Deterioro cognitivo modificado (1)

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  • Demencia: síndrome clínico caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas,
    que no se da en el contexto de una alteración del nivel de conciencia. El deterioro cognitivo
    es adquirido, por lo general crónico y progresivo, y afecta a las capacidades funcionales del
    sujeto, de manera suficiente para interferir en sus actividades laborales, sociales o familiares
    habituales, incluidas las actividades de la vida diaria, que hasta entonces realizaba de forma
    más o menos cotidiana y competente.
  • El DCL define una situación clínica demencia.Sin embargo las personas con DCL pueden seguir cursos clínicos diferentes
    y no existen instrumentos sensibles y específicos que puedan anticipar una futura disminución de
    facultades cognitivas.Al principio manifestaciones Leves.
    Teniendo en cuenta los criterios SEM, de DCL de la SEN.
  • -El déficit de vit b 12 e hipotiroidismo son causas poco frecuente.
    TAC es el estudio inicial de la demencia, permite ver el grado de y distribución de la atrofia cortical ,Si hay causas tratables.como el Hematoma subdural,hidrocefalia.
    a elección de una u otra técnica depende
    de la sospecha clínica: la resonancia magnética (RM) es más sensible para la detección de cambios vasculares de localización subcorticales.
  • Parkinson.limitacíon de la supraelevación de la mirada.
  • Reflejos rotuliano y aquileano.
  • TAC ,permite ver el grado y distribución de la atrofia cortical,si hay causas tratables.como el hematoma subdural,hidrocefalias,ECTL.
    La elección de una u otra técnica depende
    de la sospecha clínica: la resonancia magnética (RM) es más sensible para la detección de cambios vasculares de localización subcorticales.
    El PET Tiene un alto valor diagnostico,con alta especificidad.Utiliza marcadores amiloide .muestran captación aumentada en la EA.
    El SPECT de perfusión t donde se observa un hipometabolismo temporoparietal.
  • Esta mujer, a quien se le dio el nombre de Auguste D., fue la primera persona a quien se reportó tener la enfermedad que hoy se conoce como la enfermedad de Alzheimer.* La enfermedad tomó su nombre por Alois Alzheimer, médico alemán quien describió la enfermedad por primera vez.   Después de la muerte de Auguste D. en 1906, los médicos examinaron su cerebro y en su descripción indicaron que éste se había encogido y que contenía varias facetas poco usuales
  • NUCLEO DE MEYNERT ES LA PRINCIPAL FUENTE DE INERVACIÓN COLINERGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL.
  • . Agnosia.
    Hiperactividad de reflejos osteotendinosos.
    Apraxia ideomotora. Afasia
    Signos extrapiramidales. (temblor,mioclonías, rigidez) .
  • la elección de una u otra técnica depende
    de la sospecha clínica: la resonancia magnética (RM) es más sensible para la detección de cambios vasculares de localización subcorticales.
    La SPECT de perfusión .
    En la EA se observa típicamente un patrón de hipoperfusión o hipometabolismo temporoparietal. La SPECT tiene una sensibilidad de 71% y especificidad de 90% para distinguir EA de controles y especificidad
    La PET con marcadores de amiloide muestra captación aumentada en EA, variable en DLB y ausente en DLFT; en el DCL puede estar aumentada o normal.
    El valor diagnóstico de la PET es mayor. Estas técnicas aportan mayor especificidad .
    Atrofia generalizada ,más graves en los lóbulos temporales,con dilatación del sistema ventricular.
  • AFASIA.APRAXIA. (incapacidad de efectuar actividades motoras, a pesar de estar la función motora INTACTA.
    AGNOSIA.fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de estar la función sensorial intacta.
    ALTERACION DE LA FUNCION EJECUTIVA.planificar, organizar, establecer una secuencia, capacidad para el pensamiento abstracto)
  • inhibidores de la acetil colinesterasa Que tratan de contrarrestar los efectos del déficit de acetil colina.y que contribuye a la sintomatologia cognitiva y conductual. Están autorizados en el tto de la enf de alzheimer leve a grave. Solo la rivastigmina en el tto de la enf de parkinson idiopática.
    Se recomienda el tratamiento con IACE (donepezilo 5-10 mg/día, galantamina 16-24 mg/día o rivastigmina 6-12 mg/día oral/4,6-9,5 mg/día transdérmica) en pacientes con EA leve o moderada
  • Haloperidol.
    Ancianos: 0.5 - 2 mg dos o tres veces al día, aumentando lentamente las dosis en función de las respuestas. La dosis media en esta población es de 10 mg/día
    mg/día.
  • Se acompaña habitualmente de un parkinsonismo que, tiene clínica temblor y mala respuesta a la L-DOPA, puede ser indiferenciable del de la Enfermedad de Parkinson .
    e los cuerpos de Lewy, que designan a unas estructuras incluidas en las neuronas y que corresponden a degeneración de su citoplasma formadas por el acumulo anormal de proteínas, fundamentalmente de alfa-sinucleina, la cual se identifica con certeza mediante técnicas inmuno-histo-químicas.
  • Hay elevada susceptibilidad a los neurolépticos, con empeoramiento motor y cognitivo con su uso
  • Neuronas de pick : tumefactas, pálidas, que no se tiñen con las tinciones
    habituales y localizadas en los lóbulos frontales. son inclusiones citoplasmáticas localizadas en las regiones temporales.
  • También denominada encefalopatía subcortical arteriosclerótica, es
    una forma de demencia vascular .
  • que describe las áreas
    hipodensas en la tomografía computarizada o hiperintensas en la RM,
    de distribución periventricular y en centro semioval, que reflejan la
    Desmielinización.
  • 3 primeros puntos se comentarán y ampliarán a posteriori
  • 3 primeros puntos se comentarán y ampliarán a posteriori
  • Aumentar y concretar
  • 3 primeros puntos se comentarán y ampliarán a posteriori
  • DC pérdida progresiva capacidad realizar AVD  impacto calidad de vida y familia  dependientes  + responsabilidad cuidadoras  + riesgo enfermedad física y psiquica.
  • Animar diagnósticos separados de las intervenciones
  • TDR Memoria a largo plazo es independiente del hipocampo y persiste durante más tiempo.
  • Memoria procedimental no forma parte de memoria declarativa  permanece conservada hasta fases muy avanzadas.
  • Cuidadoras: riesgo  problemas físicos, trastornos afectivos…  coste socio-económico alto.
    Pilar crucial para mantenimiento persona demenciada en comunidad.
  • JD: Demencia tipo Alzheimer.
    Plan: Se deriva a Módulo de Demencias de Hospital de referencia para iniciar tto.
    JD: Depresión Mayor.
    Plan: Ajuste tto antidepresivo. Próxima cita en unos meses para evaluar evolución.
  • 1: percepción de salud dudosa
    4: no actividades de ocio, no deseo
    5: insomnio
    6: explicado
    7: explicado
    8: no amigos
    9: falta de interés por nueva pareja
    10: fallecimiento marido
    11: cuestionándose creencias y objetivos de vida
  • Existencia de pruebas de los siguientes síntomas
  • Deterioro cognitivo modificado (1)

    1. 1. Deterioro cognitivo Dra. Misleydi Domínguez Ramos (MIR2. MFYC) DUE Laura P. Vera Pedraza (EIR1. EFYC)
    2. 2. Introducción • Envejecimiento poblacional + ↑ esperanza de vida  trastornos cognitivos sean motivos de consulta en AP. • 1’5% personas de 65 a 69 años padece demencia (↑ prevalencia con la edad). • Trastorno que afecta a: – Entorno familiar persona enferma – +++ cuidadora principal
    3. 3. Deterioro Cognitivo (DC) • Grupo de trastornos que de forma progresiva  ↓ rendimiento de una o más capacidades cognitivas (memoria, lenguaje, orientación, pensamiento abstracto, juicio…)  posibilidad de entorpecer capacidad funcional y con preservación nivel de conciencia. • DC y demencia: – ≈ conceptos similares – ≠ grados de alteración
    4. 4. Factores de riesgo de la demencia • Edad :Principal factor de riesgo. • Sexo: Más frecuente en Mujeres. • Historia familiar: AF 1er grado Enfermedad de Alzheimer  riesgo ↑ padecerla (10-30%). • Factores genéticos: Patrón de herencia autonómico dominante (1-5%)gen de la (ApoE ε4),en el cromosoma 19. • Deterioro Cognitivo Leve(DCL). • Factores de riesgo cardiovascular: Los más importantes son: HTA, DM, DLP,obesidad, el síndrome metabólico y el tabaquismo. • Educación: ↑ Niveles de educación  ↓ riesgo desarrollar demencia. • Alcohol: Asociado con disfunción cognitiva. • Estilo de vida . • Otros: ERC, dieta grasa, estrógenos, niveles elevados de homocisteína. Trauma craneal previo ..
    5. 5. Deterioro Cognitivo Leve (DCL) •Tiene una evolución progresiva,adquirida. •Refrendado en test neuropsicológicos en sujetos sin criterios de demencia. •La alteración cognitiva no interfiere en las actividades cotidianas. •No existe alteración del nivel de conciencia,un estado confusional agudo,ni demencia. • Estos individuos tienen una tasa de conversión hacia demencia que se estima entre el 10 al 15% anual frente al 1 al 2% de la general. •Es necesario su seguimiento evolutivo y periódico a través de valoraciones cognitivas y funcionales cada 6 o12meses.
    6. 6. Clasificación de las Demencias Causas + frecuentes:  Enfermedades neurológicas degenerativas (demencias tipo alzheimer,Enfermedad de lewy, enfermedad de pick, enfermedad de Parkinson,enfermedad de huntington…)  Enfermedades cerebrovasculares (Demencias vasculares por embolia      cerebral por isquemia ) y las hemorrágicas. Enfermedades psiquiátricas (depresión, psicosis, ansiedad). Procesos expansivos intracraneales. Alteraciones sistémicas (endocrino-metabólicas, carenciales, insuficiencia respiratoria). Fármacos (anticolinérgicos, benzodiacepinas). Abuso sustancias (alcohol, drogas).  Traumatismos, infecciones, anoxia cerebral prolongada.
    7. 7. Diagnóstico del DC Si sospecha de DC, entrevista clínica: •Anamnesis persona enferma e informadora. •Valoración neurológica. -TIN (test del informador) -Minimental examen cognitivo de lobo(MEC) -Test de Pfeiffer. -Test de la Foto. Test del Reloj. •Valoración funcional -Índice de Lawton y Brody. -Katz o Barthel. •Valoración familiar y social. •Exploración física. •Pruebas complementarias.
    8. 8. Anamnesis Dificultad incrementada para : -aprender o retener nueva información. -Capacidad de razonamiento. -Orientación espacial. -Lenguaje. -Conducta. -Manejo de tareas complejas….
    9. 9. Exploración física Si demencia degenerativa primaria. • Enf.alzheimer-Apraxia-ideomotora,Afasia y signos extrapiramidales. • Enf lewy-Rigidez, Mioclonias ,Escaso temblor y Signos extrapiramidales . • Enf Pikc-Afasias primarias. Enf en que la demencia forma parte del c clínico. • PSP-Distonía cervical,Parálisis de la intraversión de la mirada, Escaso temblor. • Parkinson-Bradicinesia,Hipomimia,rigidez(fenómeno de rueda dentada). • Atrofia multisistémica- Escaso temblor .
    10. 10. Demencia secundaria. Exploración física. Vascular isquemia o Hemorrágica (Focalidad neurológica) • Hidrocefalia(Papiledema por la HTIC) • Neoplasia(Focalidad neurológica) • Infeccioso( VIH-LÚES).Signos meníngeos o focalidad neurológica. • Endocrino-metabólicas. • (Hipotiroidismo –Mixedema,bocio). • Carencial por déficit de vit B1,B6,B12,folatos (Pálidez-cutáneo-mucosa , Reflejos osteotendinosos disminuidos)…
    11. 11. Complementarios • • • • Hemograma, bioquímica ,función hepática, renal e iones Hormonas tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, VSG. Serologías de lúes y VIH si riesgo. El sedimento de orina, la radiografía de tórax o el EKG, EMG, EEG, niveles séricos de hemocisteína y ánalisis del LCR… • Prueba de neuroimagen estructural (TAC craneal o RM)PET…
    12. 12. Tratamiento. Demencia Primaria : Inhibidores de la acetil colinesterasa. Demencia secundaria: Tratamiento de la causa correspondiente.
    13. 13. Tipos más comunes de demencias • • • • Enfermedad de Alzheimer. Demencia multiinfarto o vascular. Demencia por cuerpos de Lewy. Enfermedad de Pick o Demencia frontotemporal. • Enfermedad de Binswanger.
    14. 14. Enfermedad de Alzheimer • • • • Más frecuente de las demencias (50% casos). Edad principal factor de riesgo. En occidente (5-7% >65 años y 25% >75 años). España hay entre 500.000-800.000 pacientes con EA. (CEAFA).
    15. 15. Fisiopatología • Déficit del neurotransmisor acetilcolina en el núcleo basal de Meynert. • Déficit de (somatostatina,serotonina,noradrenalina… Histopatología. • Las placas seniles: Son fragmentos neuronales degenerados, rodeados por una densa estructura de material amiloide compuesto por proteína beta-amiloide (A-B) . • Ovillos o degeneración neurofibrilar: Compuestos por pares de filamentos helicoidales, que presenta dos proteínas: Proteína Tau totalmente fosforilada y la ubiquitina. Factores protectores: Gen apo-E2 y el uso de AINES.
    16. 16. Clínica • Inicio insidioso. Evolución de 8-10 años. • Fase presintomática.No hay Síntomas. • Fase prodrómica. Hay alteraciones de la memoria puntuales.(Memoria reciente) pero la remota esta intacta. • Fase demencial. Alteraciones memoria,incluso la remota. • Alteraciones del Lenguaje y en la realización de dibujos. • Agnosia visual. Apraxia.anosognosia. • Síntomas psiquiátricos. Depresión ,ideas paranoides, Apatía,Abulía,Agitación. • Síntomas extrapiramidales.Marcha torpe, bradicinesia.
    17. 17. Exploración física  En la etapa demencial ,se observan algunos signos . Desorientación. Alteraciones en la marcha (bradicinesia).  Reflejo palmomentoniano , Grasping,succión(signos de liberación frontal).
    18. 18. Complementarios • Prueba de neuroimagen estructural (TAC craneal o RM)o SPECT/PET. • La SPECT de perfusión . una sensibilidad de 71% y especificidad de 90% para distinguir EA de otras demencias. • La PET con marcadores de amiloide muestra captación aumentada en EA .(valor diagnóstico mayor). • La determinación de Aß disminuida y P-TAU aumentada en el LCR.
    19. 19. Criterios para el diagnóstico Los más usados son: • Los de la Asociación Americana de Psiquiatría los criterios DSM –IV-TR . • Los criterios de la OMS (CIE-10).
    20. 20. Criterios diagnósticos generales de demencia DMS-IV-TR A. Aparición de múltiples déficits cognitivos manifestados por: 1. Deterioro de la memoria (alteración de la capacidad para aprender nueva información o recordar información aprendida previamente). 2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas: a) Afasia . b) Apraxia . c) Agnosia . d) Alteración de la función ejecutiva . B. Los déficits cognitivos de los criterios A1 y A2 han de ser lo suficientemente graves como para ocasionar un deterioro significativo de la actividad social o laboral y deben representar una merma significativa respecto al nivel previo de funcionamiento. C. Los déficits no se producen exclusivamente durante el curso de un delirium.
    21. 21. Tratamiento Tratamiento no farmacológico (cuidados). Farmacológico. 1. Fármacos anticolinesterásicos a) Donepezilo b) Rivastigmina c) Galantamina 2. Antagonista del NMDA: Memantina 3.Fármacos anticolinesterásicos y memantina en los diferentes tipos de demencias.
    22. 22. Inhibidores de la acetil colinesterasa. Donepezilo .Comps de 5 mg .(Grado E-A).  D Inicio :5 mg día durante 3 semanas y a la 4ta aumentara 10 mg diarios. Rivastigmina.Cáps de 1’5 mg, 3 mg, 4’5 mg y 6 mg; sol oral 2 mg/ml y en parches transdérmicos de 4’6 y 9’5 mg .(Grado E-A).  D Inicio : dosis de 3 mg día, adm cada 12 horas con alimentos. La dosis se va aumentando a de 3 mg diarios con intervalos de un mes, hasta dosis máx (6 mg c/12 horas) o la que tolere. Los parches aporta ventajas en cuanto a rapidez . inicia : un parche de 4,6 mg durante 1 o 2 meses, para continuar con dosis de 9,5 mg/d.
    23. 23. Inhibidores de la ac. Colinesterasa. Galantamina. En cáps 8mg,16 mg,24mg.(Grado E-A)  D inicio: 8 mg en una única toma diaria, preferentemente con alimentos en la mañana .  2do mes 16 mg diarios y si se tolera, 24 mg a partir del 3er m.  En sol oral :dosis de 4 mg/ml c/12 horas y se aumenta mensualmente 8 mg/ml hasta 12 mg/ml . E adversos . Todos los inh de la acetil colinesterasa producen trastornos gastrointestinales. Rivastigmina produce pérdida de peso.
    24. 24. Antagonista del NMDA. Memantina. Sol y comps 5mg,10 mg,15mg,20mg:(Grado E-A)  1era semana 5 mg diarios .  2da semana se recomienda 10 mg al día (la mitad de un comprimido, dos veces al día)  3era semana 15 mg al día (un comprimido por la mañana y la mitad por la tarde).  4ta semana, continuar con el tratamiento a la dosis de 20 mg al día . La dosis máxima es de 20mg al día. Efectos adversos Confusión,mareo,cefalea,estreñimiento,HTA,somnolencia, agitación,insomnio y nauseas y diarreas. No se recomienda: El uso de AINE, terapia sustitutiva con estrógenos, ginkgo biloba o vitamina E para evitar o retrasar la progresión de DCL a demencia
    25. 25. Tratamiento síntomas acompañantes Tratamiento no farmacológico. (se trata posteriormente) Farmacológico. Delirios y alucinaciones. • Risperidona. D inicio: 0,25 mg/12h .D máx: 1-2 mg/día , por un periodo no > 6 sem. Trastorno del sueño • Trazodona (50-150 mg al acostarse), o zolpidem (5-10 mg ). • Si ansiedad lorazepam 0,5-2 mg/día de 1-3 semanas. Agitación, agresividad. agresividad • Haloperidol . A corto plazo y de forma limitada, con dosis de 1-3 mg/día cada 8-12h.(D máx. 10 mg/d). • Risperidona y trazodona a igual dosis.
    26. 26. Demencia multiinfarto o vascular • Es aquella que se produce como consecuencia de múltiples áreas de infarto cerebral. • Hay que sospecharla cuando la demencia tiene un inicio brusco. • Antecedentes de cualquier tipo de enfermedad vascular cerebral y se acompaña de signos de focalidad neurológica. • La causa más frecuente es la embolia cerebral bilateral recidivante.
    27. 27. Tratamiento: IACE en la DV de leve a moderada( Donepezilo).Grado E-A.
    28. 28. Demencia por cuerpos de Lewy • Es la 3era causa de demencia en el anciano. • Los pacientes presentan un deterioro cognitivo lentamente progresivo . • Las fluctuaciones cognitivas son muy frecuentes, en la atención y el estado de alerta. • Las alucinaciones visuales o presenciales son características, así como las alteraciones del sueño REM. • Se acompaña habitualmente de un parkinsonismo que, tiene clínica temblor y mala respuesta a la L-DOPA. • El estudio anatomopatológico revela un predominio de los cuerpos de Lewy a nivel cortical.
    29. 29. Criterios Diagnóstico para la enfermedad por cuerpos de Lewy. Rasgos centrales: -Fluctuaciones de la función cognitiva con variaciones en la atención y alerta. -Alucinaciones visuales. -Rasgos de parkinsonismo. Dos son suficientes para el diagnóstico . Rasgo esencial: -Demencia que interfiere en la vida social y familiar. Rasgos sugestivos: -Caídas y síncopes a repetición. -Disfunción autonómica.
    30. 30. Demencia por cuerpos de Lewy. Tratamiento. Se recomiendan ICE(Rivastigmina)Grado E-B.
    31. 31. Enfermedad de Pick / Demencia frontotemporal • Afecta a pacientes de mediana edad, (45 a 65 años). • Una demencia lentamente progresiva, donde las alteraciones de la personalidad, de las relaciones sociales y con pérdida de las capacidades ejecutivas. • Apatía y abulia, la hiperoralidad (pica) y la hipersexualidad. • Fallos en la memoria reciente y la capacidad de aprendizaje . • El lenguaje se ve afectado desde las fases iniciales, pudiendo presentarse como ( afasias primarias progresivas). • No aparecen alteraciones de tipo agnosia o apraxia, como en la EA.
    32. 32. Enfermedad de pick . Histopatología y tratamiento. Histológicamente, hay dos datos característicos: • neuronas de Pick: • cuerpos de Pick: No se observan ovillos neurofibrilares ni placas seniles. Tratamiento.ISRS.Trazodona. o Neurolépticos atípicos. (Grado de E-B).
    33. 33. Enfermedad de Binswanger • Demencia vascular asociada a HTA y aterosclerosis. • Caracterizada por una desmielinización difusa de la sustancia blanca subcortical con aumento del tamaño ventricular . • Cursa como una demencia subcortical. • Con marcha típica a pequeños pasos y base de sustentación amplia. • Parálisis pseudobulbar y signos corticoespinales. • La leucoaraiosis en la tomografía computarizada. Es típica de esta enfermedad.
    34. 34. Enfermedad de Binswanger Tratamiento • Leucoaraiosis es un término neuroradiológico(áreas de desmielinización). • El tratamiento se basa en el control y modificación de los factores de riesgo vascular, ( Hipertensión).
    35. 35. Criterios de derivación • • • • Complementarios no accesibles desde atención primaria. Cuando existan dudas razonables en el diagnóstico . Realizar o confirmar el diagnóstico etiológico. En sujetos menores de 65 años o demencias de evolución rápida o con trastornos conductuales de la personalidad. • Ante cambios del curso evolutivo de la demencia. • Ante la sospecha de una demencia de tipo familiar. • Cuando sea necesario un examen psiquiátrico . • Siempre que el enfermo o familiar quieran otra opinión.
    36. 36. Valoración de Enfermería
    37. 37. Valoración de enfermería en el DC • Necesidades de cuidados de: – Personas con DC – Cuidadoras “La demencia es una patología que enferma a la persona afectada y a su familia”
    38. 38. Recordemos: Diagnóstico del DC Si síntomas/signos sospecha de DC, entrevista clínica: •Anamnesis persona enferma e informadora •Valoración repercusión funcional •Exploración psicológica general y neurológica •Valoración familiar y social •Pruebas complementarias
    39. 39. Valoración por Patrones Funcionales • PF1: Percepción – Control de la salud: Problemas de salud y actitud; alergias, tto y cumplimiento; hábitos… • PF2: Nutricional – Metabólico: Peso/talla; riesgo nutricional; piel… • PF3: Eliminación: Problemas de eliminación • PF4: Actividad – Ejercicio: AVD, AVDI, AVDA • PF9: Sexualidad – Reproducción: conocimientos, problemas, ETS, anticoncepción, afectividad…
    40. 40. • Recoger información sobre capacidad para realizar actividad habitual (AVD). • Las AVD se clasifican en: • Índice de Katz ABVD: • Índice de Barthel •FAQ •Índice de Lawton y Brody :AIVD AAVD:
    41. 41. Recordemos: Diagnóstico del DC Si síntomas/signos sospecha de DC, entrevista clínica: •Anamnesis persona enferma e informadora •Valoración repercusión funcional •Exploración psicológica general y neurológica •Valoración familiar y social •Pruebas complementarias
    42. 42. Valoración por Patrones Funcionales • PF5: Sueño – Descanso: Duración, calidad, insomnio, tto o infusiones… • PF6: Cognitivo-Perceptivo • PF7: Autocontrol – Autoconcepto • PF10: Adaptación – Tolerancia al estrés: Cambios importantes en su vida, manejo de situaciones difíciles… • PF11: Valores y creencias: Qué es importante, objetivos, religión, testamento vital, actitud frente a: vida, muerte, enfermedad, dolor…
    43. 43. Otras heramientas de valoración cognitiva • • • • Set-Test de Isaacs Test del Reloj Test de las Fotos Test del Informador (TIN)
    44. 44. Recordemos: Diagnóstico del DC Si síntomas/signos sospecha de DC, entrevista clínica: •Anamnesis persona enferma e informadora •Valoración repercusión funcional •Exploración psicológica general y neurológica •Valoración familiar y social •Pruebas complementarias
    45. 45. Valoración por Patrones Funcionales • PF8: Rol relaciones: ¿Tiene apoyo?, ¿Su familia está presente? ¿Amistades? ¿Duelo? Aprovechar para interactuar con la familiar y/o cuidador principal
    46. 46. Diagnósticos de enfermería
    47. 47. Plan de actuación de enfermería
    48. 48. TNF para mejorar la cognición • Terapia de orientación a la realidad (TOR): – Presentación reiterada información orientación (día, hora, tiempo, personas…) – Puede hacerse por: Diarios, calendarios, relojes, señales/símbolos para localizar… • Reminiscencia/Terapia del Recuerdo (TDR): – “Revisión de la vida”: Discusión actividades, sucesos y experiencias pasadas. – Ayuda: fotografías, grabaciones música , libro de la vida...
    49. 49. • Entrenamiento cognitivo: práctica repetida y rutinaria de una determinada tarea. • Rehabilitación cognitiva: reforzar aspectos más conservados y desarrollar estrategias para compensar los más afectados. • Estimulación cognitiva: actividades individuales/grupales, orientarle, utilizar TV, radio o música, utilizar listas, programas, notas recordatorias, etiquetar fotos familiares…
    50. 50. TNF para mejorar las AVD • Práctica y repetición de tareas. • AVDB mejorar + que AVDI. • Intervenciones: – – – – Micción programada Ayuda gradual para mejorar la autonomía Refuerzo en las comidas para ↑ independencia en la alimentación. etc.
    51. 51. TNF para mejorar síntomas conductuales • Musicoterapia: – Activa: sesiones de ejercicios , improvisación musical o tocar instrumentos. – Pasiva: se reproduce música ambiental. • Snoezelen (estimulación multisensorial): – Combinan relajación con estímulos sensoriales. • Intervención multicomponente sobre la persona enferma. – Combinan varias terapias no farmacológicas para la administración grupal.
    52. 52. Otras TNF • Ejercicio físico: Demostrada relación entre práctica habitual y ↓deterioro cognitivo • Modificación del entorno: Estimulación con luz, etiquetado enseres cotidianos…
    53. 53. Manejo específico de los síntomas conductuales y psicológicos • Depresión: Mantener persona estimulada y vínculo afectivo, asignar tareas, reforzar de forma positiva, inducir ejercicios físicos, participación en grupos de actividades… • Trastornos del sueño: Valorar dolor e incomodidad, asegurar micción antes de dormir, actividad física, infusiones naturales con poco líquido, evitar siestas prolongadas, evitar uso de diuréticos durante la tarde…
    54. 54. • Delirios y alucinaciones: Preparar cuidadores para su afrontamiento, no discutir ni negarle sus percepciones, distraer hacia otros temas… • Agitación, agresividad: Valorar y garantizar seguridad de la persona enferma y de su entorno, contacto físico, Ceder en la discusión, evitar el abuso de la inmovilización física, no culpabilizarle, manejar alternativas: paseo, cambio de habitación, fotos, recordar personas queridas…
    55. 55. • Vagabundeo: No inmovilizarle, facilitar un lugar adecuado para que pueda caminar, orientación por medio de carteles, cerraduras de difícil apertura, identificación personal, informar a la vecindad… • Conducta sexual inapropiada: No dar excesiva importancia, mostrar afecto, evitar que se quite la ropa con facilidad, respetar comportamiento sexual normal con su pareja… • Ansiedad: Intervenciones psicoterapéuticas como alternativa o como coadyuvante de los fármacos.
    56. 56. TNF orientadas a la persona cuidadora • Apoyo a la persona cuidadora: vías para la descarga o refuerzo afectivo, grupos de autoayuda, redes de cuidadores... • Educación y entrenamiento: Aprendizaje técnicas cognitivo-conductuales para manejar estrés… • Asesoramiento y gestión de casos: servicios sociales y sanitarios para aliviar la carga. • Cuidados de respiro: ayuda en el domicilio, ingreso de respiro, centro de día…
    57. 57. Recomendaciones a tener en cuenta • Alimentación: – Alimentos agradables, platos variados, buena presentación. – Cubiertos con mangos engrosados. – Vaso de plástico duro, con dos asas y tapadera. • Higiene: – Explicar siempre lo que se pretende hacer. – Mantener temperatura adecuada. – Esponja con mango largo. – Barras al lado del inodoro. – Silla de ducha.
    58. 58. • Vestido y calzado: – Botones grandes o velcro. – Zapatos tacones anchos y rígidos, punta redondeada, seguridad y confort, sujeción con velcro o cremallera. – Pulsera de identificación. • Continencia: – No reñirle por episodios de incontinencia. – Limitar ingesta líquidos por la noche. – Evitar aparición UPP por deficiente manejo pañales.
    59. 59. • Movilidad: – Si camina sola: • Mantener equilibrio y reducir riesgo de caídas – Si utiliza andador: • Distancia entre persona y andador no >30 cm. • Apoyo de las manos completo en los mangos. – Si utiliza bastón: • Mano apoyada en el bastón a la altura de la cadera. • Al caminar, siempre mover el brazo del bastón a la vez que la pierna contraria.
    60. 60. • Adecuación del hogar: – – – – – – – Dibujos o fotos en habitaciones. Eliminar tapetes y alfombras. Seguro en las ventanas. Pasamanos en la escalera. Detector de humos en la cocina. Reloj en pared con números grandes. Plato ducha con asidero en lugar de bañera. • Comunicación: – Dirigirnos por su nombre y mirarle a los ojos, identificarnos. – Utilizar palabras y frases sencillas. – Evitar hacerle preguntas
    61. 61. Caso clínico • Mujer, 58 años, acude acompañada por su hija que refiere observar en su madre una gran apatía, falta de motivación por cualquier actividad, humor depresivo casi todos los días, sentimiento de inferioridad y disminución de la capacidad de concentrarse ,olvidos puntuales. • El Esposo falleció hace 2 años. • AP: S. Ansioso- Depresivo, Migrañas, Poliartralgias. • Tto: Tranxilium 10mg c/12h, ibuprofeno 600mg si precisa.
    62. 62. Examen físico • Piel normohidratada y coloreada. MMII. No edemas,pulsos pedios y tibial post conservados. • ACR. RsCsRs no soplos. Mv conservado,sin ruidos añadidos. TA 130/80 mmHg. FC 88 lpm . • Abdomen: Blando,depresible,no doloroso,no defensa,rha normal,no masas ni megalias. • SNC.Consciente,orientada T-E-P, Pares craneales normal.BM normal. ROT normal. Romberg negativo.Marcha normal.Lenguaje coherente.
    63. 63. Diagnóstico diferencial • • • • Depresión mayor. Depresión menor o reactiva. Ansiedad. Duelo patológico.
    64. 64. • Plan: – Pauto tto antidepresivo – Ajusto dosis ansiolítico – Se deriva a enfermería para valoración multidisciplinar – Analítica – Próxima cita en un 15 días para evaluar evolución.
    65. 65. • Valoración enfermera por PFG: – PF1: Percepción – Control de la salud: riesgo alteración – PF2: Nutricional – Metabólico: normal – PF3: Eliminación: normal – PF4: Actividad – Ejercicio: riesgo de alteración – PF5: Sueño – Descanso: alterado – PF6: Cognitivo-Perceptivo – PF7: Autocontrol – Autoconcepto – PF8: Rol relaciones: alterado – PF9: Sexualidad – Reproducción: no valorable – PF10: Adaptación – Tolerancia al estrés: alterado – PF11: Valores y creencias: alterado
    66. 66. Diagnostico y Plan de actuación
    67. 67. Evolutivo: • Nueva visita en 15 días: Nula respuesta al tratamiento y analítica normal. • Se reevalora y se pone de manifiesto cuadro de varios meses de evolución de olvidos, dificultades para planificar tareas, desorientación temporoespacial hasta ahora atribuidos al estado anímico.
    68. 68. Diagnóstico diferencial • Depresión mayor • Deterioro Cognitivo Leve (DCL)
    69. 69. Nuevo Plan de actuación
    70. 70. Interconsulta: • Valoración NRL: Diagnóstico: DCL en contexto de depresión mayor. Ajuste tratamiento antidepresivo, TNF. Seguimiento por NRL en 3 meses y por AP cada mes. • Tras 6 meses 2ª Valoración NRL  empeoramiento del cuadro cognitivo. Diagnóstico: Demencia tipo Alzheimer.
    71. 71. Resumiendo • • • • • • • • Valoración e intervención multidisciplinar. Realizar un control de los factores de riesgo Comunicar adecuadamente diagnóstico Plan personal, binomio paciente-familia. Seguimiento psicosocial/eval. continuada. Identificar cuidadores, implicar toda familia. Fomentar actividad y autonomía. Procurar confort, seguridad y dignidad.
    72. 72. Bibliografía • Harrison. Principios de medicina interna.18 edición. • Manual de Actuación en la enfermedad de Alzheimer y otras Demencias.SCS 2011. • Guía de actuación en las personas mayores en atención primaria.2013. • Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones . Barcelona: Prous Science; 2009. • Grupo de Trabajo de Demencias de la semFYC. Sociedad española de Medicina Familiar y Comunitaria. Demencias desde la Atención Primaria. Barcelona: semfyc ediciones; 2005. • Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología.
    73. 73. Gracias por su atención.
    74. 74. Errores frecuentes que cometemos • NO realizar seguimiento periódico (mín. c/6 m) de personas con DC no asociado a demencia  existe evidencia clara ↑ riesgo evolución a demencia • NO promover estimulación cognitiva y la actividad física • NO justificar al envejecimiento las pérdidas funcionales y cognitivas • NO usar el término “Demencia senil” • NO considerar sólo trastornos de memoria como signos de alarma • NO pensar que el dx de demencia se obtiene de test psicométricos • NO realizar el dx de demencia en un cuadro confusional y NO realizar dx diferencial con la depresión • NO profundizar en posibles causas de DC (sobre todo en revisión farmacológica) • NO dar seguridades prematuras ante un DCL y hacer seguimiento.
    75. 75. Prevención .Control de la HTA,DM,Dislipemia,Obesidad,DLP,Sindrome metabólico y tabaquismo. Así como el control del alcoholismo.
    76. 76. Criterios de demencia de la CIE-10 • Criterio G1. – 1. Deterioro de la memoria: • Alteración de la capacidad para registrar, almacenar y recuperar información nueva. • Pérdida de contenidos de la memoria relativos a la familia o al pasado. • Leve (umbral para el diagnóstico, implica • Interferencia con los rendimientos y actividades de la vida diaria), moderado o grave. – 2. Déficit en otras habilidades cognitivas caracterizado por un deterioro en el juicio y el pensamiento, tales como la planificación y organización, y en el procesamiento general de la información (verificar relación del deterioro con un nivel alto previo de funcionamiento): • Reducción en el flujo de ideas. • Dificultad para presar atención a más de un estimulo a la vez. • Dificultad para cambiar el foco de atención. • Especificar gravedad del deterioro: leve , moderado o grave. • Criterio G2. Conciencia clara. Posibilidad de la superposición delirium/demencia • Criterio G3. Deterioro del control emocional, motivación, o un cambio en el comportamiento social manifestado al menos por una de las siguientes conductas: labilidad emocional, irritabilidad, apatía, o embrutecimiento en el comportamiento social. • Criterio G4. Síntomas del criterio G1 presentes al menos seis meses

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