Your SlideShare is downloading. ×
Determinantes de ic powepoint
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Determinantes de ic powepoint

1,209
views

Published on

determinantes de IC

determinantes de IC

Published in: Health & Medicine

0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,209
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
8
Actions
Shares
0
Downloads
7
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Determinantes de ICJuan Pablo Vázquez Ramos MIR 1 MFyC HUNSC
  • 2. Concepto• Situación en la que el corazón es incapaz de mantener un gasto adecuado a las necesidades metabólicas del organismo o, en caso de conseguirlo, es a expensas de un aumento en las presiones de llenado ventricular
  • 3. Epidemiología• En España al menos un 2% de los individuos con edad superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los sujetos mayores de 60-70 años• Es la primera causa de hospitalización en la población mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se producen en nuestro país• Supervivencia global del 50% a los 5 años del diagnóstico• Problema de salud pública: es una de las enfermedades más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales
  • 4. Etiopatogenia• Causas determinantes• Causas desencadenantes
  • 5. Causas determinantes• IC por disfunción ventricular sistólicaPRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémicaSECUNDARIO Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvularesSobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares,HTA• IC con función ventricular conservada IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva,miocardiopatía restrictiva e hipertróficaOtras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumorescardiacos o arritmiasCausas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteracionestiroideas o ciertas hipovitaminosis
  • 6. HTA 53,71% Isquémica 35,61% Valvular 32,64% Otras causas 22,26%Miocardiopatía 19,29% 0% 20% 40% 60% 80%
  • 7. Causas desencadenantes • Por necesidad de un mayor GC  Infecciones  Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis  Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de diuréticos • Por aumento de la postcarga  HTA y TEP • Por disminución de la contractilidad  Isquemia miocárdica  F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I • Por alteración de la FC • Por reducción o suspensión del tto
  • 8. Fisiopatología• La mayor parte de Ias IC son por disfunción sistólica• Mecs. compensatorios Frank-Starling Hipertrofia ventricular Mecanismos neurohormonales
  • 9. Formas de IC• En función del tiempo: AGUDA VS CRÓNICA• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO GASTO• En función del ventrículo que falle: DERECHA VS IZQUIERDA• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.• Clasificación de la AHA/ACC
  • 10. Sistólica DiastólicaFrecuencia 75% 25%Cardiomegalia + +/-HVI +/- +Dilatación + +/-FEVI Descendido IgualPTDVI Igual AumentadoFEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI
  • 11. N.Y.H.A. (IC en función de la act. física del paciente) Importante valor pronóstico Criterio decisivo en elección de tto La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir laevolución y respuesta al tto Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunciónventricular
  • 12. AHA/ACC (American Heart association, 2001)• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de alteraciones funcionales y estructurales. Alto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol• Estadio B: Aparición de daños estructurales cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI, disfunción VI) pero sin síntomas• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC más daño estructural• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el reposo, más daño estructural
  • 13. Diagnóstico• Anamnesis Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y enfermedad actual (síntomas orientativos de IC) CRITERIOS DE FRAMINGHAM DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)• E. F Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA AP: crepitantes, sibilancias roncus Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC avanzada) Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración
  • 14. ¿QUÉ HACER?• ¿Tiene criterios de hospitalización?• Pruebas iniciales ECG  Si normal plantearnos otro dco  Alto VPN (98%) Radiografía de tórax  datos de congestión pulmonar  cardiomegalia Analítica de sangre (hemograma  descartar anemia o poliglobulia y bioquímica) y orina Péptido natriurético ventricular tipo B
  • 15. BNP• Medidor del “estrés” miocárdico• Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC• “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA, 2009)• Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)• No sólo se eleva en IC  >70 años, sexo femenino, hipoxemia, isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones• Nuevo: NTproBNP  > vida media que BNP  Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos
  • 16. • Pruebas posteriores Ecocardiografia IMPRESCINDIBLE Información sobre tipo de disfunción ventricular (sistólica o diastólica), posible etiología, valoración de la FE (pronóstico) Espirometría: DD con EPOC Pruebas especiales
  • 17. Un segundo…
  • 18. Tratamiento• Objetivos  Eliminar causa/s desencadenantes  Corregir causa determinante  Control de la situación Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VD Aumentar contractilidad miocárdica: Inotropo + Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica  Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos de compensación cardiacos: BB, Espironolactona, IECA y ARA II
  • 19. IC por disfunción sistólica• Las recomendaciones de tratamiento farmacológico están claramente establecidas en la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de mortalidad
  • 20. • Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑ la supervivencia  Diuréticos  Digoxina• Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y hay evidencias de que ↑ la supervivencia  IECA (ARA II)  BB  Antialdosterónicos (espironolactona)• Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados  Péptido natriurético tipo B: Nesirtida  Levosimendam (inotropo +)  Antagonistas de receptores de endotelinas 1• Otros procedimientos terapéuticos  DAI y resincronización• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas
  • 21. IECAs• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la asintomática, salvo contraindicación• 1ª ELECCIÓN EN IC• ↓ Progresión de la IC.• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o unilateral) y embarazo• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han demostrado evidencia científica
  • 22. IECA Dosis inicio Dosis objetivoCaptopril 6.25 mgr/8h 50-100 mg/hEnalapril 2.5 mgr/12h 10-20 mg/24hLisinopril 2.5 mgr/24h 30-35 mgr/24hRamipril 2.5 mg/24h 5-10 mgr/24hTrandolapril 1 mg/24h 4 mgr/24h
  • 23. ARA II• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional (incluida asintomática) si tos o angioedema• No de 1ª elección por falta de evidencia científica• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B, 2000; ValHeFT, 2001)• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003; Dickstein K, 2002)• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os (salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones
  • 24. ARA II• Estudio CHARM: (candesartán)  Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a IECAS.  La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓ riesgo de muerte y hospitalizaciones.• Estudio VALIANT: (valsartán)  Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica.  No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero sí ↑ de RAM.• Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)
  • 25. • HIDRALAZINA-DINITRATO DE ISOSORBIDE Útil en pacientes en los que no pueda utilizarse IECA o ARA II Reduce morbimortalidad
  • 26. DIURÉTICOS• En pacientes con signos/síntomas congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA II,III,IV)• Tipos:  Del asa (furosemida, Torasemida)  Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)  Ahorradores de K+ (espironolactona)
  • 27. • ASA:  De elección en descompensación, a dosis altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas  Útiles en insf. renal  Control peso diario: pérdida neta de agua+↓síntomas  Paciente estable  mínima dosis de mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por tiazida  Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA
  • 28. • TIAZIDAS  Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa  No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía isquémica• ANTIALDOSTERÓNICOS  A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA), junto a IECA, BB y diuréticos  Dosis: 25 mg/día a dosis fija  Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L  NUNCA en monoterapia prolongada  E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)
  • 29. D. del asa Dosis máxima recomendada Mínima dosis posible IECASmas congestivos Estabilización Mejoría clínica
  • 30. Digoxina• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con el uso crónico• Fármaco de segunda línea• Indicaciones:  IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación auricular (si con BB no se controla)  Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB (reduce el nº de ingresos)
  • 31. BETABLOQUEANTES• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de cualquier etiología), siempre que sean pacientes estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en el último mes)• Contraindicados en pacientes INESTABLES• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad entre 32 a 65% (NICE, 2010)• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se observa a partir de la cuarta semana• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial, bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del seno, DM de difícil control
  • 32. BETABLOQUEANTES• Manejo de los e. secundarios  Empeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto) Aumentar transitoriamente dosis de diurético Disminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis  Hipotensión Suele aparecer en la primera dosis de BB Suele ceder a la 2-3 dosis Tto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con la de otros hipotensores
  • 33. BETABLOQUEANTES• Dosis  Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25 mg/12 h  Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200 mg/24 h.  Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2 semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 10 mg/24 h.
  • 34. IC por disfunción diastólica• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a:  al envejecimiento de la población.  cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas  Tto empírico especulativo.• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un beneficio inequívoco.• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los síntomas.• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y pacientes con disfunción sistólica.
  • 35. Manejo terapéutico• Descartar otras causas de esa sintomatología• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA, CI)• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar si existe disfunción ventricular)• ↓ HVI: IECA o ARA II• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA
  • 36. Pronóstico• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco• Factores de mal pronóstico  FE disminuida (fc más importante)  Tiempo de esfuerzo reducido (<3min)  ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B• Alta tasa de reingresos. Favorecen:  Altas precoces (<5 dias de ingreso)  Edad avanzada  Comorbilidad asociada  Mal cumplimiento terapéutico  Recomendaciones: Seguimiento precoz ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas: control de TA, CI, valvulopatías
  • 37. Consejos prácticos• Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de signos/síntomas de descompensación• Énfasis en cumplimentación del tratamiento• Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg), creatinina, sodio y potasio• Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC asociadas• Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada (hasta un 40% de casos)• El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba
  • 38. Errores más frecuentes• No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes• No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso, excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas• No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente con sospecha infundada de IC• No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen (cardiaco o pulmonar)• No reconocer la IC por disfunción diastólica• Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos efervescentes con excesivo contenido en sodio)
  • 39. Más errores frecuentes• No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según la situación clinica• No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a dosis inapropiadas• No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad ( la mayoría)• Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte esencial del tratamiento.• No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones
  • 40. "Dondequiera que se ama el arte de la medicina se ama también a la humanidad." (Platón)