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Amiodarona: indicaciones, interacciones y efectos adversos
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Amiodarona: indicaciones, interacciones y efectos adversos

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  • 1. EFECTOS SECUNDARIOSDE LA AMIODARONA Marina Ruivo MIR R1 MFyC
  • 2. INDICEAMIODARON 1. MEC. ACCIÓN 2. INDIC. TERAPEUTICAS 3. PAOSLOGÍA 4. CONTARINDICACIONE S 5. EMRAZAZO Y LACATNCIA 6. ADVERTENCIAS 7. REAC. ADVERSAS 8. PRECAUCIONES 9. INTECACIONESA 10. CASO CLÍNICO
  • 3. Mecanismo de acción Directamente sobre el miocardio Retrasa despolarización aumentando la duración del potencial de acción Inhibe de forma no competitiva los receptores α y ß propiedades vagolíticas bloqueantes del Ca2+
  • 4. Indicaciones terapéuticas Arritmias graves: “cuando no respondan a otros antiarrítmicos” Wolff-Parkinson-White. Prevención recidiva: FA y Flutter auricular. Todos los tipos de taquiarritmias paroxística: TSV y FV.
  • 5. Posología  Oral:  600 mg/día 8-10 días.  puede ser > 1.000 mg/día ???????????!!!!!!!!!!!!  Tto. mantenimiento:  reducir en función de respuesta a 100-400 mg/día  administrar en días alternos o realizar periodos de descanso (2 días/sem).  Indovenoso (2 alternativas) A) Perfusión  FA rapida  Dosis inicial  5 mg/kg (en 250 ml de dextrosa al 5 %) en un periodo de 20 min a 2 h.  Repetible de 2 a 3 veces en 24 h  ajustar velocidad según respuesta. -La acción se manifiesta desde los 1 os min y va disminuyendo paulatinamente. -Dosis de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 h (600-800 mg/24 h, límite 1.200 mg/24 h) en 250 ml de dextrosa al 5% varios días. B) Inyección E.V  en fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación  Dosis inicial IV 300 mg (o 5 mg/kg) diluidos en 20 ml de dextrosa al 5% en < 3  Dosis IV adicional de 150 mg (o 2,5 mg/kg) si la fibrilación ventricular persiste.
  • 6. Contraindicaciones Hipersensibilidad al yodo Bradicardias (Bradicardia Sinusal, bloqueo sino-auricular; bloqueo AV, Enf. del seno sin implantar marcapasos) Trastornos de función tiroidea; Embarazo y lactancia. Por vía E.V contraindic. en: hipotensión arterial grave, colapso cardiovascular, hipotensión, insuf. respiratoria grave, miocardiopatía o insuf. cardiaca.
  • 7. Embarazo y Lactancia Embarazo  Debido al riesgo de alteración del tiroides del feto, la administración de amiodarona durante el embarazo está contraindicada, salvo si los beneficios superan los riesgos. Lactancia  Debidoal paso a leche materna y el contenido en yodo, su administración está contraindicada durante la lactancia.
  • 8. Advertencias Ancianos  iniciar con dosis más baja Hipocaliemia  modifica efectos e incrementa prolongación del espacio QT y riesgo de "torsades de pointes" Anestesia. Riesgo de hipotiroidismo e hipertiroidismo sobre todo con antecedentes de trastornos tiroideos.
  • 9. Reacciones adversas Bradicardia; hipo o hipertiroidismo; micro-depósitos cornéales; náuseas, vómitos, alteraciones del gusto; elevación de transaminasas al inicio del tto. y alt. hepáticas agudas con hipertransaminasemia y/o ictericia; temblor extrapiramidal, pesadillas, alteraciones del sueño; toxicidad pulmonar; fotosensibilización, pigmentaciones cutáneas, reacciones en lugar de iny. como: dolor, eritema, edema, necrosis, extravasación, infiltración, inflamación, induración, tromboflebitis, flebitis, celulitis, infección, cambios de pigmentación; disminución de la presión sanguínea
  • 10. Precauciones Monitorización de función tiroidea: durante y después de interrupción de tto Enzimas hepáticas (cada 6 meses) Niveles plasmáticos de K Radiografía de tórax ECG Revisión oftalmológica. No recomendado en niños
  • 11. Interacciones Toxicidad potenciada por: quinidina, hidroquinidina, disopiramida, sotalol, bepridil, vincamina, clorpro mazina, levomepromazina, tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, amisulpr ida, sulpirida, tiaprida, pimozida, cisaprida, eritromicina IV, pentamidina (parenteral), hay mayor riesgo de "torsade de pointes" potencialmente fatal. Incidencia de arritmias cardiacas aumentada por: fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina. Posibilidad de alteraciones del automatismo y la conducción por: ß- bloqueantes, verapamilo, diltiazem. Riesgo de torsade de pointes aumentado por: laxantes estimulantes, diuréticos hipocaliemiantes solos o asociados, corticosteroides sistémicos, tetracosactida, amfotericina B (IV) Aumenta niveles plasmáticos de: warfarina, digoxina, flecainida, ciclosporina. Aumenta toxicidad de: fentanilo, lidocaína, tacrolimús, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroerg otamina, ergotamina, simvastatina y otras estatinas metabolizadas por el citocromo CYP 3A4.
  • 12. Neumonitis poramiodarona
  • 13. 23/11/2011 Varón de 76 años•MOTIVO CONSULTA: disnea•ANTECEDENTES PERSONALES: -No RAMC -TCE Disartria - HTA - Ex-enolismo desde hace 25 años - Obesidad -Ex-fumador EPOC PFR 2003: FVC: 1.67 L (49%); FEV1: 1.13 L (46%); FEV1/FVC: 67% (BD positiva) 2008: Ingreso reagudización EPOC 2010: Neumonia - FA año 2003 -ICC. Ecocardio: AI tamaño normal, no HVI, IT ligera asociada a PAP 45 mmHg -IQ: reduccción fract cúbito y radio-Tratamiento: Seretide, Spiriva, Atrovent 2 inh/8h, Ventolin 2 inh/8h, Diovan 160, Seguril, Omeprazol,Aldactone 25 mg, Amiodarona
  • 14. ENFERMEDAD ACTUAL: remitido por disnea de semanas de evolución que se ha incrementado los últimos días. Nofiebre. No dolor torácico ni abdominal asociado. Refiere cierta disminución de la diuresis. No otra sintomatologíaasociada.EXPLORACION FÍSICA:T36ºC StO2(reservorio):100% FC 63 lpm TA:120/80. REG, NH y NC. C y O. Disneico en reposo.No exantemas ni petequias. No signos meníngeos. No aspecto sépticoAC: Tonos apagados. Rítmica. No soplos. No IYAP: Hipofunción bilateral con crepitantes bibasales.ABD: B Y D no doloroso anodino. Pulsos femorales presentes y simétricosNeurológico. Disartria como secuela de TCE. Glasgow 15.MMII: Edemas en miembros inferiores de larga evolución. No signos de TVPTTO INICIAL:- O2 en VTM para que Sat > 92%- Furosemida 1 amp iv- Actocortina 300 iv- Urbason 40 iv- Aerosol 0,3 ml de ventolin + 1 amp de atrovent x 2- Control de diuresis
  • 15. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS : •A/S: -IRC -No eleva enzimas cardiacos -Sedimento: Sin hallazgos significativos. -NO: anemia, leucocitosis, ni plaquetopenia -Fibrinógeno: 513 mg/dL• ECG: Rs a 62 lpm. Eje QRS 0º. T(-) en V2-V4. Aplanamiento de T en V5 y V6Gaso arterial: pH 7,406; pCO2 53,6 pO2 40,1; HCO3 32; Sat O2 71% /// Gluc 112 mg/dl;•Resto normal• RX Tórax: Asinclítica. Patrón de condensación bilateral compatible con EAP.EVOLUCIÓN: Diuresis de 1500 ml. Mejoría clínica aunque precisa VTM 35% para mantener•saturaciones de 94%. Dada la clínica compatible con ICC ( EAP) se decide ingreso hospitalariopara valoración tto y estabilización del paciente.
  • 16. FECHA: 23/11/2011MI: disneaEXPLORACIÓN FÍSICA:PA 120/80 FC 63 Tª 36.0ºC Sat 92%Sin incidenciasS: Disnea progresiva, sobre basal en paciente EPOC (FEV1 46%),de curso subagudo/cronico (meses), afebril y conincremento de tos predominio irritativo, sin dolor torácico ni palpitacionesO: BEG. COC. Bien perfundido. Discretamente taquipneico con O2 (FiO2 0.35)AC: tonos regulares a 60 lpmAP: Crepitantes finos generalizadosAbdomen: Globuloso, depresible, sin defensa, peristalsis audible y normalEEII: Sin edemasJD: probable neumonitis intersticial-tóxica (amiodarona). EPOC severo (FEV1 46%)TTO:STOP AMIODARONAGamma pulmonar (Ga 67)Analitica
  • 17. FECHA: 24/11/2011S:Sin disnea en reposo, no sensación distérmica.AP: MVD, finos crepitantes dispersos.FECHA: 26/11/2011 :AP: roncus dispersos.Plan: Seguir tto. Intento reducir flujo O2Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) para el lunes 28/11/20128/11/2011S: Disnea en reposo (como en su estado basal), afebril y con menos tos, sindolor torácico ni palpitaciones. Tos seca.AP: Crepitantes finos y roncus generalizados.PLAN: Pendiente de gamma pulmonar (Ga 67) que se retrasa a día 30/11/2011
  • 18. Neumopatía intersticial difusa.••Disnea de esfuerzo +/- alteración del estado general(astenia, adelgazamiento, febrícula)•La retirada de amiodarona +/-corticoterapia, conlleva laregresión de las alteraciones.•Los signos clínicos desaparecen habitualmente en 3 o 4semanas, siendo la mejoría radiológica y funcional más lenta(varios meses).•La fibrosis pulmonar es dosis-dependiente•No aparece con dosis inferiores a los 300 mg/día y es menosprobable su aparición en tratamientos cortos y por vía i.v. DACORTIN 30MG CP: 1 COMPRIMIDO EN DESAYUNO Y  MEDIO EN CENA hasta 26/12/2011 CCEE Geriatria
  • 19. UP TO DATE 2010 (I)Formas de afectación pulmonar:1. Neumonía intersticial crónica2. Neumonía organizativa3. Sd. Del distres respiratorio4. Masa pulmonarIncidencia de aprox. 5%Citotoxicidad: Complejos fosfolipido-fármaco interacción con O2 dañopermante fibrosis
  • 20. UP TO DATE 2010 (II)FACTORES DE RIESGO:1. Dosis acumulativa alta: 400mg/día;2. Duración del tto > 2 meses;3. Edad del paciente;4. Enfermedad pulmonar previa;5. Cirugía toracica.
  • 21. UP TO DATE 2010 (III)DIAGNODTICO: por exclusión…Presencia de 3 de los siguientes:1. Nuevos o peores síntomas de enf. Pulmonar;2. Nuevas altearciones radiologicas3. Declive de la capacidad pulmonar total de > 15% o DLCO (>20 %)4. Presencia de complejos de fospolipidos5. CD8+ marcados6. Bx pulmonar : Neumonía intersticial crónica, Neumonía organizativa, daño alveolar difuso, fibrosis;7. Mejora de la clínica pulmonar con al retirada del fármaco +/- corticoides.
  • 22. UP TO DATE 2010 (IV)TREATMENT:1. STOP: Amiodarona vida media de 45 días2. Glucocorticoides sistémicos  prednisona 40 to 60 mg per day • De 2 a 6 meeses •Puede recurir dar ultima dosis efectiva , durante 12 meses •No volver a reintroducir la amiodarona es estos pacientes.
  • 23. UP TO DATE 2010 (V)PRONOSTICO• Favorable• Muerte en un 10 %
  • 24. •ES PELIGROSO DAR AMIODARONA A DOSISSUPERIORES A 400MG DURANTE PERIODOSLARGOS DE TIEMPO A PACIENTES CON ENF.PULMONAR.