Este documento describe la hipotermia y su manejo. Define la hipotermia como una temperatura corporal central menor a 35°C. Explica las causas de hipotermia accidental primaria y secundaria, e hipotermia inducida terapéuticamente. Describe los síntomas clínicos dependiendo de la gravedad de la hipotermia, así como los efectos en diferentes sistemas del cuerpo. Finalmente, detalla las medidas de manejo inicial y recalentamiento dependiendo de la gravedad de la hipotermia.
FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
Dr llorente-sesbibl-mar13
1. Se
HIPOTERMIA
rv
ic
io
Y
M AU
ed L
C
CONGELACIÓN
ic E
in
a
In
te
Joaquín Llorente García
R2 Medicina Interna
rn
Complejo Asistencial Universitario de León
a
18 de Marzo de 2013
2. Se
HIPOTERMIA
rv
ic
Temperatura corporal central que no supera los 35º de manera
io
accidental
M AU
Medir
ed L
C
Sonda rectal (15 cm / no contacto con heces frías)
ic E
Sonda esofágica (24 cm / mejor temperatura cardíaca)
in
No utilizar termómetros timpánicos ni orales
a
No miden debajo de 34º e inexactitud
In
te
rn
a
3. Se
TERMORREGULACIÓN
rv
La pérdida de calor se produce por 5 mecanismos
ic
io
RADIACIÓN (55-65%)
CONDUCCIÓN (10-15%) / agua fría
M AU
CONVECCIÓN / viento
ed L
RESPIRACIÓN
C
EVAPORACIÓN / humedad
ic E
in
a
In
COORDINACIÓN
te
TERMORREGULACIÓN
rn
a
NÚCLEOS PREÓPTICOS DEL
HIPOTÁLAMO
4. NÚCLEO PREÓPTICO DEL
Se
HIPOTÁLAMO
rv
ic
io
RESPUESTA INMEDIATA RESPUESTA TARDÍA
M AU
ed L
C
ic E
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SISTEMA ENDOCRINO
in
a
Liberación de NA Estimulación del Eje Tiroideo
In
Aumento del Tono Muscular Estimulación Eje Suprarrenal
Escalofríos/Tiritona Aumento del Metabolismo Basal
te
Vasoconstricción de la piel
rn
a
5. Se
CLASIFICACIÓN
rv
ic
INTENSIDAD
io
LEVE 35º-32º CORRELACIÓN
MODERADA 32º-28º CLÍNICA
M AU
GRAVE < 28º
ed L
CAUSA C
ic E
ACCIDENTAL PRIMARIA
in
ACCIDENTAL SECUNDARIA
a
INDUCIDA
In
FISIOPATOLÓGICA
te
PÉRDIDA DE CALOR
rn
PRODUCCIÓN DE CALOR
ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN
a
7. Se
HIPOTERMIA ACCIDENTAL PRIMARIA
rv
Se debe a la exposición de una persona al frío
ic
io
Predisposición en zonas frías y en meses de invierno
M AU
Exposición ambiental
ed L
Ocupacional
Deportiva C
ic E
Ropa inadecuada
Inmersión
in
a
Extremos de la vida
In
ANCIANOS RECIÉN NACIDOS
te
Menor protección térmica de la piel Mayor proporción entre superficie y masa
rn
Inmovilidad Falta de respuestas conductuales adaptativas
Desnutrición Malnutrición
a
Enfermedades asociadas Ausencia de grasa subcutánea
8. Se
HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA
rv
Secundaria a una enfermedad grave, sustancias o fármacos
ic
io
SUSTANCIAS O FÁRMACOS
Etanol
M AU
Barbitúricos
ed L
Benzodiazepinas
Antidepresivos tricíclicos C
ic E
Anestésicos
in
Relajantes musculares
Atropina
a
Organofosforados
In
Reserpina
Clonidina
te
Opiáceos
rn
Fenotiazidas
Litio
a
9. Se
HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA
rv
ENFERMEDADES METABÓLICAS
ic
Hipotiroidismo
io
Hipopituitarismo
Insuficiencia Suprarrenal
M AU
Hipoglucemia
ed L
Diabetes Mellitus
C
ic E
in
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS
a
Accidentes Cerebrovasculares
In
Hemorragia Subaracnoidea
Traumatismo Craneoencefálico
te
Trastornos Hipotalámicos
rn
Lesiones de la Médula Espinal
a
10. Se
HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA
rv
ENFERMEDADES CUTÁNEAS
ic
Quemaduras extensas
io
Psoriasis
Eritrodermias
M AU
Dermatitis exfoliativa
ed L
OTRAS
C
ic E
Coma
in
Sepsis
a
Shock
In
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Renal
te
Pancreatitis
rn
a
11. HIPOTERMIA INDUCIDA
Se
Es la reducción terapéutica de la temperatura corporal para prevenir el daño
rv
orgánico secundario a una agresión inicial
ic
USO
io
Protección anoxia cerebral postparada cardíaca
M AU
Encefalopatía anóxica en neonatos
Operaciones cardíacas y neuroquirúrguicas
ed L
Lesión cerebral traumática
Coma de diversas etiologías C
ic E
Disminución de la extensión de infartos
Disminución del daño renal en situaciones isquémicas
in
a
EFECTO FUNDAMENTAL
ENLENTECE EL METABOLISMO
In
La interrupción de la apoptosis celular.
te
La paralización de las bombas de iones y de las cascadas neuroexcitatorias
Cambios en el nivel del calcio celular, en los receptores del glutamato, etc
rn
Supresión de la reacción inflamatoria inducida por la isquemia
Disminución de la producción de radicales libres
a
Estabilización de la barrera hematoencefálica
Disminución de la acidosis intracelular
Disminución de la presión intracraneal
19. Se
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
rv
35º-32º:
ic
Disminución del metabolismo
io
Amnesia
Apatía
M AU
Disartria
ed L
Deterioro del juicio clínico
C
Comportamientos inadaptados
ic E
32º-28º:
in
Alteraciones EEG
a
Disminución del nivel de conciencia
In
Midriasis
Alucinaciones
te
rn
<28º:
Pupilas arreactivas
a
Disminución de actividad en EEG
20. Se
SISTEMA CARDIOVASCULAR
rv
35º-32º:
ic
Taquicardia inicial con posterior bradicardia progresiva
io
Vasoconstricción periférica
Aumento del gasto cardíaco
M AU
Aumento de la tensión arterial
ed L
32º-28º: C
ic E
Disminución del gasto cardíaco
Cambios en el ECG
in
Arritmias auriculares y ventriculares
a
In
<28º:
Hipotensión arterial
te
Bradicardia intensa
rn
Fibrilación ventricular
Asistolia ( <20º)
a
21. Se
SISTEMA RESPIRATORIO
rv
35º-32º:
ic
Taquipnea
io
Reducción en el consumo de oxígeno
Broncorrea
M AU
Broncoespasmo
ed L
32º-28º: C
ic E
Hipoventilación
Disminución de la producción de dióxido de carbono
in
Abolición de reflejos respiratorios
a
In
<28º:
Congestión
te
Edema pulmonar
rn
Apnea
a
22. Se
SISTEMA RENAL Y ENDOCRINO
rv
35º-32º:
ic
Diuresis
io
Aumento del metabolismo basal
M AU
32º-28º:
ed L
Incremento del flujo sanguíneo renal
C
Fallo en la acción de la insulina
ic E
<28º:
in
Poliuria extrema
a
Disminución del metabolismo basal
In
te
rn
a
23. Se
SISTEMA NEUROMUSCULAR
rv
ic
35º-32º:
io
Hipertonía muscular
Fatiga
M AU
ed L
32º-28º:
Hiporreflexia C
ic E
Rigidez
in
<28º:
a
Ausencia de movimiento
Arreflexia
In
“Pseudorigor mortis”
te
rn
a
24. Se
HEMATOLOGÍA
rv
35º-32º:
ic
Aumento del hematocrito
io
Trombopenia
Leucopenia
M AU
Diátesis hemorrágica
CID
ed L
C
ic E
GASTROINTESTINAL
in
a
35º-32º:
In
Ileo paralítico
Pancreatitis
te
Úlceras gástricas
rn
Insuficiencia Hepática
a
25. DATOS DE LABORATORIO
Se
rv
ic
io
M AU
ed L
C
ic E
in
a
In
te
rn
DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS
a
26. a
rn
te
In
a
in
ic E
ELECTROCARDIOGRAMA
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se
27. DIAGNÓSTICO
Se
rv
ic
SOSPECHA
io
M AU
CLÍNICO
ed L
C
ic E
in
a
In
TERMÓMETRO
te
rn
a
29. RCP
a
rn
te
In
a
in
MANEJO Y TRATAMIENTO
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se
30. MANEJO INICIAL
Se
Paciente inestable, monitorización de constantes vitales ABCD
rv
ic
Valorar aislamiento de vía aérea en paciente con muchas secreciones o
io
alteración severa del estado mental
M AU
2 vías periféricas grandes (14 o 16)
ed L
Si TA baja reponer volumen con cristaloides a 40º-42º
C
Si se necesita una vía central se prefiere femoral
ic E
Puede ser necesario el uso de dopamina (2-5microg/min)
in
a
Sonda vesical para el control de líquidos
In
Control central de la temperatura
te
rn
Evitar movilización del paciente por el riesgo de arritmia
a
31. a
rn
te
In
a
in
MANEJO Y TRATAMIENTO
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se
32. RECALENTAMIENTO
Se
rv
Depende de la gravedad de la hipotermia 0,5-2ºC / hora
ic
io
LEVE: EXTERNO PASIVO
Retirar ropas húmedas
M AU
Cubrir con mantas y mantener en habitación a 24º
ed L
MODERADA: EXTERNO ACTIVO
C PRIMERO EL TRONCO
ic E
Cubrir al paciente con mantas calientes / sumergir en agua caliente
in
Aplicar sistemas de aire caliente sobre la piel
a
In
GRAVE: EXTERNO E INTERNO ACTIVO
Externo activo + Oxigeno humidificado caliente + cristaloides a 42º
te
Irrigación pleural y peritoneal con salino a 40º-42º
rn
Hemodiálisis / bypass cardiopulmonar / recalentamiento veno-venoso
a
33. a
rn
te
In
a
in
MANEJO Y TRATAMIENTO
ic E
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se
34. CASOS REFRACTARIOS
Se
rv
Si el paciente no mejora hay que pensar en hipotermia secundaria
ic
io
COMENZAR CON
Antibioterapia de amplio espectro
M AU
Corticoides : dexametasona 4mg / hidrocortisona 100mg
ed L
SI NO RESPONDE VALORAR C
ic E
Tiamina 100mg iv
in
Naloxona 2 mg iv
a
Dextrosa 25g iv
Levotiroxina 250 mcg iv
In
te
rn
a
35. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS
Se
rv
Predisposición muy elevada a cualquier tipo de arritmia
ic
io
El tratamiento no está claro por la poca evidencia científica
M AU
Bradicardia fisiológica : sólo se trata si no se resuelve cuando se recupera la
ed L
temperatura C
ic E
Fibrilación auricular y el flutter auricular no se tratan
in
a
Arritmias ventriculares se tratan igual que en otros pacientes, excepto que se
In
intentará recuperar la temperatura lo antes posible, ya que hasta entonces
no responden al tratamiento
te
rn
a
36. PRONÓSTICO
Se
rv
DEPENDE DE LA GRAVEDAD
ic
io
En hipotermias moderadas-graves la mortalidad alcanza el 40%
M AU
Debido a los efectos neuroprotectores del frío se deben de continuar las
ed L
medidas de soporte vital de manera indefinida hasta una temperatura
de 35º
C
ic E
in
a
In
te
rn
a
37. CONGELACIÓN
Se
rv
Es el daño localizado en piel y tejidos periféricos a causa del frío
ic
io
Elevada morbilidad, poca mortalidad
M AU
Se producen a temperaturas menores a 0º
ed L
FACTORES DE RIESGO
C
aumenta la pérdida de calor o disminuye la producción
ic E
Exposición a viento, agua o metales
in
Deshidratación, deshidratación, agotamiento
a
Enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, enfermedades mentales
In
Abuso de alcohol y tabaco
Lesiones previas por frío, Raynaud
te
Ropa inadecuada
rn
Sudoración acra
a
38. FISIOPATOLÓGIA
Se
Las lesiones se producen por 2 mecanismos:
rv
ic
LESIÓN TISULAR DIRECTA POR EL FRÍO
io
Se producen cristales de hielo extracelular e intracelular
Alteración en el flujo celular de líquidos y electrolitos
M AU
Muerte celular secundaria
ed L
Lesión endotelio vascular con trombosis microvascular
C
Aumento de presiones hísticas y edema progresivo
ic E
in
LESIÓN INFLAMATORIA SECUNDARIA
a
En reacción a las antígenos intracelulares
In
Mediado por
Tromboxano A2
te
Histamina
rn
Prostaglandina F2 alfa PROCESO CÍCLICO
Bradiquininas
a
Isquemia celular y necrosis
Momificación
39. LESIONES POR FRÍO Y CONGELACIÓN
Se
rv
La clínica inicial es un déficit sensorial que afecta al tacto superficial, a la
ic
percepción del dolor y a la temperatura
io
Afecta más a extremidades extremidades de madera
M AU
ed L
Se clasifican clasicamente según la profundidad
C
ic E
1er grado: anestesia y eritema
in
2º grado: ampollas, eritema, edema ( no hay pérdida de tejido)
a
3er grado: ampollas profundas que dejan una escara
In
4º grado: necrosis tisular que afecta a fascia, músculo o hueso
te
Clasificación práctica
rn
SUPERFICIAL
a
PROFUNDA
41. LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN
Se
rv
ERITEMA PERNIO (SABAÑONES)
ic
io
Es una lesión neuronal y endotelial inducida por la exposición repetida al frío
M AU
seco
Es más común en mujeres jóvenes
ed L
C
Las lesiones son edematosas, color rojizo o morado, dolorosa y pruriginosa
ic E
Las lesiones aparecen en dorso de las manos y los pies
in
a
In
te
rn
a
42. LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN
Se
rv
PIE DE INMERSIÓN (DE TRINCHERA)
ic
io
Exposición repetida al frío húmedo por encima del punto de congelación
M AU
Se describió durante la Segunda Guerra Mundial
Inicialmente el pie está cianótico, frío y edematoso
ed L
Luego se forman ampollas C
ic E
Degeneran a úlceras y gangrena por licuefacción
in
a
In
te
rn
a
43. DIAGNÓSTICO
Se
rv
ic
CLÍNICO
io
M AU
ed L
C
ic E
COMPLETAR EL ESTUDIO CON TÉCNICAS DE IMAGEN
in
Gammagrafía con TC 99
a
vs
In
Angio-RMN
te
+
rn
a
ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE
44. TRATAMIENTO
Se
rv
PREHOSPITALARIO
ic
Obtener un ambiente cálido
io
Almohadilla o férula en la zona
afectada para evitar contacto
M AU
Quitarse la ropa mojada
ed L
C
No intentar recalentamiento del tejido si
ic E
no va a ser definitivo
in
Si se recalienta con agua tibia o
a
contacto corporal
In
No frotar áreas congeladas
Evitar estufas o fuego, el tejido es
te
insensible y puede haber quemaduras
rn
a
45. TRATAMIENTO
Se
rv
HOSPITALARIO
ic
Objetivos
io
Recalentamiento rápido
Cuidado de las heridas
M AU
Viabilidad de los tejidos
ed L
Prevención de complicaciones
C
ic E
in
a
RECALENTAMIENTO RÁPIDO
Inmersión en remolino de agua a 37º-39º
In
No se recomienda calor seco
te
Se completa cuando el tejido se vuelve rojo
rn
o púrpura
Doloroso
a
Se recomienda analgesia con opioides
46. TRATAMIENTO
Se
rv
TROMBOLISIS
ic
Se usa debido a la asociación entre la trombosis vascular y la congelación
io
Uso de plasminógeno tisular (tPA)
Si no hay contraindicaciones
M AU
Si el riesgo de amputación es elevado
ed L
En las primeras 24 horas
C
Bolo de 2-4mg + infusión de 0,5-1 mg / hora
ic E
in
a
CUIDADO DE LAS HERIDAS
In
Vendaje voluminoso
te
Elevación de la articulación
rn
Medidas de asepsia
Evitar vendajes oclusivos
a
47. TRATAMIENTO
Se
AMPOLLAS
rv
Dudas si se deben de drenar/desbridar o no
ic
Las grandes no hemorrágicas se desbridan
io
Las hemorragicas se drenan no se desbridan
M AU
TÉTANOS
ed L
C
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA SISTÉMICA
ic E
Tópica NO, puede producir maceración
in
a
VALORACIÓN QUIRÚRGUICA
In
Desbridamiento de la herida
Escarotomía
te
Fasciotomía
rn
Amputación
a
OTRAS: Cámara hiperbárica, Pentoxifilina, Iloprost, Bloqueos nerviosos,…
48. COMPLICACIONES
Se
rv
CORTO PLAZO
ic
Infecciones
io
Gangrena
Autoamputación del miembro afecto
M AU
ed L
MEDIO PLAZO
Parestesias C
ic E
Neuralgias
in
a
LARGO PLAZO
Cicatrices
In
Atrofia
te
Hipersensibilidad al frío
rn
Artritis
Dolor crónico
a
49. PRONÓSTICO
Se
rv
FAVORABLE
ic
No fracturas
io
No traumatismos
Ampollas de contenido claro
M AU
Recalentamiento y reperfusión rápida
ed L
INCIERTO C
ic E
Descongelación espontánea y congelación larga
in
Asociación a fracturas
a
Asocia situaciones de hipoxia tisular
In
DESFAVORABLE
te
Descongelación diferida y a temperaturas muy altas
rn
Ampollas hemorrágicas
Necrosis y Momificación
a
50. BIBLIOGRAFÍA
Se
rv
Harrison Medicina Interna 17ed
ic
io
Farrera Rozman Medicina Interna 17ed
M AU
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre 7ed
ed L
Up to Date C
ic E
Hipotermia accidental y congelaciones. Hospital de Navarra
in
a
Therapeutic hypothermia: Benefits, mechanisms and potential clinical
applications in neurological, cardiac and kidney injury
In
Elizabeth M. Moore, Alistair D. Nichol, Stephen A. Bernard, Rinaldo Bellomo
te
rn
Google y sus recursos
a
51. a
rn
te
In
a
in
ic E
FIN
ed L
M AU
io C
ic
rv
Se