INTOXICACION ALCOHOLICA AGUDA
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  • 1. Intoxicación alcohólica aguda IZQUIERDO, M. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. Plasencia. Cáceres Enviar correspondencia a: Mercedes Izquierdo Serrano. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. 10600 Plasencia (Cáceres). E-mail: meriza@terra.esRESUMEN ABSTRACT La Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es el trastorno Acute Ethanol Intoxication (AEI) is the mostorgánico más común inducido por alcohol y la intoxi- common organic disorder induced by alcohol and thecación aguda más frecuente en nuestro medio. Afec- most acute frequent intoxication in our medium. Itta al 1,1% de la población, sobre todo varones entre affects 1.1% of the population, particularly males19-28 años. La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta between the age of 19-28 years. The LD50 dose isaproximada de alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortali- 5gr./l with approximate ingestion of alcohol of 3 gr/dad por coma etílico es del 5%. Kg. weight. The ethanol coma mortality rate is 5%. En la IEA el riesgo de sufrir TCE y Hematoma Sub- In AEI, the risk of suffering CET and Subduraldural es más del doble y está aumentado el de con- Hematoma is more than double and this increasesvulsiones, intentos autolíticos e intoxicaciones combi- the risk of convulsions, suicide attempts andnadas. combined intoxications. La Resaca es más prevalente en bebedores de A hangover is more prevalent in low and moderateconsumo bajo y moderado de Alcohol. alcohol consumers. En la IEA se producen efectos reforzadores positi- In AEI, positive and negative reinforcing effects arevos y negativos. Se potencian los efectos sedativos produced. The sedative effects are increased,favoreciendo la neurotransmisión inhibitoria más que favouring inhibitory rather than excitatoryla excitatoria, sobre todo por activación de receptores neurotransmission, most of all from activation of theGABAA. La vulnerabilidad es mayor en el sexo femeni- GABAA receptors. Vulnerability is higher in the femaleno y menor en alcohólicos, que constituye un marca- sex and lower in alcoholics which constitutes ador dinámico predictor de mayor riesgo de alcoholis- dynamic marker predictor of a greater risk ofmo, hijos de padres alcohólicos y varones con alcoholism in children of alcoholic parents and malespersonalidad antisocial y abuso o dependencia de with antisocial personalities and substance abuse orsustancias. Además, la ADH y ALDH difieren genéti- dependency. In addition, the ADH and ALDH differcamente según la raza. genetically according to race. Todas las embriagueces son patológicas. En las All inebriations are pathological. In typicalEmbriagueces Típicas los efectos psicopatológicos inebriations, the psychopathological effects areson inversamente proporcionales a la tolerancia y inversely proportionate to tolerance and directlydirectamente a la concentración sanguínea de Etanol. proportionate to the blood concentration of ethanol.Las Atípicas presentan dosis-respuesta desproporcio- Atypical ones present a disproportionate dose-nada. response.Palabras claves: Intoxicación etílica aguda, embria- Keywords: acute ethanol intoxication (AEI), atypical gueces atípicas, intoxicaciones combinadas, inebriation, intoxications, hangover. resaca.ADICCIONES (2002), VOL. 14, SUPL. 1 175
  • 2. 1. INTRODUCCION bebedores se embriaga a diario (291.000 per- sonas). El perfil de los que se embriagan es el de varón entre 19– 28 años, bebedor de a Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es unL síndrome clínico producido por el consu- mo de bebidas alcohólicas de formabrusca y en cantidad superior a la tolerancia diario o de 1-2 veces por semana. Mediante técnicas de neuroimagen se ha podido comprobar que la administraciónindividual de la persona. Dependiendo de la aguda de etanol disminuye el metabolismocantidad ingerida de alcohol y de la tolerancia, cerebral de la glucosa y aumenta el flujo san-el curso puede oscilar desde leve desinhibi- guíneo cerebral. En pacientes alcohólicos, lación, hasta coma, depresión respiratoria y administración aguda de alcohol disminuye lamuerte. respuesta subjetiva de intoxicación y aumenta Rodríguez Martos1 traduce la definición que la respuesta metabólica. Estudios con SPECTKeller2 hace en el Dictionary of Words about o PET han puesto de manifiesto una posibleAlcohol (DWA) sobre la IEA como: “estado de disfunción serotoninérgica con menor sensibi-embriaguez derivado de los efectos del eta- lidad para la intoxicación alcohólica en varonesnol sobre el organismo que pueden revestir jóvenes, con rasgos de personalidad antisocialdistintos grados de gravedad” Diferencia la . y mayor riesgo de abuso y dependencia deIEA producida tras la ingestión de alcohol, alcohol. La activación de los receptores GABAcomo resultado del efecto tóxico directo del puede contribuir a los efectos de la IEA Dealcohol sobre el S.N.C., advirtiendo sobre la otro lado, los sistemas dopaminérgicos inter-ambigüedad del término “agudo” que puede vendrían más en el inicio y mantenimiento designificar desde “breve” por la duración a las respuestas reforzadas por el alcohol8.“grave” por las repercusiones. Es el trastorno mental orgánico máscomún inducido por el alcohol. Si no contabili- 2. INTOXICACION ETILICA AGUDA. ASPEC-zamos las intoxicaciones alimentarias, la IEA TOS BIOQUIMICOSes la causa más frecuente de intoxicaciónaguda en nuestro medio3 donde existe unagran tolerancia social, sobre todo en adoles- El alcohol etílico o etanol es un líquido claro,centes, jóvenes y en fines de semana y festi- incoloro, volátil, inflamable, muy hidrosoluble,vos. Diferentes estudios epidemiológicos soluble en cloroformo y éter, 30 veces menosnacionales refieren que el 2-7 % de la pobla- liposoluble que hidrosoluble. Es una moléculación está dentro del grupo de bebedores pequeña y poco polar, que químicamente per-excesivos (consumo superior a 80 gr./día)4. tenece al grupo de los Alcoholes alifáticos deSegún datos del World Drinks Trends del cadena corta, y por tanto interacciona fácil-19965, España es el 5º país consumidor de mente con grupos polares y no polares dealcohol, con 10,2 litros per cápita. Según componentes de la membrana con gran capa-resultados de estudios de urgencias cifran cidad de difusión en medio acuoso y lipídico.los cuadros de IEA en el 17-70% de los Esto explica que atraviese fácilmente la barre-pacientes atendidos por conductas violentas. ra hematoencefálica y llegue a cerebro enSe estima que la prevalencia para bebedores breve tiempo tras la ingesta enólica8. Su apor-de riesgo es del 4%6. El perfil del bebedor te energético es de 7,1 kcal/gr, sin aportarexcesivo, es el de varón, mayor de 26 años minerales, proteínas o vitaminas.(entre 46, y 65 años de edad) de clase media El etanol se obtiene por fermentaciónbaja y población pequeña4. Datos de la anaeróbica de los Hidratos de Carbono “Fer-encuesta domiciliaria sobre consumo de dro- mentación alcohólica” o por “Destilación” degas en 19977, señalan que el 9,9% tienen las bebidas fermentadas. Además de actuarconsumos por encima del límite de riesgo y como droga psicotropa y a diferencia de otrasel 1,1% de la población de bebedores y no sustancias adictivas, el etanol es un tóxico176 Intoxicación alcohólica aguda
  • 3. celular y su consumo produce alteraciones nol a acetaldehido por la vía Alcohol-deshidro-multiorgánicas y daños irreversibles orgáni- genasa que a pesar de algunas variacionescos que incrementan la morbi-mortalidad9. individuales mantiene una velocidad de meta- Las bebidas alcohólicas contienen etanol bolización constante e independiente de loscomo principal componente y responsable de niveles plasmáticos de etanol pudiendo osci-las repercusiones orgánicas pero además, lar entre 0,15 y 0,25 gr./ l./ hora, de modo quecontienen otros compuestos, sobre todo las una persona con alcoholemia de 1 gr./l. nece-bebidas fermentadas que aumentan el daño sitará sobre 6 horas para metabolizarlo. Hayfundamentalmente en los episodios de con- otra vía, la Microsomal que es la vía secunda-sumos elevados. Se trata de alcoholes de ria de metabolización. La velocidad de meta-bajo peso molecular (metanol, butanol), alde- bolización es concentración-dependiente. Eshídos, ésteres, histamina, fenoles, taninos, una vía inducible tras la ingesta masiva dehierro, plomo y cobalto10, 11. alcohol si la vía principal es insuficiente. El 10% de metabolización de alcohol en la IEA se realiza por esta vía. También se metaboli- zan gran número de fármacos y es relevante3. ASPECTOS FARMACOCINETICOS DE- en las interacciones medicamentosas entre TERMINANTES EN LA I.E.A. alcohol y fármacos. Una tercera vía es la Catalasa, inducible tras la ingesta de alcohol. La intoxicación etílica aguda viene determi- El sistema Catalasa es muy activo a nivel delnada por la concentración de etanol en san- cerebro8. Diversos hallazgos sugieren que lagre dentro de una gran variabilidad indivi- Catalasa intervendría en algunos efectos far-dual12. El alcohol ingerido por vía oral se macológicos y conductuales del etanol9. Pos-absorbe principalmente en el intestino delga- teriormente el acetaldehído es oxidado a ace-do en un 80% y en el estómago en el 20% tato por la ALDH. Sólo una pequeña parte delpor difusión simple a través de las membra- acetaldehido no es oxidada y puede pasarnas gastrointestinales. También puede absor- como tal a sangre y llegar al cerebro. El ace-berse a través de piel y vía inhalatoria. La taldehido atraviesa con dificultad la barreravelocidad de la absorción es proporcional a su hematoencefálica y no pasa al cerebro, peropresencia en el intestino delgado y aumenta desde hace tres décadas se le relaciona conpues en todas las situaciones que favorecen algunos efectos psicofarmacológicos y neuro-un vaciado gástrico rápido, con ausencia de tóxicos del etanol9. Según esta hipótesis elalimento en el estómago al beber, con la can- cerebro tendría sistemas enzimáticos propiostidad de alcohol ingerida, los grados de alco- que metabolizan el alcohol. Se ha detectadohol de la bebida, la rapidez de la ingestión, la sistema activo de catalasa cerebral y el ace-ausencia de proteínas, grasas o carbohidratos taldehido originado sería el responsable deen el estómago, que interfieren en el proceso estos efectos 9. El tercer paso es la Biotrans-de absorción12. El consumo de bebidas gase- formación del Acetato a Acetil-CoA y su pasoadas, ejemplo cava o vino con gas, destilados al ciclo de Krebs13. Hay una parte que secon bebidas carbonatadas, ejemplo cuba- metaboliza en el estómago por la enzimalibre, aumenta la velocidad de absorción. La alcohol-deshidrogenasa gástrica (ADH). Latemperatura de la bebida- las bebidas frías se ADH es menor en las mujeres por lo que aabsorben más rápidamente. Las concentra- igual consumo de alcohol que el varón, laciones de alcohol por debajo del 10% o por concentración en sangre en la mujer seráencima del 30% se absorben más lentamen- más elevada. Asimismo la mujer tiene menorte que las concentraciones entre el 15 y el contenido de agua corporal y mayor conteni-30%10. Tras la absorción, el alcohol atraviesa do de grasa que el varón. Por todo ello lasel hígado donde es metabolizado el 90% del concentraciones de alcohol en sangre en laalcohol ingerido por oxidación primero de eta- mujer son mayores que en el hombre a igual-Izquierdo, M. 177
  • 4. dad de cantidad de alcohol ingerido por kilo bral, induciendo una sensación subjetivade peso. agradable de euforia, desinhibición, sedación Entre un 2% - 10% del etanol, con varia- e inducción del sueño, que son efectos refor-ción dosis-dependiente, se elimina sin meta- zadores positivos relacionados con el aumen-bolizar, a través de respiración, orina y sudor to de la transmisión dopaminérgica8.que nos permite determinar indirectamente Sobre otros sistemas de neurotransmisiónla alcoholemia. De ahí su importante interés la ingesta aguda de alcohol puede inducir unatoxicológico y legal10. sensación subjetiva de alivio de estados La concentración de etanol en sangre está emocionales desagradables, como estadosequilibrada con la concentración en aire alve- de ansiedad y de angustia, fobias, disforia,olar en proporción 1:2000 a 1 :2.300- el etiló- insomnio, mal humor, preocupación, culpabi-metro estima la concentración de etanol en lidad, depresión, inseguridad y síntomas desangre a partir de la concentración en aire abstinencia en pacientes con dependencia. Elespirado. Son muy utilizados en situaciones efecto de alivio inmediato del malestar emo-relacionadas con el tráfico y debería ampliar- cional produce un efecto reforzador negativo.se su uso en casos de I.E.A, sobre todo en Los efectos reforzadores agudos del alcoholservicios de urgencias donde conoceríamos son regulados por el sistema de la amígdalacon precisión y rapidez la concentración de ampliada. Los efectos del consumo agudo dealcohol en el paciente que sospechemos. etanol con sus propiedades reforzadoras jue- Las enzimas ADH y ALDH muestran expre- gan un papel importante en el desarrollo de lasión genética diferente según los distintos dependencia alcohólica. Sobre los efectosgrupos raciales. La respuesta a la ingesta de neuroendocrinológicos, la administraciónalcohol presenta cierto grado de variabilidad aguda de etanol produce un aumento de lasindividual. concentraciones de la hormona corticotropina Hay estudios que evidencian que en el (ACTH) y de corticoesteroides, debido al efec-40% de los orientales la ALDH es inactiva, y to estimulante sobre la secrección del factorse produciría una intoxicación acetaldehídica liberador de corticotropina (CRF) y de vaso-que actuaría como disuasorio en el consumo presina.de alcohol. En pacientes que han desarrollado toleran- Una vez metabolizado el alcohol se distri- cia, la administración de dosis elevadas debuye en el organismo alcanzando su nivel alcohol puede inducir sensibilización, caracte-máximo de concentración en sangre entre rizada por un estado de “prominencia incenti-los 30 y 90 minutos desde que se ingiere. va” con incremento del deseo de beber yAtraviesa fácilmente la barrera hematoence- puede estar relacionado con fenómenosfálica y placentaria y en un 95% pasa a leche como el “craving” (previo al consumo), “pri-materna. ming” (posterior al inicio del consumo) y pér- dida de control o consumo compulsivo8. Se creía que el etanol ejercía su acción depresora del S.N.C. al disolverse en las4. INTOXICACION ETILICA AGUDA. ASPEC- membranas lipídicas. El etanol era una sus- TOS NEUROBIOLOGICOS tancia sin receptor. Pero en los últimos años, numerosos estudios9 se han centrado en la El alcohol es una droga psicotropa, funda- investigación de los receptores diana del eta-mentalmente depresora del SNC, con acción nol. La utilización de proteínas recombinantesreforzante positiva, con capacidad de crear ha permitido abordar la interacción del etanoldependencia psicofísica, tolerancia y adic- con distintas proteínas (canales iónicos,ción9. Ingerido de forma aguda, produce una receptores, enzimas involucradas en la tra-activación del circuito de recompensa cere- ducción de señales).178 Intoxicación alcohólica aguda
  • 5. Desde los estudios de Meyer y Overton a neuronal y disminución de la excitabilidad queprincipios del siglo XX y Seeman en 1.972, un explicaría en parte los efectos depresores delelevado número de estudios demuestran que alcohol sobre el S.N.C.el etanol a elevada concentración es capaz de El paralelismo en las acciones farmacológi-fluidificar los lípidos y alterar las proteínas de cas del Etanol, Barbitúricos y BDZ sugirió quelas membranas neuronales. Y sus alteracio- las tres sustancias tendrían el mismo meca-nes en la función y respuesta de los recepto- nismo de acción así como la dependencia yres nos pueden explicar algunos efectos far- tolerancia cruzada que existen entre ellosmacológicos del etanol, aunque hay varias sobre el Gaba A. Estudios in vitro e in vivolimitaciones a esta hipótesis9. han demostrado que el Etanol potencia el En cuanto a la acción aguda del Etanol efecto del GABA sobre la actividad neuronalsobre receptores asociados a canales iónicos actuando sobre el receptor GABA A y podríahasta ahora conocemos que los principales ser el mecanismo neurobiológico de la acciónsistemas de neurotransmisores implicados ansiolítica del alcohol.en los efectos agudos del Etanol son el siste- Pero, dada la heterogeneidad de las subu-ma Gabaérgico y el Glutamatérgico14,15. La nidades del GABAA el efecto estimulante delparticipación de cada uno de los receptores etanol varía según la región del cerebro estu-variará según la dosis ingerida de alcohol, diada. Así el etanol interacciona con un subti-concentración sanguínea y duración de la po de receptor GABAA que posee la subuni-ingesta. Así, dosis bajas de etanol inhiben los dad a6 y que se expresa en las célulassistemas de neurotransmisión inhibidores de granulares del cerebelo. Se ha postulado quela actividad cortical. Ello genera una desinhibi-ción cortical que a nivel popular es valorada la presencia de este subtipo en el cerebelocomo un efecto estimulante del alcohol. podría estar implicada en las alteracionesDosis elevadas de etanol, incrementan la motoras que se observan en la IEA, ya que ladepresión central. A concentraciones > 100 administración de agonistas para las BDZ lasmM el etanol puede interaccionar con los lípi- previenen9.dos de la bicapa lípidica y modificar microdo- Los receptores GABAA de las células deminios de la interacción lípido-proteína o Purkinje del cerebelo encargadas de la posi-interaccionar con los grupos polares de los ción corporal en el espacio y de la coordina-fosfolípidos de membrana modificando los ción motora, son sensibles al etanol. La inhi-microdomios de algunas proteínas9. bición, por la potenciación que el etanol A continuación resumiremos los efectos ejerce sobre el GABA, induce los síntomasagudos del etanol sobre los diferentes neuro- cerebelosos de intoxicación alcohólica comotransmisores: aumento del balanceo corporal e incoordina- ción motora. Los síntomas de intoxicación tras consumo de Alcohol y BDZ son menores4.1. EL ÁCIDO GAMMA AMINOBUTÍRICO en personas más vulnerables al alcoholismo, O GABA. y más con antecedentes del alcoholismo paterno8. Estudios de neuroimagen confir- Es el principal neurotransmisor inhibidor en man una respuesta menos intensa, con dis-el cerebro y se activa a través de 2 recepto- minución del metabolismo cerebral de la glu-res GABAA y GABAB que están ampliamente cosa tras la administración de 2 mgr dedistribuidos en el cerebro, cerebelo y tronco Lorazepam8.cerebral. Hallazgos genéticos recientes relacionan En la intoxicación aguda por etanol se menor sensibilidad al Alcohol y Diazepam,potencia la acción del Gaba A favoreciendo el con un polimorfismo en el gen de la subuni-flujo masivo de Aniones Cl en el interior de dad 6 del receptor GABA-BDZ que podría serlas neuronas que conlleva hiperpolarización un factor neurobiológico relacionado con elIzquierdo, M. 179
  • 6. abuso de ambas sustancias y ser transmitido 4.3. OTROS RECEPTORES IONOTRÓPICOS.genéticamente8. En la intoxicación moderada, el alcohol4.2. El N METIL D ASPARTATO (NMDA). potencia el efecto de la acetilcolina sobre los receptores nicotínicos. El consumo de alco- hol y nicotina suelen ir asociados, esto sugie- El glutamato es el principal neurotransmi- re que el etanol podría actuar sobre los recep-sor excitador en el SNC y ejerce su acción a tores nicotínicos cerebrales. En la ingestióntravés de receptores NMetil DAspartato aguda de alcohol se potencia la neurotrans-(NMDA), el Kainato y el ácido aminopropióni- misión a nivel del receptor nicotínico cerebral.co (AMPA). La unión del glutamato al recep- Este efecto se ha relacionado con la estimu-tor NMDA promueve la entrada de calcio en lación motora que producen bajas dosis dela célula. etanol y con la mediación de las propiedades La administración aguda de etanol tanto a de recompensa del etanol8.elevadas dosis como a bajas dosis bloquea elreceptor NMDA inhibiendo la entrada deiones calcio, bloqueo que puede a su vez con- 4.4. CANALES DEL CALCIO O CANALEStribuir a inhibir la liberación de otros neurotras- DEPENDIENTES DE VOLTAJE.misores como Dopamina o Noradrenalina. El etanol parece que actúa sobre el locus Los canales de Calcio dependientes de vol-de la glicina. En la IEA la inhibición del NMDA taje son inhibidos por la administración agudaorigina descenso del flujo de iones Ca a través de Etanol produciendo una reducción de ladel canal, efecto que puede ser antagonizado entrada de calcio en las células. Esto podríapor dosis elevadas de glicina16. Pero hay estu- relacionarse con sus efectos sedativos e hip-dios que apoyan la variabilidad de respuesta nóticos. Numerosos trabajos9 indican quede los receptores NMDA al efecto del etanol altas concentraciones de etanol inhiben losen cerebro según la zona: hay marcada inhibi- canales tipo L, N y T pero no actúan sobre losción en hipocampo y culículo inferior, y no de Tipo P Hay autores que apuntan que el eta- .existe apenas inhibición en el septum lateral9. nol podría interaccionar específicamente En el receptor NMDA, la combinación de la sobre la proteína del canal iónico, pero lossubunidad NR1 con la variante NR2B es parti- mecanismos implicados en la acción del Eta-cularmente susceptible al efecto inhibidor del nol en la regulación del calcio y su trascenden-etanol9. El NMDA también tiene un papel cia en la IEA no está totalmente esclarecida.importante en la memoria, en la excitabilidadneuronal y convulsiones, en el daño cerebral 4.5. RECEPTORES SEROTONINÉRGICOS.excitatorio y desarrollo neuronal15. La poten-ciación del NMDA a largo plazo está implica-da en procesos de memoria y aprendizaje. El En la intoxicación moderada, el alcoholetanol inhibe la potenciación a largo plazo en potencia el efecto de la 5HT sobre los recep-neuronas del hipocampo tanto in vivo como tores 5HT3 (el único ligado a un canal iónico).in vitro. Por tanto, episodios de pérdida de Estudios de microdiálisis cerebral8 han com-memoria transitoria que se dan en la IEA probado que el etanol agudo induce libera-podrían estar relacionados con inhibiciones ción de Dopamina y también de Serotoninapuntuales del receptor NMDA en hipocam- en el núcleo accumbens, por lo que los siste-po9. Se ha comprobado que los fetos pueden mas serotoninérgicos pueden ser mediado-ser más sensibles que los adultos a la exposi- res importantes de las acciones del etanolción al alcohol agudo por alteración de proce- sobre la neurotransmisión dopaminérgica.sos de plasticidad y excitotoxicidad mediados La administración aguda de etanol inducepor receptor NMDA. un aumento de la liberación y “turnover” de180 Intoxicación alcohólica aguda
  • 7. serotonina cerebral, que en la ingesta crónica de la frecuencia de descarga de las neuronasestá disminuida. Se ha asociado la disminu- dopaminérgicas mesolímbico-corticales, me-ción en la transmisión serotoninérgica cerebral diante una atenuación del tono inhibitorio quecon trastornos de control de impulsos, trastor- ejercen las interneuronas Gabaérgicas.nos afectivos y agresividad. La ingesta agudade alcohol eleva la serotonina con efecto refor- 4.7. SISTEMA OPIOIDE.zador negativo relacionado con alivio de esta-dos emocionales desagradables, disforia, tras- El etanol y los opiáceos presentan efectostornos afectivos y control de impulsos 9. farmacológicos y adictivos parecidos por lo que pueden tener un sustrato neurobiológico4.6. RECEPTORES DOPAMINERGICOS. común. El Etanol activa los receptores opioi- des. La administración aguda de alcohol pro- El efecto reforzador positivo de sustancias duce un aumento de la expresión génica depsicotropas está relacionado con su capaci- endorfinas y encefalinas en cerebro8.dad para activar el sistema dopaminérgico A modo de conclusión podemos decir quemesolímbico. El Etanol aumenta el “turno- las funciones cerebrales dependen de unver” de la Dopamina. Ténicas de microdiálisis equilibrio entre neurotransmisión excitatoriacerebral demuestran que la administración e inhibitoria. La administración aguda de alco-sistemática de etanol produce un incremento hol inclina el equilibrio a favor de la inhibición,de la dopamina liberada en el N. Accumbens8. potenciándose los efectos sedativos por blo-La acción aguda del Etanol actuando en el quear factores de irritabilidad neuronal o porárea tegmental ventral del mesencéfalo, potenciar neurotransmisores inhibidoresincrementa de forma indirecta un aumento como el Gaba. (TABLA I) TABLA I. NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL. EFECTOS AGUDOS SISTEMA EFECTO FARMACODINAMICO EFECTO CLINICO NMDA - Sedación, amnesia GABA A + Sedación, activación, euforia, ansiolisis. NA + Activación 5 ht-3 + Ansiolisis, náuseas. DA + Activación, euforia. OPIOIDE + Euforia MUSCARÍNICO - Amnesia ADENOSINA + Incoordinación /Sedación Canales del Ca ++ Rubio G; 2000 NMDA=N-Metil-D-Aspartato GABA=Acido gamma butírico, NA= Noradrenalina. 5-HT= Serotonina, DA =Dopamina (+)= activación /estimulación, (-) =inhibición.5. VULNERABILIDAD GENETICA subjetiva de intoxicación etílica, menores decrementos en los rendimientos cognitivos La administración de elevadas dosis de y psicomotor y bajos niveles de cortisol yalcohol en hijos de alcohólicos producen nive- ACTH. La menor sensación subjetiva de into-les más bajos de prolactina, menor sensación xicación alcohólica y el menor balanceo cor-Izquierdo, M. 181
  • 8. poral o ataxia estática tras la ingesta de ele- la sustancia blanca cerebral se afectan antesvadas cantidades de alcohol es un marcador que la corteza.dinámico predictor de mayor riesgo de alco- El alcohol es prioritariamente un depresorholismo17. Hijos varones de padre alcohólico de la transmisión nerviosa en el S.N.C. y pre-con baja respuesta al alcohol a los 20 años, senta tolerancia cruzada con otros psicotro-tienen mayor riesgo de desarrollar alcoholis- pos depresores del S.N.C. Las alteracionesmo hacia los 30 años de edad- por lo que el del S.N.C. son los primeros síntomas quenivel de reacción al alcohol, puede ser un aparecen en el paciente. Desde el punto demediador de riesgo del alcoholismo17. La vista psicopatológico lo más relevante son losregulación genética del receptor GABAA cambios conductuales que aparecen tras lapuede ser un factor importante que influya en ingestión de alcohol.la respuesta al etanol. Hay hallazgos genéti- En la IEA típica si relacionamos la sintoma-cos que relacionan la menor sensibilidad al tología con las concentraciones de etanol enalcohol y al diacepam con un polimorfismo sangre encontramos diferentes estadiosdel gen de la subunidad a6 del receptor (Tabla II) en una persona que no haya des-GABA-BDZ, sería un factor neurobiológico arrollado tolerancia al alcohol.trasmitido genéticamente y predictor de ries-go de abuso de alcohol y BDZ sobre todo en Se observan síntomas clínicos con concen-hijos de alcohólicos. traciones bajas de etanol en sangre entre 20 y 30 mgr./dl. que la persona refiere como “esti- mulación” y es debido a la inhibición de meca- nismos inhibidores de control nervioso, en6. CLÍNICA DE LA INTOXICACION ETILICA concreto inhibidores de la formación reticular AGUDA. que controla la actividad asociativa. Hay auto- res que sugieren efectos estimulantes direc- tos del alcohol a bajas concentraciones y efec-6.1. ASPECTOS PSICOPATOLOGICOS tos ansiolíticos. En conjunto los efectos de “pseudoexcitación” sensación de euforia, opti- , 6.1.1. EMBRIAGUEZ SIMPLE O TIPICA. mismo, aumento de sociabilidad, conducta espontánea y menos autocontrolada y sobre- La intoxicación por alcohol es el trastorno valoración personal se asocian a alteracionesmental orgánico más común18, es de duración importantes del rendimiento psicomotor, dis-limitada y dentro de una variabilidad individual minución de habilidad psicomotora fina,puede presentarse el cuadro con diferentes aumento del tiempo de reacción a estímulos ycantidades de alcohol. La intensidad de los pérdida de la capacidad de concentración.efectos es inversamente proporcional a la Deterioro de la acomodación y de la capacidadtolerancia desarrollada por la persona y a para seguir objetos, reducción del camponivel central es directamente proporcional a visual y alteración de la visión periférica.la concentración de etanol en sangre, y éstaa su vez depende de la cantidad de alcohol Concentraciones de etanol mayores (entreingerida y graduación, de la velocidad de 100-150 mg/dl) conlleva mayor depresión cen-absorción digestiva, de la cantidad de líquido tral con sintomatología más relevante a nivelque se beba con el alcohol (que diluirá su psicológico y psicomotor, torpeza expresiva yconcentración en sangre), del peso del motora (disartria y ataxia), pérdida de reflejos,paciente y del tiempo que haya pasado tras sopor y sueño16. Concentraciones más eleva-su consumo1. Dentro de una variabilidad indi- das (entre 400 y 500 mg/dl) producen coma,vidual, en el consumo agudo de alcohol exis- depresión bulbar, e incluso, muerte19.te una relación más clara entre las concentra- Cuando se ha desarrollado neuroadaptaciónciones de etanol en sangre y el perfil de los y tolerancia al alcohol por consumo crónico, elefectos farmacológicos. El troncoencéfalo y cuadro desarrollado a igualdad de concentra-182 Intoxicación alcohólica aguda
  • 9. TABLA II. ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA ALCOHOLEMIA EFECTOS Y ALTERACIONES EN LA CONDUCTA Tiempo requerido (MG/100 ML) para que sea eliminado todo el alcohol 20-30 Sensación de bienestar, reducción del tiempo de reacción, ligera alteración del juicio y memoria. 2 horas 30-60 Deshibición, relajación, sedación leve, alteración de coordinación y del tiempo de reacción. 4 horas 80-90 Dificultad en la discriminación auditiva y visual, alteraciones de la marcha, de la coordinación, sentimientos de tristeza o de exaltación, deseo de sguir bebiendo, enlentencimiento del habla 6 horas 110-120 Torpeza motriz evidente, dificultad en las actividades mentales, como memoria y juicio, disminución de la deshibición, aparición de estados emocionales de agresividad ante contrariedades. 8 horas 140-150 Deterioro de todas las funciones intelectuales y físicas, conducta irresponsable, sentimiento general de euforia, dificultad para permanecer levantado, andar y hablar. Alteración de la percepción y del juicio. Confianza en la capacidad de conducción e incapacidad para darse cuenta de que su funcionamiento intelectual y físico no es el adecuado 10 horas 200 Sentimiento de confusión o aturdimiento, dificultades para deambular sin ayuda o para permanecer levantado 12 horas 300 Disminución importante en la percepción y comprensión, así como de la sensibilidad. 400 Anestesia casi completa, ausencia de percepción, confusión y coma 500 Coma profundo 600 La muerte sobreviene por falta de respuesta del centro respiratorio Rubio G. ; 2000ción de etanol en sangre es diferente dismi- concentraciones de etanol en sangrenuyendo en estos casos los efectos motores, suelen ser menores a 40 mgr/100 ml.).sedantes, ansiolíticos y anestésicos. La mayor parte de personas no presen- tan intoxicación con estas cantidades de alcohol. El cuadro se inicia a los poco 6.1.2. EMBRIAGUECES ATÍPICAS. minutos de la ingesta, de forma brusca, con conciencia obnubilada y sin coordi- Partiendo de la consideración de que todas nación. Tras 2 ó 3 horas de evolución ellas embriagueces son anormales y patológi- cuadro remite, entrando en un sueñocas19, las embriagueces atípicas pueden serlo profundo y suelen presentar amnesiapor su calidad o por su intensidad1, pudiendo parcial o total del episodio1.incluir: El cuadro es atípico en el sentido de que A) Intoxicación Alcohólica Aguda con mani- no se presenta cuando el individuo no festaciones Psicóticas – DSM III 303.00 ha bebido1. B) Intoxicación Alcohólica Atípica. Ésta debe su nombre a la dosis-respuesta Clásicamente según la sintomatología desproporcionada con cambios graves y se diferencian los siguientes tipos20: bruscos en el comportamiento asociado B.1. Embriaguez excitomotriz, con manía a agresividad física o verbal, agitación y furiosa o clástica. Se manifiesta por en ocasiones ilusiones y/o alucinaciones impulsos motores destructivos. Cursa que siguen a la ingesta de cantidades con riesgo elevado de auto y heteroa- relativamente pequeñas de alcohol (las gresividad.Izquierdo, M. 183
  • 10. B.2. Embriaguez maniacodepresiva. Se menos uno de los siguientes síntomas: len- manifiesta con episodios cortos de guaje farfullante, incoordinación, marcha ines- manía con euforia y expansividad, o con table, nistagmo, deterioro de la atención o de episodios de depresión con desinhibi- la memoria, estupor o coma.(Tabla III). ción. Cursa con elevado riesgo autolítico. Concentraciones mínimas entre 50-100 B.3. Embriaguez delirante. Se manifiesta mg/100 ml de etanol en sangre tienen poca con megalomanía, celotipia, ideas perse- relevancia en las manifestaciones clínicas. cutorias y autoacusación. Cursa con Concentraciones de etanol en sangre entre riesgo autolítico elevado. 100-200 mg/100 ml se asocian a euforia, exci- B.4. Embriaguez alucinatoria. Se mani- tación, verborrea, actitud discutoria, labilidad fiesta por alucinaciones auditivas y / o afectiva, desinhibición de impulsos sexuales visuales de contenidos violentos. Cursa agresivos22, disminución del rendimiento inte- con hetero y autoagresividad graves. lectual y alargamiento del tiempo de reacción B.5. Embriaguez convulsiva o epileptifor- a estímulos. me de Kraepelin Concentraciones de etanol en sangre B.6. Embriaguez pseudorrábica, denomi- entre 200-300 mg/100 ml se asocian a altera- nada de Lereboullet. Caracterizada por- ciones de la coordinación motora, ataxia, que el paciente se tira a morder a las disartria, obnubilación progresiva, nistagmo, personas. Cursa con importante compo- dificultad para mantenerse en bipedestación, nente histriónico. reducción del nivel de consciencia y alteracio- El trastorno es más frecuente en varones nes de las funciones mentales superiores,mayores y tiende a repetirse en el mismo concentración, orientación, memoria, aten-sujeto. Aparece con mayor frecuencia en ción y juicio.pacientes con patología y/o tratamientos psi- Concentraciones superiores a 300-500quiátricos: hipnóticos y sedantes, trastorno mg/100 ml de etanol en sangre pueden pro-explosivo intermitente, trastorno del control ducir coma profundo. Dosis superiores dede impulsos, epilepsias con crisis del lóbulo etanol en sangre se consideran letales.temporal (crisis parciales complejas), trastor-nos cerebrales orgánicos como Traumatismos La dosis letal en el 50% de casos( DL 50)Craneoencefálicos (TCE) y encefalitis, histéri- es de 5 gr/l. que corresponde a una ingestacos, esquizofrénicos, psicópatas, pacientes de alcohol aproximada de 3 grs/kg de pesocon insomnio, en intensos estados de excita- según Odermatt3. Los cuadros más graves deción sexual y en pacientes con Linfoma de IEA pueden causar coma, depresión respira-Hodking. Son muy raras en individuos sanos20. toria y muerte. La muerte sobreviene porSe cree que se trata de una predisposición parada cardio-respiratoria por múltiples cau-personal especial y no se incluye como tal en sas: broncoaspiración de contenido gastroin-el DSM-IV, debiendo tipificarse como Intoxica- testinal, coma acidótico, hipoglucémico o porción por alcohol o Trastorno relacionado con el enfriamiento y depresión bulbar. La mortali-alcohol no especificado DSM-IV21. dad asociada al coma etílico es del 5%. Unido al cuadro neurológico se asocian alteraciones vasomotoras como inyección6.2. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS conjuntival y rubor facial que junto con fetor enólico y signos vegetativos facilitan al clínico El DSM-IV21 para el Diagnóstico de Intoxica- el diagnóstico. A dosis elevadas además deción Etílica por Alcohol incluye además de la disminuir la temperatura corporal interna, seingestión reciente de alcohol, cambios psico- produce una depresión del mecanismo regu-lógicos comportamentales desadaptativos lador de la temperatura corporal. Este efectodurante la intoxicación de alcohol o pocos es más peligroso cuando la temperaturaminutos después de la ingesta de alcohol y al ambiente es muy baja por lo que es necesa-184 Intoxicación alcohólica aguda
  • 11. TABLA III. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL SEGÚN EL DSM IV –Ingestión reciente de alcohol. –Cambios psicológicos o comportamentales desadaptativos clínicamente significativos de los que suelen aparecer durante o poco después de su consumo: sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad del juicio y dete- rioro de la capacidad laboral o social, que se presenta durante la intoxicación o pocos minu- tos después de la ingesta de alcohol. –Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumo de alcohol o poco despues: • Lenguaje farfullante. • Incoordinación, • Marcha inestable, • Nistagmo, • Deterioro de la atención o la memoria, • Estupor o coma. –Los síntomas no se deben a enfermedad médica o se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental. PAUTAS DE DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL SEGÚN LA OMS (CIE 10) –Estado transitorio consecutivo a la ingestión que produce alteraciones del nivel de con- ciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afectivo, del comportamiento o de otras funciones o respuestas fisiológicas o psicológicas. –Suele tener una relación estrecha con la dosis ingerida, aunque hay excepciones en indivi- duos con cierta patología orgánica subyacente, en los que dosis relativamente pequeñas pueden dar lugar a una intoxicación desproporcionadamente grave. –La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo, en fiestas o carnavales) debe también ser tenida en cuenta. –La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus efectos desaparecen si no se repite el consumo. –A dosis bajas predominan los efectos estimulantes sobre el comportamiento. Al aumentar la dosis produce agitación y agresividad, y a niveles muy elevados da lugar a una clara sedación.rio abrigar suficientemente a la persona into- Disorders (DSM-IV) bajo el código 303.00 oxicada para evitar mayor pérdida de calor. las Pautas de Diagnóstico de Intoxicación por En el DSM- IV, la IEA se incluye dentro de Alcohol según la OMS (CIE 10) bajo el códigolos Trastornos Inducidos por Alcohol, y para el F 10.00. (Tabla III)21, 23.diagnóstico nos basamos en la evidencia de Para la exploración del paciente, en la prác-que el paciente cumpla los Criterios de Diag- tica clínica, hemos de tener en cuenta el esta-nóstico de Intoxicación por Alcohol según el do del paciente para colaborar. El objetivo másDiagnostic and Statiscal Manual of Mental importante es prevenir y/o tratar las complica-Izquierdo, M. 185
  • 12. ciones derivadas y/o asociadas a la intoxica- de otros tóxicos, hábitos de consumo de dro-ción, atendiendo especialmente a valorar el gas, enfermedades actuales, tratamientos yestado general y constantes vitales, permeabi- su cumplimentación, traumatismos o agresio-lización de vías aéreas por atragantamientos o nes asociadas y antecedentes personales14.broncoaspiración, valorar depresión respirato- La entrevista a los acompañantes nos confir-ria (midiendo frecuencia respiratoria), sistema mará la información facilitada por el paciente.circulatorio (midiendo T.A., pulsos periféricos, Algunos pacientes presentan alteracionesfrecuencia), nivel de conciencia mediante la de conducta con auto y/o heteroagresividad,escala de Glasgow, tamaño y reactividad pupi- otros refieren ideas autolíticas. Normalmentelar. Dada la integridad de la vía neurológica, estos síntomas revierten al remitir la intoxica-encontraremos midriasis con reflejo pupilar ción. Siempre hay que reevaluarle psiquiátri-conservado pero enlentecido y simétrico.Valo- camente en sobriedad por si procede surar temperatura corporal por hipotermia. Son ingreso en unidad psiquiátrica.frecuentes los hematomas faciales y periobita-rios por caidas o peleas. Están más expuestos Pruebas biológicas. Incluirán Alcohole-a infecciones por supresión secundaria de los mia, analítica general de sangre, perfil hepáti-sistemas inmunológicos24. co y renal, Transferrina deficiente en carbohi- La gravedad de la IEA aumenta cuando con- dratos, Gasometría arterial e iones Na, K ycurren circunstancias adversas pero frecuen- Mg. Sistemático de orina y determinación detes, como accidentes de tráfico, de trabajo, metabolitos de otras drogas psicoativas endomésticos, actos suicidas o delictivos... orina. Si hay alteración de conciencia y/o trau- matismos completar con estudio EKG, RX, Si hay alteraciones de conciencia descartar TAC, RM, etc.hipoglucemia, meningismo, focalidad neuro-lógica, acidosis metabólica, pancreatitis, TCE Se debe practicar unaexploración físicay hematoma subdural25. El riesgo de sufrir básica, descartar fracturas de cualquier locali-TCE y hematomas subdurales en los pacien- zación, TCE y Hematoma Subdural. Valorar lates con IEA es más del doble que en la pobla- presencia de signos de focalidad neurológica,ción general26. En estos casos aumentan la pares craneales, sobre todo exploración demortalidad y la estancia hospitalaria, se retra- pupila, reflejos, tono muscular, sensibilidad ysa el diagnóstico - a veces ingresan primero de alteraciones de conciencia (escala deen unidades psiquiátricas -, y si se trata de Glasgow) orientación, coordinación motora,pacientes alcohólicos o con consumos de concentración, comportamiento, lenguaje,otros tóxicos es más frecuente que precipi- equilibrio en bipedestación y deambulación.ten Delirium Tremens u otros Síndromes de Si se trata de un paciente con DependenciaAbstinencia. La recuperación de los pacien- de alcohol, iniciar prevención y/o tratamientotes con TCE es más difícil y su tolerancia al de Síndrome de abstinencia (S.A.A.). Si loalcohol disminuye en el futuro. También son sospechamos estaremos alerta por si apare-especialmente vulnerables a padecer otras ce hipertensión arterial o frecuencia cardíacaenfermedades. elevadas, así como temblores, ansiedad, irri- La entrevista del paciente intoxicado de tabilidad, insomnio y miedo que nos orientanalcohol, si es posible, ha de ser personal y pri- al S.A.A..Siempre descartar consumo devada. En todo caso siempre respetuosa, coor- otras drogas, sobre todo en pacientes condial y en un lugar tranquilo, llamando al intento autolítico. Las drogas sedantes comopaciente por su nombre, recordar que es un BDZ y opiáceos suelen ser las que se asocianpaciente con baja autocrítica y capacidades más frecuentemente. También hay mayorcognitivas disminuidas. Evitar la confronta- riesgo de que aparezcan crisis convulsivas.ción, facilita la colaboración del paciente y la La exploración psicopatológica debe ser loobtención de información sobre tipo y canti- más amplia posible, evaluando sobre tododad de alcohol consumido y consumo actual trastornos psicóticos y depresivos. Si apare-186 Intoxicación alcohólica aguda
  • 13. cen hay que volver a evaluar al paciente cuan- y en decúbito lateral. Si han pasado más de 2do haya revertido la intoxicación16. horas de la ingesta se puede remitir al pacien- te a su domicilio bajo vigilancia familiar. No uti- lizar tratamiento farmacólogico ya que no se6.3. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL puede acelerar el metabolismo del alcohol29. Aunque el diagnóstico de IEA sea evidente, Si la ingestión de alcohol ocurrió hacesi el paciente se encuentra en estado confu- menos de 2 horas, la ingesta de café amargosional hay que descartar siempre otros cua- o la provocación del vómito pueden ser úti-dros27: Intoxicación por hiposedantes, Intoxi- les, si hace más de 2 horas la absorción escación por Gammahidroxibutírico, estados casi completa y estas medidas o duchas depostictales, Hipoglucemia, Encefalopatía agua fría, o aumento de la actividad motrizhepática, cetoacidosis diabética, Meningitis, tienen escaso efecto.Encefalitis, Hematoma Subdural, PancreatitisAguda, Intoxicación por CO, Intoxicación por 7.1.1. En cuadros de Intoxicación Etílicatóxicos industriales (benzol, gasolina...) e Moderada, con estupor de corta duraciónIntoxicación por Alcohol Metílico que se usa (obnubilación incipiente, respuesta lenta aen la adulteración de bebidas alcohólicas con estímulos, menor estado de alerta) o ataxiariesgo de intoxicación, o con finalidad autolíti- se recomienda además de control de cons-ca o en pacientes que tienen acceso restrin- tantes vitales, la administración de una ampo-gido a bebidas alcohólicas. La toxicidad deriva lla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis únicaen gran medida de sus metabolitos el formal- y 300 mgr/día durante 3 días consecutivosdehido y el ácido fórmico. por vía oral3. Hay que tener presente el riesgo Por tanto es importante tener en cuenta la de hipersensibilidad a la vitamina B1 sobreinformación del paciente cuando refiere que todo vía parenteral. Su administración intrave-ha consumido poco alcohol o niega su uso nosa debe ser lenta y su uso exclusivamentepara descartar otros procesos diferenciales3. hospitalario y no muy recomendable, aunque hay falta de consenso al respecto. 7.1.2. En cuadros de intoxicación de7. TRATAMIENTO pacientes con etilismo crónico, es de espe- cial importancia la administración de Tiamina para prevenir Encefalopatía de Wernicke. La7.1. ABORDAJE GENERAL DE LA IEA. administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de Tiamina, ya que El tratamiento de la intoxicación etílica es la glucosa acelera su metabolismo y agota lassintomático y debe adecuarse según el nivel escasas reservas de vitamina B1 en estosde conciencia del paciente y el tiempo trans- pacientes30. Si hay shock anafiláctico se admi-currido desde la ingesta27. nistrarán glucocorticoides, antihistamínicos e La intoxicación etílica no es un síndrome inclusive adrenalina.sin importancia y dado que la patología puedeexacerbarse, nos obligará a mantener al 7.1.3. En Intoxicaciones Etílicas Graves opaciente en vigilancia médica mientras perdu- ante riesgo evidente de coma etílico, el trata-re la intoxicación. miento consiste en mantener constantes En personas sin dependencia etílica y con vitales y evitar complicaciones como depre-intoxicaciones agudas con alcoholemias infe- sión respiratoria, broncoaspiración de vómi-riores a 200 mgr/100 ml requieren sólo reposo tos, hipoglucemia o shock. Pacientes estupo-y observación28. Control de constantes y colo- rosos o comatosos con Glasgow inferior a 10,car al paciente en habitáculo tranquilo y con abolición de reflejo tusígeno o nausígeno,poca luz para disminuir los estímulos externos depresión respiratoria, acidosis metabólica,Izquierdo, M. 187
  • 14. tensión sistólica menor de 90 mm.Hg o 7.1.4. Tratamiento de las embriaguecesenfermedad que pueda descompensarse, atípicas: El tratamiento es de sostén: entor-deben ser tratados en un medio hospitala- no y actitud relajados con protección mecáni-rio31. La actitud terapeútica será como sigue: ca si es preciso y vigilancia estrecha. Tratar la –Medidas de reanimación para estabilizar agresividad y la agitación del paciente con las constantes vitales y mantener equili- BDZ como Diacepam 10-20 mgr. o Cloracepa- brio hidroelectrolítico y ácido base por vía to dipotásico 50-100 mgr. o Neurolépticos parenteral. como Clotiapina o Halperidol 1 ampolla 5 mgr. i.m. cada 30 minutos hasta la sedación, –Posición en decúbito lateral del paciente. con un máximo de 30 mgr. mientras no haya –Administración de 100 mgr. de Tiamina hipotensión28. preferentemente i.m., como profilaxis del Síndrome de Wernicke. Siempre después, administración de soluciones glucosadas, 7. 2. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICA- 20-40 ml al 50% pueden prevenir que CIONES ASOCIADAS A LA I.E.A. aparezca hipoglucemia28. Hay IEA más graves asociadas a otros cua- –Control de Temperatura corporal. Hipoter- dros o al consumo de otras drogas psicoacti- mias inferiores a 31ºC pueden producir vas: coma. –Sueroterapia en perfusión de 3.000 cc/24 7.2.1.Crisis Convulsivas: Pueden aparecer h. alternando suero glucosado al 5% y durante la intoxicación etílica. Son factores glucosalino para garantizar buena hidrata- predisponentes la hipopotasemia, hipomag- ción y porque diluye el etanol hasta en un nesemia, antecedentes de epilepsía y la into- 20%. xicación o síndromes de abstinencia por ben- –Lavado gástrico, solo en caso de que zodiacepinas ( BDZ) o por anticonvulsivantes. hayan transcurrido menos de 2 horas Tratamiento: mantener vía aérea permea- desde la ingesta. ble mediante un Guedel, administrar Oxige- –En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se noterapia y canalizar vía parenteral. Adminis- puede recurrir a Hemodiálisis24 tración de Diacepam 10 mgr.i.v. Corregir –En casos graves puede ser necesario intu- hipomagnesemia e hipoglucemia con suple- bación e ingreso en U.C.I. mentos de Magnesio y suero glucosado 5%. Si no hay diagnóstico de Epilepsía no mante- –Si aparecen vómitos, administrar 10 mgr. ner tratamientos con anticonvulsivantes, una de Metoclopramida / 8 h. por i.v. vez remitida la crisis. Durante el tiempo que dure el riesgo depresentar coma hay que mantener al pacien- 7.2.2. Agitación psicomotriz : Las IEA sue-te hospitalizado y con un buen control de len cursar con alto grado de agitación y auto oconstantes. En general, a las 24 horas el alco- heteroagresividad, siendo preciso la presenciahol ya se ha metabolizado y el cuadro remite, de personal de seguridad y protección mecá-salvo en caso de complicaciones. El paciente nica para evitar autolesiones. Extremar el serpuede sufrir amnesia parcial o total. Al recu- respetuosos en el trato con el paciente. Si elperar la conciencia se presentan sentimien- paciente colabora, ofrecerle líquidos y seda-tos de culpa, reacciones de ansiedad y frus- ción oral con Loracepam 1-2 mgr. o Diacepamtración siendo conveniente evaluar al 5-10 mgr. Si se manteniene agitado, aumentarpaciente por posible riesgo autolítico antes la sedación. Algunos autores recomiendande darle de alta. La actitud del clínico ha de BDZ (Diacepam 10 mgr. o Cloracepato dipotá-ser de colaboración y orientación al paciente sico 50 mgr) administrados según la urgenciay si existe patología comórbida derivarle a del cuadro vía oral, sublingual, rectal o i.v. Encentros específicos de tratamiento. lo posible evitar la administración de BDZ vía188 Intoxicación alcohólica aguda
  • 15. i.m. porque su absorción es más lenta. No divertirse, más en fines de semana ,y tiendenobstante, en la práctica clínica es preciso a consumir diversas drogas al mismo tiemporecurrir a la vía i.m. por el estado de agitación o correlativamente. Se estima que los alcohó-y/o falta de colaboración del paciente. A pesar licos tienen siete veces más riesgo que lade que los neurolépticos disminuyen el población general de tener otras dependen-umbral convulsivante hay autores que prefie- cias 33. Las intoxicaciones de dos o más dro-ren administar 1 ampolla i.m. de haloperidol gas son más graves y de más difícil manejo5mgr./20-30 mi. al considerar que las BDZ para el clínico. A mayor consumo de sustan-pueden producir parada respiratoria o favore- cias menor percepción de riesgo asociado alcer la broncoaspiración por exceso de seda- consumo de otras sustancias diferentes.ción en mayor medida que el haloperidol28. La intervención terapéutica tiene dificulta- des: a)el estado de intoxicación puede dificul- 7.2.3.Tentativas de suicidio :Los consu- tar la información del paciente acerca del con-mos de alta graduación en jóvenes varones sumo de todas las sustancias, b) minimizaciónson un factor de riesgo de tentativas de suici- del consumo por parte del paciente y/o deldio, generalmente con trastorno depresivo terapeuta y c) falta de programas de interven-concomitante, historia previa de otras tentati- ción eficaces que abarquen de forma integralvas, aislamiento, marginación social o patolo- el abordaje terapéutico de pacientes con con-gías graves24. El 15-20% de los suicidios con- sumos comórbidos de varias sustancias y quesumados se dan en personas con problemas han de contemplar, además de las sustanciasde alcohol. consumidas, el estado físico y psíquico del La IEA en un paciente depresivo produce paciente, sus circunstancias personales y elprimero efectos desinhibidores pero después contexto en el que se producen.menor capacidad de juicio, mayor agresividad Es importante evaluar el consumo dee impulsividad siendo posible que el paciente todas y cada una de las sustancias, ladecida el suicidio como mejor salida a su secuencia de su uso y la finalidad, explorandosituación vital32. En la clínica, los pacientes se las drogas secundarias, minimizadas general-muestran hostiles con el personal y cuando mente, sobre todo si la otra droga es ilegal odescienden los niveles de alcoholemia si se trata de cafeína o de tabaco. Los pacien-comienzan a mejorar su actitud y afloran sen- tes suelen tener más trastornos psiquiátri-timientos de desesperanza y culpa. Frecuen- cos, más patologías familiar y social y peortemente, a la ingestión elevada de alcohol respuesta a intervenciones terapéuticas. Sonasocian otras drogas que disminuyen el nivel útiles los controles de tóxicos en orina para elde conciencia. Hay que evaluar al paciente diagnóstico33.para prevenir síndromes de abstinencia y Ante toda intoxicación de alcohol es obli-explorar el trastorno psiquiátrico subyacente, gado descartar que haya existido consumodependencia de sustancias, alcohol, opiáce- de otras drogas, especialmente en los inten-os, benzodiacepinas, cocaina, cannabis, tras- tos autolíticos. Las drogas que más frecuen-torno depresivo, psicótico o trastorno de per- temente se asocian son las BDZ y los opiáce-sonalidad. El tratamiento será el específico os. Si se sospecha y/o confirma el consumosegún la sustancia utilizada. Dependiendo de asociado de:la gravedad de la tentativa se procederá a su –BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min.ingreso en unidad de psiquiatría y/o el trata- de flumazenil (media ampolla de 0,5 mgr.miento oportuno. por vía i.v. lenta hasta la recuperación con un máximo 4 ampollas). Cada dosis ha de 7.2.4. Intoxicaciones combinadas: El poli- administrarse durante un tiempo mínimoconsumo es la situación más frecuente en la de 15 segundos para evitar síndromeclínica sobre todo en los jóvenes y adolescen- deprivación. En ocasiones aparece reac-tes, pero también en adultos que salen para ción paradójica de desinhibición, agresivi-Izquierdo, M. 189
  • 16. dad, ansiedad, excitación con consumo –Gammahidroxibutírico: Sus efectos son de BDZ asociado o no al consumo de potenciados por consumo asociado de alcohol Son más frecuentes con BDZ de alcohol, cannabis, benzodiacepinas, neu- vida media corta, como el Triazolam y se rolépticos y heroína. El tratamiento es sin- dan más en ancianos. El tratamiento tomático. puede realizarse con neurolépticos o en –Barbitúricos: Potencian los efectos del casos graves flumazenil pero no adminis- alcohol en SNC.Si la ingesta con alcohol trar BDZ para la sedación 34. ha sido anterior a 2 horas y la conciencia –Opiáceos: administrar una ampolla de no está deteriorada intentar lavado gástri- naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3 co y carbón activado. Diuresis alcalina for- minutos hasta 3 dosis). En la clínica, lo zada menos con barbitúricos de acción sospecharemos si el paciente presenta rápida, hasta tener PH urinario7 34. ,5 miosis. Si no hay respuesta, sospechare- –Metanol: Si no han transcurrido más de 3- mos además Intoxicación por BDZ. El flu- 4 horas hacer lavado gástrico, Alcaliniza- mazenil es útil en el diagnóstico diferen- ción con Bicarbonato Sódico para corregir cial, en el tratamiento de la intoxicación la acidosis metabólica. La hemodiálisis por BDZ y parece ser beneficioso tam- consigue buen aclaramiento plasmático de bién en el coma etílico. metanol y formaldehido y ácido fórmico3. –Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr. si predomina sinto- matología ansiosa o crisis de angustia. Con estado confusional o síntomas psicó- 8. RESACA ticos Haloperidol 5-10 mg i.m. Evitar feno- tiazinas por posible crisis anticolinérgica. Se define la Resaca35 como el estado carac- –Cocaína: Tratamiento sintomático y de terizado por la presencia de al menos dos de sostén. Para la agitación del paciente que los síntomas siguientes: cefalea, diarrea, ano- suele ser importante, administraremos rexia, temblor, fatiga, naúseas, alteraciones BDZ. Si presenta convulsiones, Diacepam cognitivas, visuo-espaciales, hemodinámicas, 10 mgr. i.m. Si refiere síntomas psicóticos hormonales y disminución de la actividad Haloperidol. ocupacional, que aparecen tras el consumo y –Anfetaminas: Tratamiento sintomático y metabolización completa del alcohol con gra- de sostén. Suele remitir en 24-48horas. ves repercusiones e interrupción del funcio- Tratar las convulsiones con Diacepam. La namiento de las tareas diarias y de las res- hipertensión arterial con Betabloqueantes ponsabilidades. adrenérgicos (Labetatol). La agitación con La prevalencia es muy elevada y paradójica- Haloperidol 5-10 mgr., Droperidol (5-15 mente es mayor en bebedores de consumo mg) o Clorpromazina. En ingestas masi- bajo y moderado de alcohol que en grandes vas proceder a diuresis forzada con Acidi- bebedores. La ingesta de 1,5 a 1,75 gr/ kg de ficación de orina. peso de alcohol (aproximadamente 5-6 bebi- –LSD: Tratamiento sintomático. Si apare- das en un varón de 80 kg y 3 –5 bebidas en cen Crisis de Pánico administrar BDZ, y una mujer de 60 kg) durante más de 4-6 es fundamental convencer al paciente de horas, casi siempre va seguida de síntomas que se encuentra protegido. de resaca 35. –Feniletilaminas: MDA, MDMA (Extasis), Manifestaciones clínicas y fisiológicas: MMDA. Tratamiento sintomático. La severidad de la resaca está directamente –Fenciclidina: Acidificación de orina. Admi- relacionada con la cantidad de alcohol ingeri- nistrar Benzodiazepinas. No utilizar feno- da, las impurezas de otros derivados mezcla- tiazinas. dos con el alcohol, la ausencia de alimentos190 Intoxicación alcohólica aguda
  • 17. en el estómago, la disminución de la cantidad Tratamiento de la resaca: La falta de ins-y calidad de sueño, el incremento de la activi- trumentos estandarizados dificulta la compa-dad física durante la intoxicación, la deshidra- ración de los tratamientos. En pacientes contación y la pobre salud física. resacas ocasionales se recomienda adecuada Según algunos estudios 35, el Acetaldehido hidratación e información de los efectos alresultante de la metabolización del alcohol paciente. La terapia sintomática mejora lospodría ser el responsable de los efectos de la síntomas pero persisten los trastornos visuo-resaca. También parece que los efectos están espaciales, cognitivos y cardiovasculares. Elrelacionados con la disrregulación de la Cyto- propanolol no mejora los síntomas de la resa-kina modificada por los niveles elevados de ca y la administración de glucosa o fructosaTromboxano B2 durante la inducción experi- tampoco.mental de resaca por alcohol. El Acido Tolfelánico inhibidor de las Prosta- Se han observado alteraciones hormonales glandinas, administrado profilácticamenteen pacientes con resaca. La gravedad es pro- cuando la persona va a beber alcohol, mejoraporcional a la concentración de Hormona Anti- los síntomas de la resaca presentando menordiurética que es inhibida en riñón por los efec- cefalea, naúseas, vómitos, irritación y tristeza.tos del alcohol induciendo diuresis y La administración profiláctica de Vitaminadeshidratación. También están incrementados B6 reduce los síntomas de la resaca en unlos niveles séricos de aldosterona y renina 50% por mecanismo aún desconocido; elpero no se correlacionan bien con la severidad Clormetiazol también reduce los síntomasde la resaca. En relación al metabolismo de la pero disminuye el funcionamiento cognitivo yglucosa se sabe que el Glucagón está incre- tiene efectos secundarios importantes comomentado en la IEA pero sus efectos sobre la la sedación35.resaca son desconocidos. El Cortisol libre estádisminuido durante la IEA pero no durante laresaca mientras que las hormonas tiroideas yla hormona de crecimiento no sufren cambios 9. CONCLUSIONESen la IEA ni en la resaca, en cambio en amboscasos se produce acidosis metabólica 35. El etanol a diferencia de otras sustancias Los cambios hemodinámicos observados adictivas es un importante tóxico celular queen la resaca son alteraciones en la presión produce alteraciones multiorgánicas y dañossanguínea y en la medida de la fracción de irreversibles orgánicos con elevada morbi-eyección de la salida ventricular. No se ha mortalidad. La toxicidad es mayor en el sexoobservado vasodilatación periférica que sí femenino.aparece en la IEA por lo que en la resaca estáaumentado el trabajo cardíaco pero con resis- Desde hace tres décadas se considera altencias periféricas normales lo que explica la Acetaldehido originado por el sistema activoasociación de la resaca al aumento de la mor- de catalasa cerebral el responsable de algu-talidad cardíaca observada. Asimismo los nos efectos psicofarmacológicos y neurotóxi-pacientes con resaca tienen un trazado elec- cos del etanol. Asímismo el Acetaldehidotroencefalográfico lento que persiste durante podría ser el responsable de los síntomas demás de 16 horas después de que los niveles la resaca.de alcohol en sangre son indetectables. Apa- El etanol no tiene receptor específico perorece disminución de la respuesta en los la administración aguda de elevadas cantida-potenciales evocados y déficits psicomotores des potencian los receptores excitatoriospor lo que la resaca cursa con síntomas de como el Nicotínico colinérgico y el 5-HT3depresión cortical difusa a diferencia del serotoninérgico produciendo activación;S.A.A. que cursa con manifestaciones de potencia el receptor excitatorio NMDA gluta-hiperexcitabilidad cerebral35. matérgico produciendo sedación y activa elIzquierdo, M. 191
  • 18. sistema dopaminérgico mesolímbico produ- (4) Portella E, Ridao M, Carrillo E et al, El alcohol yciendo efecto reforzador positivo. su abuso. Impacto Socioeconómico. Madrid: Panamericana; 1988. Dentro de una amplia variabilidad indivi- (5) World Drink Trends, Produktschap woor gedisti-dual, en la IEA típica existe una clara relación lleerde dranken /NTC Pub Ltd. Henley-Thames;entre la concentración de etanol en sangre y 1.996.el perfil de los efectos farmacológicos, no así (6) Gil E, Robledo T, Rubio J, Medio Ambiente yen las embriagueces atípicas. Tras el desarro- Estilos de vida: Tabaco y Alcohol. Comunica-llo de neuroadaptación y tolerancia por el ción a Jornadas de cooperación Sanitaria.consumo crónico de alcohol disminuyen los Madrid; 1.998.efectos de la IEA y es menos frecuente la (7) Delegación del Gobierno para el Plan Nacionalresaca. sobre Drogas (DGPNSD) Observatorio Espa- Los hijos de alcohólicos presentan menor ñol, Plan Nacional sobre Drogas. Encuestasensación subjetiva de intoxicación alcohólica domiciliaria sobre consumo de drogas,1997.y mayor frecuencia de resaca, siendo ambos Informe 1. Madrid; 1999.factores predictores de mayor riesgo de Alco- (8) ** Guardia J. Neurobiología del Alcohólismo.holismo. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Coordinado- res.Curso de Especialización en Alcoholismo. La IEA y la resaca son síndromes con Madrid: Fundación de Ayuda contra la Drogadi-importancia que requieren abordajes específi- ción; 2001. Capítulo 3.cos. Hay que prestar especial atención a los (9) ** Guerri C,Cómo actúa el alcohol en nuestropacientes con alcoholemias elevadas o riesgo cerebro. Trastornos Adictivos; 2000. 2 (1): 14-evidente de coma etílico, a los pacientes con 25.Dependencia de Alcohol por posible S.A.A., a (10) * Alamo C, López-Muñoz B, Martín E, Cuencalos pacientes con embriagueces atípicas, con E. Farmacología del Etanol. En: Rubio G, Santo-resaca afectos de alteraciones coronarias y Domingo J, Editores.Guía Práctica de Interven-cardiacas, con policonsumos porque presen- ción en el Alcoholismo. Nilo; 2000. P 85-113. .tan intoxicaciones más graves, de más difícil (11) Velasco A, Alvarez FJ, Alcoholes Alifáticos. En:manejo y mayor riesgo de síndromes de abs- Velasco A, Alvarez FJ, Editores. Compendio detinencia y a los pacientes con crisis convulsi- Psiconeurofarcología. Madrid : Díaz de Santos;vas y tentativas de suicidio. 1988. P 285-293. . Ante toda IEA descartar la presencia de (12) Fox AW, Guzmán NJ, Friedman PA, The Clinicalotras drogas asociadas, especialmente en los Pharmacology of Alcohol. In:Barnes HN, Aron-intentos autolíticos. son MD, Delbanco TL,Eds. Alcoholism: a guide for the primary care physician. New York: Sprin- ger Verlag; 1987 P 29-43. . . (13) Alguacil LF Aspectos farmacológicos del Alco- ,BIBLIOGRAFÍA holismo. En : Valvuena A, Alamo C, Editores. Avaances en Toxicomanías y Alcoholismo.Alca- lá de Henares : Servicio de Publicaciones Uni-(1) Rodríguez-Martos A, Manual de Alcoholismo versidad de Alcalá;1996. P 31-38. . para el médico de cabecera.Barcelona:Salvat (14) Goldstein DB, Effects of Alcohol on Membrane Editores; 1989. P 93-97 . . Lipids. In: Begleiter H, Kissin B, Eds. The Phar-(2) Keller M, Termes employes en alcoologie. En: macology of Alcohol and Alcohol Dependence. Edwards G, y cols. Eds.Incapacités liées à la New York :Oxford University Press; 1996. P . consommation d´alcool.Ginebra: OMS, Offset 309-334. publication; 1977 nº 32. , (15) Tabakoff B, Hoffman PL, Neurobiology of Alco-(3) * Guerola J, Martínez C, Urgencias médicas ori- hol.In: Galanter & Kleber, Eds Texbook of ginadas por consumo de alcohol. En:Cuevas J, Substance abuse Treatment Second Edi- Sanchís M, editores. Tratado de Alcohología. tion.Tthe American Psiquiatric Press; 1999. P. Nilo; 2000. P 305-317 . . 3-10.192 Intoxicación alcohólica aguda
  • 19. (16) ** Rubio G, Santo-Domingo J, Urgencias Rela- (26) Brismar B, Engstom A, Rydberg U, Head injury cionadas con el Consumo de Alcohol. En: and intoxication: a diagnostic and therapeutic Rubio G, Santo-Domingo J, Guía Práctica de problem; Acta Chir Scand; 1983. 149: 11-14. Intervención en Alcoholismo. Nilo; 2000. P . (27) Janicak PG, Piszczor J, Alcohol-related syndro- 175-189. me. In:Flaberty JA, Channon RA, Davis 3M,(17) Schuckit MA, Smith Tl, An 8- year followp of Psychiatry: Diagnosis and therapy. East Nor- 450 sons of alcoholic and control subjects. walk:Appleton and Lange; 1988. P 166-181. . Arch. Gen. Psychiatry; 1.996. 53: 202-210. (28) * Hyman E,Manual de Urgencias Psiquiátricas.(18) Hales E, Yudofsky C, Talbott A. The Americam 1ª ed. Barcelona: Salvat Editores; 1987 P 185- . . Psyquiatric Press. Tratado de Psiquiatría. 3ª Edi- 195. ción. Barcelona: Masson ;2000. P 370-371. . (29) Sáez A, Martínez F Martínez JM et al, Urgen- ,(19) Minian E, Slorid M, Bontiette L, Severe alcohol cias en Drogodependencias:Pautas de Actua- intoxication: a study of 204 consecutive ción en Atención Primaria de Salud. Revista de patients Clinical Toxicology; 1989, 27 375-384. , Salud Pública de Castilla y León; 1987 Vol 1, . 25-27.(20) Soler Insa Pa, Freixa F, Reina F, Trstorno por (30) Alvarez S, de Lucas MT, Santo Domingo J, Dependencia de Alcohol. Madrid: Gráficas Cris- Transtornos Mentales y del Comportamiento tal; 1988. debido al Consumo de Sustanacias Psicotro-(21) American Psychiatria Association (APA).Manual pas.En: http:// www. Intersep.org/ manual/ a Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos 8n2.htm.;1.988. Mentales (DSM-IV); Barcelona : Masson; 1997 . (31) Montero FJ, Sánchez C, Clemente V et al,Intoxi-(22) Glass IB, The international handbook of addic- caciones Agudas II. En:Jiménez L, Montero FJ, tion behaviour. London.Routledge: Edited by Protocolos de Actuación en Medicina de Urgen- Glass IB; 1.991. cias. Ed. Harcourt Brace; 1996. 30: 204-205.(23) Organización Mundial de la Salud ( OMS).Des- (32) Murphy GF ,Suicide in alcoholism. Neuw York: cripciones Clínicas y Pautas para el Diagnóstico Oxford University Press Inc; 1992. de Trastornos Meentales y del Compotamiento (33) * Sociedad Española de Psiquiatría.Diagnósti- ( CIE 10 ) ; 1992. co y Tratamiento del Alcoholismo y otras Dro-(24) Kaplan H, Sadock J, Grebb A,Sinopsis de Psi- godependencias.Madrid: Aula Médica; 2000. P . quiatría. 7ª ed..Madrid: Editorial Médica Pan- 127-170. americana; 1996. P 410. . (34) * Azanza JR,. Guía Práctica de Farmacología(25) Organización Mundial de la Salud, Evaluación del Sistema Nervioso Central. 2ª Edición. de los problemas sociales y de salud pública Madrid: Ediciones; 1999. relacionados con el uso de sustancias psicotro- (35) ** Wiese JG,Shlipak MG,Brower WS,The alco- pas. Serie de Informes técnicos Nº 656; Gine- hol hangover. Ann Intern Med; 2000. 132(11): bra: OMS;1981. 897-902.ADICCIONES (2002), VOL. 14, SUPL. 1 193