ed L32º-28º: C ic E Disminución del gasto cardíaco Cambios en el ECG in Arritmias auriculares y ventriculares a In<28º: Hipotensión arterial te Bradicardia intensa rn Fibrilación ventricular Asistolia ( <20º) a
  21. 21. SeSISTEMA RESPIRATORIO rv35º-32º: ic Taquipnea io Reducción en el consumo de oxígeno Broncorrea M AU Broncoespasmo ed L32º-28º: C ic E Hipoventilación Disminución de la producción de dióxido de carbono in Abolición de reflejos respiratorios a In<28º: Congestión te Edema pulmonar rn Apnea a
  22. 22. SeSISTEMA RENAL Y ENDOCRINO rv35º-32º: ic Diuresis io Aumento del metabolismo basal M AU32º-28º: ed L Incremento del flujo sanguíneo renal C Fallo en la acción de la insulina ic E<28º: in Poliuria extrema a Disminución del metabolismo basal In te rn a
  23. 23. SeSISTEMA NEUROMUSCULAR rv ic35º-32º: io Hipertonía muscular Fatiga M AU ed L32º-28º: Hiporreflexia C ic E Rigidez in<28º: a Ausencia de movimiento Arreflexia In “Pseudorigor mortis” te rn a
  24. 24. SeHEMATOLOGÍA rv35º-32º: ic Aumento del hematocrito io Trombopenia Leucopenia M AU Diátesis hemorrágica CID ed L C ic EGASTROINTESTINAL in a35º-32º: In Ileo paralítico Pancreatitis te Úlceras gástricas rn Insuficiencia Hepática a
  25. 25. DATOS DE LABORATORIO Se rv ic io M AU ed L C ic E in a In te rn DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS a
  26. 26. a rn te In a in ic EELECTROCARDIOGRAMA ed L M AU io C ic rv Se
  27. 27. DIAGNÓSTICO Se rv ic SOSPECHA io M AU CLÍNICO ed L C ic E in a In TERMÓMETRO te rn a
  28. 28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se rv ic io M AU ed L C ic E in a In te rn CLÍNICA COMPARTIDA a
  29. 29. RCP a rn te In a inMANEJO Y TRATAMIENTO ic E ed L M AU io C ic rv Se
  30. 30. MANEJO INICIAL SePaciente inestable, monitorización de constantes vitales ABCD rv icValorar aislamiento de vía aérea en paciente con muchas secreciones o ioalteración severa del estado mental M AU2 vías periféricas grandes (14 o 16) ed LSi TA baja reponer volumen con cristaloides a 40º-42º CSi se necesita una vía central se prefiere femoral ic EPuede ser necesario el uso de dopamina (2-5microg/min) in aSonda vesical para el control de líquidos InControl central de la temperatura te rnEvitar movilización del paciente por el riesgo de arritmia a
  31. 31. a rn te In a inMANEJO Y TRATAMIENTO ic E ed L M AU io C ic rv Se
  32. 32. RECALENTAMIENTO Se rvDepende de la gravedad de la hipotermia 0,5-2ºC / hora ic ioLEVE: EXTERNO PASIVO Retirar ropas húmedas M AU Cubrir con mantas y mantener en habitación a 24º ed LMODERADA: EXTERNO ACTIVO C PRIMERO EL TRONCO ic E Cubrir al paciente con mantas calientes / sumergir en agua caliente in Aplicar sistemas de aire caliente sobre la piel a InGRAVE: EXTERNO E INTERNO ACTIVO Externo activo + Oxigeno humidificado caliente + cristaloides a 42º te Irrigación pleural y peritoneal con salino a 40º-42º rn Hemodiálisis / bypass cardiopulmonar / recalentamiento veno-venoso a
  33. 33. a rn te In a inMANEJO Y TRATAMIENTO ic E ed L M AU io C ic rv Se
  34. 34. CASOS REFRACTARIOS Se rvSi el paciente no mejora hay que pensar en hipotermia secundaria ic ioCOMENZAR CON Antibioterapia de amplio espectro M AU Corticoides : dexametasona 4mg / hidrocortisona 100mg ed LSI NO RESPONDE VALORAR C ic E Tiamina 100mg iv in Naloxona 2 mg iv a Dextrosa 25g iv Levotiroxina 250 mcg iv In te rn a
  35. 35. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Se rvPredisposición muy elevada a cualquier tipo de arritmia ic ioEl tratamiento no está claro por la poca evidencia científica M AUBradicardia fisiológica : sólo se trata si no se resuelve cuando se recupera la ed Ltemperatura C ic EFibrilación auricular y el flutter auricular no se tratan in aArritmias ventriculares se tratan igual que en otros pacientes, excepto que se Inintentará recuperar la temperatura lo antes posible, ya que hasta entoncesno responden al tratamiento te rn a
  36. 36. PRONÓSTICO Se rvDEPENDE DE LA GRAVEDAD ic ioEn hipotermias moderadas-graves la mortalidad alcanza el 40% M AUDebido a los efectos neuroprotectores del frío se deben de continuar las ed Lmedidas de soporte vital de manera indefinida hasta una temperaturade 35º C ic E in a In te rn a
  37. 37. CONGELACIÓN Se rvEs el daño localizado en piel y tejidos periféricos a causa del frío ic ioElevada morbilidad, poca mortalidad M AUSe producen a temperaturas menores a 0º ed LFACTORES DE RIESGO C aumenta la pérdida de calor o disminuye la producción ic E Exposición a viento, agua o metales in Deshidratación, deshidratación, agotamiento a Enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, enfermedades mentales In Abuso de alcohol y tabaco Lesiones previas por frío, Raynaud te Ropa inadecuada rn Sudoración acra a
  38. 38. FISIOPATOLÓGIA SeLas lesiones se producen por 2 mecanismos: rv icLESIÓN TISULAR DIRECTA POR EL FRÍO io Se producen cristales de hielo extracelular e intracelular Alteración en el flujo celular de líquidos y electrolitos M AU Muerte celular secundaria ed L Lesión endotelio vascular con trombosis microvascular C Aumento de presiones hísticas y edema progresivo ic E inLESIÓN INFLAMATORIA SECUNDARIA a En reacción a las antígenos intracelulares In Mediado por Tromboxano A2 te Histamina rn Prostaglandina F2 alfa PROCESO CÍCLICO Bradiquininas a Isquemia celular y necrosis Momificación
  39. 39. LESIONES POR FRÍO Y CONGELACIÓN Se rvLa clínica inicial es un déficit sensorial que afecta al tacto superficial, a la icpercepción del dolor y a la temperatura ioAfecta más a extremidades extremidades de madera M AU ed LSe clasifican clasicamente según la profundidad C ic E 1er grado: anestesia y eritema in 2º grado: ampollas, eritema, edema ( no hay pérdida de tejido) a 3er grado: ampollas profundas que dejan una escara In 4º grado: necrosis tisular que afecta a fascia, músculo o hueso teClasificación práctica rn SUPERFICIAL a PROFUNDA
  40. 40. a rn te In a in ic E ed L M AU io C ic rvSe
  41. 41. LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN Se rvERITEMA PERNIO (SABAÑONES) ic ioEs una lesión neuronal y endotelial inducida por la exposición repetida al frío M AUsecoEs más común en mujeres jóvenes ed L CLas lesiones son edematosas, color rojizo o morado, dolorosa y pruriginosa ic ELas lesiones aparecen en dorso de las manos y los pies in a In te rn a
  42. 42. LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN Se rvPIE DE INMERSIÓN (DE TRINCHERA) ic ioExposición repetida al frío húmedo por encima del punto de congelación M AUSe describió durante la Segunda Guerra MundialInicialmente el pie está cianótico, frío y edematoso ed LLuego se forman ampollas C ic EDegeneran a úlceras y gangrena por licuefacción in a In te rn a
  43. 43. DIAGNÓSTICO Se rv ic CLÍNICO io M AU ed L C ic ECOMPLETAR EL ESTUDIO CON TÉCNICAS DE IMAGEN in Gammagrafía con TC 99 a vs In Angio-RMN te + rn a ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE
  44. 44. TRATAMIENTO Se rvPREHOSPITALARIO ic Obtener un ambiente cálido io Almohadilla o férula en la zona afectada para evitar contacto M AU Quitarse la ropa mojada ed L C No intentar recalentamiento del tejido si ic E no va a ser definitivo in Si se recalienta con agua tibia o a contacto corporal In No frotar áreas congeladas Evitar estufas o fuego, el tejido es te insensible y puede haber quemaduras rn a
  45. 45. TRATAMIENTO Se rvHOSPITALARIO ic Objetivos io Recalentamiento rápido Cuidado de las heridas M AU Viabilidad de los tejidos ed L Prevención de complicaciones C ic E in aRECALENTAMIENTO RÁPIDO Inmersión en remolino de agua a 37º-39º In No se recomienda calor seco te Se completa cuando el tejido se vuelve rojo rn o púrpura Doloroso a Se recomienda analgesia con opioides
  46. 46. TRATAMIENTO Se rvTROMBOLISIS ic Se usa debido a la asociación entre la trombosis vascular y la congelación io Uso de plasminógeno tisular (tPA) Si no hay contraindicaciones M AU Si el riesgo de amputación es elevado ed L En las primeras 24 horas C Bolo de 2-4mg + infusión de 0,5-1 mg / hora ic E in aCUIDADO DE LAS HERIDAS In Vendaje voluminoso te Elevación de la articulación rn Medidas de asepsia Evitar vendajes oclusivos a
  47. 47. TRATAMIENTO SeAMPOLLAS rv Dudas si se deben de drenar/desbridar o no ic Las grandes no hemorrágicas se desbridan io Las hemorragicas se drenan no se desbridan M AUTÉTANOS ed L CANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA SISTÉMICA ic E Tópica NO, puede producir maceración in aVALORACIÓN QUIRÚRGUICA In Desbridamiento de la herida Escarotomía te Fasciotomía rn Amputación aOTRAS: Cámara hiperbárica, Pentoxifilina, Iloprost, Bloqueos nerviosos,…
  48. 48. COMPLICACIONES Se rvCORTO PLAZO ic Infecciones io Gangrena Autoamputación del miembro afecto M AU ed LMEDIO PLAZO Parestesias C ic E Neuralgias in aLARGO PLAZO Cicatrices In Atrofia te Hipersensibilidad al frío rn Artritis Dolor crónico a
  49. 49. PRONÓSTICO Se rv FAVORABLE ic No fracturas io No traumatismos Ampollas de contenido claro M AU Recalentamiento y reperfusión rápida ed L INCIERTO C ic E Descongelación espontánea y congelación larga in Asociación a fracturas a Asocia situaciones de hipoxia tisular In DESFAVORABLE te Descongelación diferida y a temperaturas muy altas rn Ampollas hemorrágicas Necrosis y Momificación a
  50. 50. BIBLIOGRAFÍA Se rvHarrison Medicina Interna 17ed ic ioFarrera Rozman Medicina Interna 17ed M AUManual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre 7ed ed LUp to Date C ic EHipotermia accidental y congelaciones. Hospital de Navarra in aTherapeutic hypothermia: Benefits, mechanisms and potential clinicalapplications in neurological, cardiac and kidney injury InElizabeth M. Moore, Alistair D. Nichol, Stephen A. Bernard, Rinaldo Bellomo te rnGoogle y sus recursos a
  51. 51. a rn te In a in ic E FIN ed L M AU io C ic rvSe

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