Intoxicacion

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2da parte del tema ETANOLES

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Intoxicacion

  1. 1. INTOXICACION
  2. 2. La intoxicación etílica aguda: una urgencia a la orden del día.FisiopatologíaEl alcohol etílico o etanol, es una molécula pequeña que atraviesa con facilidad las membranas biológicas, como lahematoencefálica y la placentaria. Esta capacidad le permite ser absorbida sobre todo a nivel intestinal y hepático, siendoeste último lugar, el lugar donde se metaboliza. A dosis bajas y de manera esporádica, sus efectos se revierten con facilidad y rapidez. Ahora bien, el problema surgecuando su consumo es excesivo en cantidad y corto en el tiempo, lo cual ocasiona graves alteraciones como: en el tubodigestivo provoca alteraciones en su movilidad originando gastritis, diarreas, etc.., a nivel cardiovascular da lugar a laaparición de arritmias cardiacas, el sistema nervioso central (SNC) se encuentra deprimido por sus efectos, el hígadotambién se puede encontrar afectado ya que es lugar importante de paso provocando cirrosis hepáticas que puede provocarentre otros la aparición de varices esofágicas.Clínica.En primer lugar debemos asegurarnos de que el paciente ha sufrido una intoxicación etílica la cual le produce una serie desíntomas, ya que existen ciertas señales que son comunes a otras enfermedades, como puede ser la aparición desomnolencia por el exceso de alcohol, por hipoglucemias o por algún traumatismo cráneo-encefálico (TCE). Lasmanifestaciones clínicas cambiarán dependiendo de dos variantes: el nivel de alcohol en sangre y la asiduidad del pacientea ingerir alcohol, así nos podremos encontrar con dos tipos de bebedores, los esporádicos y los crónicos:Bebedor esporádico:Tasa de alcohol en sangre mg/dl – Síntomas50 / 100 Incoordinación, euforia, verborrea100 / 200 Disartria, ataxia, visión doble, somnolencia200 / 300 Letargia, agresividad, lenguaje incoherente300 / 400 Coma (Glasgow < 8)> 500 Depresión respiratoria, muerte.Bebedor crónico:
  3. 3. Tasa de alcohol en sangre mg/dl - Síntomas50 / 100 Poco efecto100 / 200 Incoordinación, euforia200 / 300 Alteraciones motoras y emocionales300 / 400 Somnolencia> 500 Letargia, estupor, comaAdemás de estos síntomas debemos tener en cuenta que pueden aparecer complicaciones derivadas del exceso de alcoholen sangre que tenga el paciente, para las cuales debemos estar preparados como pueden ser: hipoglucemias, arritmiascardiacas, aspiración broncopulmonar debido al bajo nivel de conciencia, convulsiones derivadas de la intoxicación agudao debidas a otra enfermedad cuyos fármacos hayan interaccionado con el alcohol, etc.Exploraciones a realizarSi la intoxicación ha sido leve, no es necesaria efectuar ninguna medida terapéutica ni prueba diagnóstica concreta, pero sies conveniente vigilar al paciente hasta que los niveles de alcohol en sangre disminuyan y así poder comprobar que suevolución es correcta.Si la intoxicación es moderada o severa realizaremos las siguientes pruebas: Glucemia capilar, para descartar la existencia de hipoglucemia, ya que al metabolizarse el alcohol en el organismo se consume la glucosa en él existente llegando a niveles por debajo del normal. Extracción de una analítica completa: hemograma (detectar alteraciones de algún órgano), coagulación (ver la existencia de infección y afectación hepática), bioquímica (comprobar la glucosa, los iones y la función renal) Niveles de alcohol en sangre, si nos los puede proporcionar el laboratorio o remitir una muestra a toxicología si se sospecha del consumo de cualquier otra droga. Gasometría arterial basal: para comprobar la función respiratoria y el equilibrio ácido-base. ECG, para tener controladas las posibles arritmias que puedan aparecer. Radiografía de tórax, lo cual nos permitirá ver si existe algún tipo de infección o alguna aspiración. TAC craneal, suele estar indicado cuando hay signos de traumatismo cráneo-encefálico y los síntomas difieren del cuadro que se suele dar de manera habitual.TratamientoLa intoxicación aguda constituye una urgencia médica que hay que atender con rapidez ya que puede desencadenarse enun final fatal. Por ello para acelerar su tratamiento se deberán de aplicar una serie de medidas terapéuticas previas almismo tiempo que se va realizando el diagnóstico y así a posteriori realizar las pruebas diagnósticas pertinentes.Al considerarse esta patología, una patología de urgencias, se aplicarán las medidas estandarizadas para cualquierurgencia que nos podamos encontrar: evaluar el A,B,C, D del paciente. A. Apertura de la vía aérea. Si el paciente está consciente aumentaremos el aporte de oxigeno, si está semiconsciente debemos asegurarnos de que la vía aérea está siempre abierta con un Guedel y aportando oxigeno y si el paciente está inconsciente (Glasgow < 8), con alteraciones del patrón respiratorio o con acumulo de secreciones, se procederá a su intubación. B. Ventilación. Se vigilará como se produce el intercambio gaseoso. Si el paciente está semiconsciente se podrá realizar un aporte con presión positiva no mecánico, pero si está inconsciente, se hará mecánico (el respirador). Es muy importante que el paciente esté colocado en la posición de seguridad (decúbito lateral derecho) ya que esto evita las posibles aspiraciones que pueda tener con su vomito. C. Circulación. Valorar la frecuencia cardiaca (FC), tensión arterial (TA) y si fuese posible presión venosa central (PVC). Se canalizarán dos vías periféricas de amplio calibre nº 18 (si no fuese posible, mínimo una). Se realizará la monitorización cardiaca y respiratoria del paciente y se controlará su nivel de conciencia (escala de Glasgow) cada cinco minutos aproximadamente. Si el paciente entrase en parada, se procedería a realizar las maniobras de reanimación cardio-pulmonar (RCP). D. Drogas. Por norma general el vaciado gástrico sólo se utilizará en aquellos casos en los que se sospeche que el alcohol haya sido mezclado con otras drogas ingeridas por vía oral o bien cuando la ingesta de alcohol haya sido muy reciente y se intente disminuir su absorción. Si durante su realización el paciente está estuporoso o
  4. 4. comatoso, se deberá de intubar para proteger la vía aérea del paciente y evitar aspiraciones. Dicho vaciado se podrá realizar: Provocando la emesis forzada con jarabe de ipecacuana Mediante la colocación de una sonda nasogástrica adecuada, a través de la cual se realizará el lavado gástrico. Administración de carbón activado, de 60-100 gramos, que se disolverá en un cuarto de litro de agua y será ingerido por el paciente.Se administran una ampolla (100 mg) de Tiamina (vitamina B1, Benerva ®) por vía intravenosa o intramuscular y otra de300 mg de Piridoxina (vitamina B6, Benadon ®) por vía intravenosa.Si sospechamos de la mezcla por parte del paciente del alcohol con otras sustancias como: benzodiacepinas u opiáceos seadministrará su antídoto correspondiente, Flumacenil (Anexate ©) y Naloxona respectivamente.Al paciente durante el proceso se le administrarán sueros glucosados al 5% para evitar las posibles hipoglucemias quepuedan aparecer y se alternarán con algún suero fisiológico para evitar el desequilibrio electrolítico.El paciente estará ubicado siempre en un ambiente tranquilo pero vigilado y si fuera necesario debido a que su estado deagitación fuese elevado, se le puede administrar de manera intravenosa o intramuscular una ampolla de Haloperidol(5mg),aunque otros autores prefieren la Tiaprida (Tiaprizal ©) o alguna benzodiacepina (siempre que el paciente no hayatomado alguna) como el Diacepan © que provocarán su relajación. Desarrollo del temaConcepto: se define intoxicación etílica como el estado de embriaguez derivado de los efectos del etanol sobre elorganismo que puede revestir distintos niveles de gravedad (inclusive la muerte).En el DSM IV atención primaria de 1997 se define la intoxicación etílica con arreglo a los siguientes criteriosdiagnósticos A) Ingestión reciente de alcohol B) Efectos de desadaptación conductual C) Al menos uno de los siguientes signos fisiológicos-lenguaje farfullante-incoordinación-marcha inestable-nistagmo-rubefacción facialD) Signos psicológicos-Cambio del estado de animo-Irritabilidad-Locuacidad-deterioro de la capacidad de atención.E) Todo ello no debido a ningún otro trastorno mental físico.
  5. 5. La metabolización hepática del toxico es más rápida en hígados enzimáticamente inducidos por un consumo crónico dealcohol.Desde el punto de vista podremos admitir que los niveles de alcoholemia son un índice fiable para poder valorar lagraduación de la intoxicación etílica.Epidemiología: A pesar de la alta prevalencia de problemas derivados del alcohol, solo son identificadosaproximadamente el 50% de los pacientes alcohólicos en la consulta médica.Las mujeres alcohólicas resultan más difíciles de diagnosticar en parte por los patrones de ingesta alcohólicacondicionados con aspectos socioculturales y la menor incidencia de enfermedades somáticas relacionadas con ellas.Es difícil calcular no solo la incidencia y prevalencia de alcoholismo sino también en la intoxicación etílica aguda si biense calcula alrededor de dos millones de bebedores excesivos en la Ciudad de México solamente.En Estado Unidos se calcula que más de 100.000 muertes anuales se producen en problemas relacionados con el alcohol.Según datos de la encuesta nacional de salud 2002, el 18% de los varones de 16 años o más y el 2% de mujeres serianbebedores alto-excesivos (más de 60ml que equivalen a 48g alcohol /día)El alcoholismo afecta más a los varones adultos y jóvenes. El consumo y problemas derivados del alcohol estáaumentando en todo el occidente desde 1980 , incluyendo Estados Unidos, Unión Europea y los antiguos países del este,así como países en vías de desarrollo.Fisiopatología: El alcohol es la droga más aceptada en nuestra sociedad y la más Antigua de nuestra cultura. Realmente,desinhibe y el sujeto le da la sensación falsa de tener más posibilidades sin embargo es un depresor del sistema nerviosocentral.De hecho la intoxicación etílica aguda se produce por un proceso de inhibición descendente de las funciones del sistemanervioso central, comenzando por una inhibición del freno cortical, cuyos resultados son fenómenos desinhibitorios que sedan en las primeras fases de la intoxicación y que estudiaremos en la clínica (verborrea, euforia, falta de sensación defatiga, falso aumento de reflejos), causantes en su mayor parte de accidentes relacionados con el alcohol.Si en fases iniciales vimos que producía una inhibición del freno cortical en fases posteriores comienza a afectarseestructuras subcorticales y troncoencefalicas (cerebelo, bulbo y/o protuberancia) que van generando los síntomaspresentes en las siguientes fases clínicas hasta llegar al coma y la muerte por parada cardiorrespiratoria.A nivel de las membranas celulares el sistema nervioso central , el alcohol actúa disminuyendo la excitabilidad neuronalinteraccionando con complejos lipídicos de la membrana y condicionando sus respuestas a través del GABA , laserotonina y la epinefrina y otros neurotransmisores disminuyendo la actividad excitadora de estos.La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos para descender lentamente una vez alcanzado en acme,hacia la media hora, con una velocidad que estará en función de la metabolización del alcohol por el hígado (0.15%g/aprox) .La alcoholemia alcanzada dependerá de : 1. Cantidad de alcohol ingerida 2. Peso del sujeto 3. Sexo del sujeto 4. Modo de ingesta ( en ayunas/ con repleción gástrica/ ingesta única o repetida) 5. El grado de alcohol en la bebida 6. La tolerancia ( puede aumentar la velocidad de etiloxidacion) 7. Ingesta de otros medicamentosLa formula siguiente calcula los gramos de alcohol ingeridos
  6. 6. Gramos de Ingesta de alcohol = mlxgalcoholico bebido x0.8/100Aspecto bioquímico: El alcohol etílico o etanol es un liquido claro incoloro, inflamable muy hidrosoluble , soluble encloroformo y éter, 30 veces menos liposoluble que hidrosoluble.Es una molécula pequeña y poco polar , que químicamente pertenece al grupo de alcoholes alifáticos de cadena corta ypor tanto interacciona fácilmente con grupos polares y no polares de componentes de la membrana con gran capacidad dedifusión en medio acuoso y lipidico.Esto explica que atraviese fácilmente la barrera hematoencefalica y llegue a cerebro en breve tiempo, tras la ingestaenolica. Su aporte energético es de 7.1cal/gr sin aportar minerales, proteínas o vitaminas.El etanol se obtiene de la fermentación anaeróbica de los hidratos de carbono, fermentación alcohólica o por destilaciónde bebidas fermentadas. Además de actuar como una droga psicotrópica y a diferencia de otras sustancias adictivas eletanol es un toxico celular y su consumo produce alteraciones multiorgánicas y daños irreversibles orgánicos queincrementan la morbi mortalidad.Vulnerabilidad genética: la administración de elevadas dosis de alcohol en hijos de alcohólicos produce niveles bajos depro láctico, menor sensación subjetiva de intoxicación etílica, menores decrementos en los rendimientos cognitivos ypsicomotor y bajos niveles de cortisol y ACTH. Hijos varones de padre alcohólico con baja respuesta al alcohol a los 20años tienen mayor riesgo de desencadenar alcoholismo hacia los 30 años de edad, por lo que el nivel de reacción dealcohol puede ser un mediador de riesgo de alcoholismo.Hay hallazgos genéticos que relacionan la menor sensibilidad al alcohol o diazepam con un polimorfismo del gen de lasubunidad a & del receptor GABA-BDZ, sería un factor neurobiológico, transmitido genéticamente y predictor de abusode alcohol y BD2 sobre todo en hijos de alcohólicos.Clínica de Intoxicación Etílica AgudaNiveles de alcoholemiaSon considerador un buen indicador del grado de intoxicación etílica:Saber que:Cerveza…………………………………………. 4 a 5 gradosVino……………………………………………… 10 a 12 gradosVermouth………………………………………. 17gradosCoñac, licores………………………………….. 39gradosWhisky………………………………………….. 43gradosLa intoxicación etílica aguda es tan frecuente y la población esta tan habituada a ella que su atención suele ser asumidafácilmente por los dispositivos sanitarios existentes, aunque con frecuencia el personal sanitario no suele plantearse lascomplicaciones que de esta situación pueden derivarse.La clínica de la intoxicación etílica aguda podemos dividir las 4 fases: 1. Primer grado o menor Euforia , verborrea, sensación de omnipotencia no sensación de fatiga o cansancio Sensación subjetiva de aumento de reflejos
  7. 7. Incoordinación 2. Segundo grado-reflejo alterado, torpeza motora, mayor irritabilidad.-disforia, verborrea, incoherencia, para respuestas, desinhibición e impulsividad molesta y peligrosa,Consumo 0.8 – 1.5g/1000 3. Tercer grado-aumento de peligrosidad-disartria , ataxia, frecuentes caídas, visión borrosa o doble, conducta agresivaConsumo de 1.5 a 4g (2 a 3 ltos) 4. Cuarto grado-depresión del snc y a veces muerteConsumo mas de 4gEl estado de coma suele sobrevenir entre los 4 a 5g /L de alcoholemia en que la depresión bulbar conducirá al parorespiratorio.La muerte sobreviene también por aspiración de vomito, por coma cetoacidotico e hipoglucemico y por enfriamiento.En cualquiera de estas fases podemos denotar un fetor etílico con aliento característico.Junto a estos síntomas podemos valorar en caso de encontrarnos ante un bebedor habitual excesivo los propios de dichotipoi de paciente como lo son:Enfermedades gastrointestinales: esofagitis, gastritis, diarrea crónica, pancreatitis , anorexia, hepatitis alcohólica, cirrosis.Enfermedades neurológicas: polineuritis , crisis convulsivas, psicosis alcohólica, delirium tremens.Enfermedades de la Sangre:Anemia, musculares, deficiencia vitamínica, enfermedades metabólicas, etc…Diagnostico: Vendría bien recordar los conceptos operativos dentro del consumo de alcohol:A) Abstemio: persona que nunca ah consumido alcohol de manera habitual aunque tome alguna pequeña cantidadocasionalmente.B) bebedor moderado; persona que consume alcohol de manera habitual, en cantidades que se sitúan por debajo de loaceptado como límite de riesgo.C) bebedor de riesgo: persona cuyo consumo semanal de alcohol supera el límite de riesgo admitido
  8. 8. D) Bebedor Problema: persona que, a causa de su consumo de alcohol, presenta algún problema físico familiar, social,legal o económico.Según esto, los limites de riesgos se sitúan en:40g/día (280g/semana) para el hombre.24g/día (168/semana) para la mujer.Para la CIE-10(oms92) los criterios diagnósticos de la intoxicación etílica serian:-Estado transitorio consecutivo de la ingesta de alcohol-Alteraciones de la cognición_Alteraciones de la percepción-Alteraciones de estado afectivo-Alteraciones del comportamiento-Alteraciones de las respuestas psicológicas o fisiológicasTodos estos datos diagnósticos se podrían observar en un paciente tras exploración clínica exhaustiva.Si se duda ante un cuadro de intoxicación etílica basaremos nuestras sospechas diagnosticas en los siguientes datos: Nariz rojiza Anillo corneal senil. Arañas telangiectasias en la cara Eritema palmar Debilidad, impotencia funcional de las piernas Disminución de sensibilidad táctil Anorexia Quemaduras en las falanges de los dedos Aumento indoloro del hígado Dolores abdominales Dificultad laboral y problemas legales Historia de accidentes de traficos casero Merma cognitiva , falta de memoria Soltero de mas de 40 añosEstos datos no solo nos orientan sobre la sospecha diagnostica de alcoholismo crónico, sino que son precedentes a laintoxicación en persona de difícil etiquetado.Otros datos a tener en cuenta serian los que no diferenciarían un cuadro de pérdida de conocimiento y que deberánvalorarse en todo paciente con coma de origen desconocido.Valoración neurológica: reflejos papilares, respuesta a la luz y estímulos doloroso etc.. que es complicada (paciente pocoo nada colaborador y estado funcional acompañante).Valoración de Glucemia: diagnostico diferencial con hipoglucemias, fundametal para posterior tratamiento (encefalopatíawericke).Diagnostico diferencial de intoxicación etílica aguda:
  9. 9. Estados obligados a realizar un diagnostico diferencia con las siguientes patologías: 1. Esclerosis multiple 2. Alteraciones cerebelosas 3. Hipoglucemias 4. Cetoacidosis 5. Hematomas subdurales 6. Hemorragias subaracnoideas 7. Fracturas de cualquier parte de la economíaTratamientoLa primera medida a tomar será determinar la glucemia mediante tira reactiva.En caso de hipoglucemia canalizaremos una vía venosa con suero glucosado 500cc al 10% a un ritmo de perfusión de 14gts por minutoSe administrara 10g de glucosa en bolo vía intravenosa.Posteriormente se administrara 1 a 2 ampolletas de vitamina B en 30 minutosLa administración de benerva es de especial importancia en pacientes con etilismo crónico en los que la perfusión de laglucosa puede agotar sus escasas reservas de esta vitamina y desencadenar la encefalopatía de wernickeNo se recomienda utilizar este preparado por vía intravenosaEn caso de agitación utilizaremos como sedantes: Tiaprida (triaprizal ampollas de 100mg) 1 a 2 amp IM o IV,Levomepromazina (sinogan 25 a 100mg), benzodiacepinas (valium 10mg) vigilando el riesgo de depresión respiratoria odefectos paradójicos.En caso de agitación excesiva y no controlable con medios mecánicosBenzodiazpenasValium 10-20mg cada 6 hrs voValium 10-20mgs im por hora hasta el ceseValium 10-20mg iv por perfusión lenta (10mg min para 8hrsNeurolepticosOral administración única o combinada a) 25-100mg clopromazina (largactil) b) 2.5 a 10mg de haloperidolParenteral:Haloperidol 5mgs im 30 a 45minHaloperidol 5mg
  10. 10. Levomepromazina 25mgsBiperideno IM cada 4hrsNo mas de 6 administraciones en 24hrsEn caso de resistenciaCarbamazepina (tegretol) 400 a 800mg via oral /dia máximo 1600mg / diaClonazepam (rivotril) 2mgs perfusión IV lentaClometiazol 2 a 4 caps vo cada 8hrsControlar la posible aparición de hipoglucemiaPrevenir las aspiraciones respiratorias.Complicaciones: 1. Acidosis láctica 2. Acidosis metabolica y respiratoria 3. Encefalopatía de wernicke 4. HiperlipemiaLa droga más consumida El alcohol se considera la droga más consumida en todos los tramos de edad, en ambos sexos y en casi todos los grupos sociales, siendo la primera en los españoles mayores de 14 años (con un 49% que reconoce su consumo el último mes y un 15% de consumo diario). Además, en los últimos años ha aumentado su consumo y han cambiado sus tradicionales formas del mismo, es decir, de ser el vino lo que más se bebía en fiestas y comidas familiares, actualmente son la cerveza, los combinados y los licores de alta graduación en establecimientos (bares, discotecas, etc.) y lugares públicos (plazas, parques, el llamado botellón), sobre todo los fines de semana, y con una disminución de la edad de inicio de consumo hasta incluso los 11 años (un 3,5% ya han probado las bebidas alcohólicas), y un incremento del consumo en mujeres. Todo esto produce un elevado coste económico para la sociedad, cifrándose en más 1.800 millones de euros por la baja productividad derivada del alcohol, estando presente en más del 40% de los accidentes de tráfico (conjuntamente con otras drogas). Hay estudios en España que detectan que en más del 46% de las muertes por homicidio hay una relación con el consumo de alcohol, así como en un 25% de las muertes por suicidio y en un 40% de las muertes por accidentes de tráfico. La clínica de la intoxicación etílica depende de una forma aproximada en cómo las concentraciones de alcohol alcanzan la sangre y traduciendo los niveles de etanol en el cerebro, dependiendo los niveles sanguíneos de la rapidez con que se haya consumido y del tiempo transcurrido desde el consumo, así como del tipo de bebida y de la tolerancia del individuo. El alcohol afecta a las neuronas, produciendo a dosis bajas estimulación del comportamiento pero, a medida que aumenta la dosis, origina depresión del sistema nervioso central, pudiendo llevar al coma, a la depresión respiratoria, y si no se toman las medidas adecuadas, a la muerte. Cuanta más graduación tiene la bebida, mayor va a ser su concentración en sangre y más graves van a ser sus efectos con menos dosis. Siempre hay que tener en cuenta que el alcohol puede estar mezclado el consumo de otras drogas, incrementándose los riesgos derivados de su consumo. En caso de intoxicación Los pacientes que sufren una intoxicación etílica aguda, si es leve, no precisan de pruebas diagnósticas ni medidas terapéuticas específicas excepto una vigilancia del nivel de consciencia hasta que disminuyan los niveles de alcohol y se metabolice, la mayor parte de las veces en su propio domicilio si el soporte familiar es el adecuado. Cuando es más grave se protegerá al paciente de traumatismos secundarios, se le colocará el posición lateral de seguridad para evitar aspiración de los vómitos que puedan producir una obstrucción de la vía aérea y un ahogamiento secundario y no se deberá alterarlo ni agitarlo, sino infundirle tranquilidad. Se llamará al teléfono
  11. 11. de emergencias 061 donde el médico dará las recomendaciones más adecuadas, así como el envío de ayuda si se ve necesario, que muchas veces no se precisará, ya que muchos pacientes se van recuperando poco a poco. Nunca se deberán realizar maniobras, consideradas por los profanos en materia sanitaria con medidas útiles, pero que pueden perjudicar más al paciente, como son: 1.- Administración de café, sobre todo con sal, u otros remedios caseros. 2.- Inducción del vómito, por el riesgo de broncoaspiración.Intoxicación crónica: Provocada por intoxicaciones agudas repetidas o excesivas y continuadas consumo de alcohol. Laenfermedad dependerá del hábito de beber de cada individuo.El beber abundantemente y en forma continuada puede, con el transcurso del tiempo, causar síntomas de necesidad físicade beber durante los períodos de abstinencia y un desarrollar la dependencia. Pero esta dependencia física no es, deninguna manera, la única causa del alcoholismo.Estudios sobre las personas con enfermedades crónicas que tuvieron que tomar medicamentos para el dolor durantetiempo, y potencialmente muy aditivos, han demostrado que una vez que estas personas se deshabitúan, a menudo pierdentodo deseo del fármaco que habían estado tomando.Por lo tanto, para desarrollar alcoholismo, otros factores generalmente juegan un rol, muy importante como son la biologíay la genética, la cultura, el medio ambiente y la psicología.La tolerancia y la depebdencia se acentúan en un enfermo crónico:El uso continuo o frecuente induce un tipo especial de tolerancia que se atribuye al aumento de la cantidad y actividad dela enzima corporal encargada de metabolizar el alcohol. El tejido nervioso también se acostumbra de cierta forma a lapresencia continua del etanol y el usuario va adaptándose a los cambios inducidos sobre el habla, la visión y el controlmotor. No obstante, esta adaptación desaparece en cuanto la concentración etílica alcanza niveles suficientes en el fluidosanguíneo (lo que acontece frecuentemente en casos de abuso).El consumo inmoderado de alcohol provoca una dependencia física intensa. Cuando a lo largo de varios meses elorganismo ha sido acostumbrado a ingerir por lo menos tres litros de cerveza o medio litro de licor fuerte todos los días, lasupresión alcohólica puede presentar diversas manifestaciones que van desde ansiedad y temblores, irritabilidad ehiperactividad crecientes, hasta el temible delirium tremens: una psicosis orgánica grave que usualmente se manifiestaentre las 24 y las 72 horas posteriores a la ingestión de la última copa, aunque en ocasiones puede ocurrir hasta 7 o 10 díasdespués. Se caracteriza por confusión mental, temblores, hiperagudeza sensorial, alucinaciones visuales (por lo general deserpientes, arañas o cualquier otro animal), deshidratación, trastornos de la presión sanguínea, convulsiones yanormalidades cardiovasculares.QUIMICA CEREBRAL: El deseo del alcohol durante la abstinencia, la necesidad de el y la tasa alta de recaídas se deben ala adaptación y dependencia del cerebro a los cambios en su química causados por el uso de largo plazo del alcohol. Elalcohol actúa como un depresivo en el sistema nervioso central y causa relajación y euforia. En el cerebro, un grupopequeño de mensajeros químicos, conocidos como neurotransmisores, son los responsable de los cambios en elcomportamiento después de beber alcohol. De interés especial para los investigadores son el neurotransmisor ácidoaminobutérico gamma (GABA, gamma aminobutyric acid), la dopamina y la serotonina.Factores genéticos: En las personas con alcoholismo severo, los investigadores han encontrado un gen que afecta lafunción de una estructura de nervio-célula conocida como receptor de dopamina D2 (DRD2), el cual, a su vez, influye enel comportamiento. Este gen también se encuentra en las personas con trastornos derivados del déficit de atención,quienes tienen un mayor riesgo para el alcoholismo, también está presente en las personas con el síndrome de Tourette yautismo. Gen del receptor D2 para la dopamina (DRD2)La asociación de este gen con estos problemas neurológicos condujo a algunos expertos a creer que el gen receptor dedopamina D2 no es una causa primaria del alcoholismo, pero que las personas con este gen tienen mayor probabilidad debeber para aminorar los síntomas psicológicos y conductuales de sus trastornos neurológicos.De momento no se ha encontrado una prueba absoluta de conexión entre el gen DRD2 y el alcoholismo. Se necesita mástrabajo en esta área y se está haciendo de forma exhaustiva.DEPRESION Y ANSIEDAD: Algunas personas beben para aliviar la ansiedad o la depresión, y se han planteado teoríasdefendiendo el hecho de que una tendencia hereditaria para la depresión o la ansiedad puede hacer a personas máspropensas al alcoholismo. Estudios han indicado, sin embargo, que cuando los niños de padres alcohólicos son criados porpadres no alcohólicos, sus riesgos para el alcoholismo permanecen altos pero oportunidades para la depresión o laansiedad no son mayores que las de la población general. En efecto, la ansiedad y la depresión mismas son causadas por el
  12. 12. alcoholismo y pueden ser reducidas después de la supresión del alcohol. La depresión y la ansiedad también puedendesempeñar una función principal en el desarrollo de alcoholismo en los ancianos y en otros sujetos afectos a cambios devida no deseados, producidos por la jubilación, por depresiones a causa de la pérdida de un cónyuge o amigo(a) y/odistintas enfermedades.Efectos físicos: Una pequeña parte del alcohol ingerido llega directamente a la sangre a través de las paredesestomacales. El alcohol no está expuesto a ningún proceso de digestión por lo que pasa al intestino delgado para despuésser absorbido por el torrente sanguíneo. En la sangre el alcohol es metabolizado (descompuesto para ser eliminado oaprovechado por el organismo) mediante el proceso de oxidación. Es decir, se fusiona con el oxígeno y se descompone demodo que sus elementos básicos abandonan el cuerpo de forma de bióxido de carbono y agua. El primer lugar deoxidación es el hígado, en el cual descompone en el transcurso de una hora aproximadamente el 50% del alcohol ingerido.El resto permanece en el torrente sanguíneo del que se va eliminado lentamente. Uso terapéutico del alcohol y su significación een el mantenimiento de la saludUSO PARA SOCIALIZACIÓN, APETITO Y SUEÑOPequeñas cantidades de alcohol pueden favorecer la socialización y el estado de ánimo del paciente, y se ha propugnado eluso de pequeñas cantidades de bebida con alcohol como adyuvante social en las residencias para el cuidado de ancianos.Sin mebargo, los residentes con trastornos cardiovasculares o cognitivos, o en tratamiento con benzodiazepinas, no debnconsumir alcohol. Los médicos que han aconsejado el consumo de alcohol como adyuvante social a pacientesambulatorios deben recordar la existencia de controles en los protocolos de estudios de las residencias para regular lacantidad consumida y asegurar su uso en un contexto social. los trastornos por consumo de alcohol debidos a yatrogeniano son desconocidos. Precauciones similares se aplican para las indicaciones del consumo de alcohol en pacientesancianos para aumentar su apetito o inducir el sueño. De hecho, el consumo habitual de alcohol a la hora de acostarseperturba el sueño.NIVELES SEGUROS DE BEBIDAGeneralmente, el límite recomendado de niveles seguros para ancianos saludables no es más de 14 bebidas estándar porsemana o 3 bebidas en ocasiones para los hombres, y 7 bebidas por semana o 2 bebidas en ocasiones para las mujeres. Lasmujeres ancianas mantienen niveles considerablemente más elevados de alcohol en sangre que los hombres, después deuna carga estándar de alcohol.VALOR PROTECTOR DEL ALCOHOL FRENTE A ENFERMEDAD CORONARIA Y OTROS TRASTORNOSUn interesante hallazgo epidemiológico es la relación del consumo regular -pero moderado- de alcohol (hasta dos bebidasestándar por día) con una menor morbilidad y mortalidad de enfermedades coronarias, en especial en hombres, cuando secomparan con consumidores excesivos y abstemios. Esta relación en forma de “U” o “J” parece ser bastante fuerte. ¿Porqué los abstemios tienen una mortalidad más alta que los bebedores moderados?. El grupo de abstemios es heterogéneo eincluye alcohólicos anteriores y aquellos, quizá, predispuestos a enfermedades cardíacas, pero serían otros los factoresimplicados. Es necesario realizar más investigaciones para determinar la contribución respectiva del aumento delipoproteínas de alta densidad inducidas por el alcohol, los efectos antioxidantes de las bebidas alcohólicas, y otrosmecanismos biologicos asociados al alcohol en bebedores moderados, así como también la contribución deacontecimientos adversos para la salud y de menores habilidades de afrontamieento adaptativo comúnmente observadasen los abstemios.Varios estudios han mostrado un efecto protector, aparentemente más general, de la ingesta moderada de alcohol sobre lamortalidad por diferentes causas, aun teniendo en cuenta aquellas enfemedades para las cuales el aumento del consumo dealcohol está asociado claramente con una mayor mortalidad. En un estudio de 490.000 personas de entre 35 y 70 años, elconsumo moderado de alcohol reduo la moortalidad total en un 20%, aunque muchos de estos efectos generales sobre lamortalidad pueden estar relacionados con enfermedaes cardiovasculares. Informes recientes comunican que una ingestamoderada de alcohol (en especial vino tinto) puede tener un efecto beneficioso en la esfera cognitiva y un posible efectoprotector frente al desarrollo de degeneración molecuklar retiniana relacionada con la edad, pero estos resultadosrequieren más estudios.CONSUMO REACTIVO DE ALCOHOLLos problemas relacionados con el consumo de alcohol en la vejez, sobre todo los de comienzo tardío, a menudo sedescriben en la bibliografía geriátrica como una consecuencia de pérdidas tardías y otras tensiones de la edad, pero lahipótesis de reactividad frente al estrés de los problemas de la bebida en la vejez ha sido difícil de validar. Personas con
  13. 13. aumento de los problemas con el alcohol asociados a pérdidas importantes son, sin embargo, frecuentes en la prácticaclínica. Una vez establecido un patrón de consumo excesivo de alcohol, la desaparición de estados afectivos negativos (p.ej., depresión, tristeza, aburrimiento, ira, tensión) puede disparar episodios repetitivos de consumo de bebida. Pacientescon trastornos debidos al consumo de alcohol de larga duración pueden ser muy vulnerables a incrementos o arecurrencias en las etapas tardíias de la vida si se dan situaciones estresantes conjuntamente.Acciones del alcoholNos limitaremos a desarrollar con profundidad la acción del alcohol sobre el sistema nervioso central. Pero no debemosolvidar que el alcohol deteriora la actividad y función de todos los sistemas del ser vivo.El alcohol es un depresor del sistema nervioso central a cualquier dosis. Aunque existe la falsa idea de que a bajas dosisdesencadena una acción estimulante ya que aumenta la actividad del individuo. Esto es falso, ya que la aparenteestimulación observada es consecuencia de una depresión previa1.Consideremos en este sentido una pequeña dosis de alcohol (30 ml) está comprobado que a esta dosis una depresión de laactividad depresora en el sistema nervioso central que se pone de manifiesto en: a) trabajos que requieren de una cierta habilidad b) trabajos que han requerido un aprendizaje previo a. la escritura en ordenador manifiesta un aumento considerable en el número de errores c) trabajos donde sea necesaria una especial atención por su complejidad y/o responsabilidad d) trabajos donde sean necesarios cálculos aritméticosLos tiempos de reacción aumentan, es decir la capacidad de respuesta ante un hecho disminuye y ante una situación deriesgo este aumenta.En cuanto a la actividad muscular podemos diferenciar, los movimientos simples que necesitan poca coordinación queapenas se verán afectados de los movimientos complejos que han requerido un conocimiento y aprendizaje previo estos seharán más lentos y torpes.El individuo tiene un comportamiento más espontáneo, podríamos decir incluso más infantil, ausencia de autocrítica yeuforia (esto explica el impulso a hablar o a actuar cuando se ha consumido alcohol).Veamos la clasificación de la acción del alcohol desde el punto de vista farmacológico (Gaddum):La estructura de estos períodos es muy similar a lo que produciría un anestésico general, se diferencia en que el períodoII es más largo en el alcohol y el margen de seguridad entre la dosis anestésica y letal es muy pequeña, por esto elalcohol no puede ser empleado como anestésico.Período I. Se corresponde con una concentración en sangre de 0,5 a 1,5 mg/ml. La conducta del individuo no presentaalteraciones pero estudios psicológicos ponen de manifiesto alteraciones en la memoria, atención, asociación de ideas. Lapersona parece más sociable, habla más, la persona tímida se convierte en extrovertida, acción sedante, falta deautocrítica, aumento de confianza en si mismo. Podríamos decir que la conducta del individuo se verá influida por elambiente: en un ambiente relajado aparece el sueño mientras que en un medio de fiesta aumenta la excitación.Período II. Aparece con una concentración en sangre de 1,5 a 2,5 mg/dl. Las alteraciones ya son evidentes: disartría,diplopía, ataxia, nistagmo. Hay una pérdida total del autocontrol, la sensibilidad dolorosa disminuye.
  14. 14. Período III. Con una concentración en sangre de 2,5 a 3,5 mg/dl. Sueño profundo, inconsciencia, puede alcanzarse elcoma.Período IV. Con una concentración en sangre de 3,5 a 4,5 mg/dl. Depresión de los centros vasomotores, bulbares.Parálisis muscular, respiratoria y muerte.En cuanto a la acción del alcohol tenemos que tener en cuenta que esta se puede ver aumentada si se administranconjuntamente con otras drogas depresoras del sistema nervioso central. En este sentido aparecen sinergias con lostranquilizantes mayores o con los barbitúricos.La fermentación alcohólica es un proceso biológico de fermentación en plena ausencia de aire (oxígeno - O2), originadopor la actividad de algunos microorganismos que procesan los hidratos de carbono (por regla general azúcares: comopueden ser por ejemplo la glucosa, la fructosa, la sacarosa, el almidón, etc.) para obtener como productos finales: unalcohol en forma de etanol (cuya fórmula química es: CH3-CH2-OH), dióxido de carbono (CO2) en forma de gas y unasmoléculas de ATP que consumen los propios microorganismos en su metabolismo celular energético anaeróbico. El etanolresultante se emplea en la elaboración de algunas bebidas alcohólicas, tales como el vino, la cerveza, la sidra, el cava, etc.1Aunque en la actualidad se empieza a sintetizar también etanol mediante la fermentación a nivel industrial a gran escalapara ser empleado como biocombustible.2 3La fermentación alcohólica tiene como finalidad biológica proporcionar energía anaeróbica a los microorganismosunicelulares (levaduras) en ausencia de oxígeno para ello disocian las moléculas de glucosa y obtienen la energíanecesaria para sobrevivir, produciendo el alcohol y CO2 como desechos consecuencia de la fermentación. Las levaduras ybacterias causantes de este fenómeno son microorganismos muy habituales en las frutas y cereales y contribuyen en granmedida al sabor de los productos fermentados (véase Evaluación sensorial).4 Una de las principales características de estosmicroorganismos es que viven en ambientes completamente carentes de oxígeno (O2), máxime durante la reacciónquímica, por esta razón se dice que la fermentación alcohólica es un proceso anaeróbico.El efecto Pasteur es un efecto de inhibición de la fermentación alcohólica debido a la participación de oxígeno (O2). Lafermentación es un proceso completamente anaeróbico (sin la participación del aire) y la inclusión del oxígeno detiene ominimiza los procesos biológicos de las levaduras. El efecto fue descubierto en el año 1857 por el biólogo francés LouisPasteur, que observó por primera vez que las levaduras dejaban de crecer al ser aireadas.
  15. 15. Bioquímica de la reacciónBioquímica de la reacción de fermentaciónLa glucólisis es la primera etapa de la fermentación, lo mismo que en la respiración celular, y al igual que ésta necesita deenzimas para su completo funcionamiento. A pesar de la complejidad de los procesos bioquímicos una forma esquemáticade la reacción química de la fermentación alcohólica puede describirse como una glicólisis (en la denominada víaEmbden-Meyerhof-Parnes) de tal forma que puede verse como participa inicialmente una molécula de hexosa:19 C6H12O6 + 2 Pi + 2 ADP → 2 CH3-CH2OH + 2 CO2 + 2 ATP + 25.5 kcalSe puede ver que la fermentación alcohólica es desde el punto de vista energético una reacción exotérmica, se libera unacierta cantidad de energía. La fermentación alcohólica produce gran cantidad de CO2, que es la que provoca que el cava(al igual que el Champagne y algunos vinos) tengan burbujas. Este CO2 (denominado en la edad media como gasvinorum) pesa más que el aire, y puede llegar a crear bolsas que desplazan el oxígeno de los recipientes donde se producela fermentación. Por ello es necesario ventilar bien los espacios dedicados a tal fin. En las bodegas de vino, por ejemplo,se suele ir con una vela encendida y colocada a la altura de la cintura, para que en el caso de que la vela se apague, sepueda salir inmediatamente de la bodega. La liberación del dióxido de carbono es a veces "tumultuosa" y da la sensaciónde hervir, de ahí proviene el nombre de fermentación, palabra que en castellano tiene por etimología del latín fervere.Un cálculo realizado sobre la reacción química muestra que el etanol resultante es casi un 51% del peso, los rendimientosobtenidos en la industria alcanzan el 7%.20 Se puede ver igualmente que la presencia de fósforo (en forma de fosfatos), esimportante para la evolución del proceso de fermentación.6 La fermentación alcohólica se produce por regla general antesque la fermentación maloláctica, aunque existen procesos de fermentación específicos en los que ambas fermentaciones
  16. 16. tienen lugar al mismo tiempo. La presencia de azúcares asimilables superiores a una concentración sobre los 0,16 g/Lproduce invariablemente la formación de alcohol etílico en proceso de crecimiento de levadura (Saccharomycescerevisiae) incluso en presencia de exceso de oxígeno (aeróbico), este es el denominado efecto Crabtree,21 este efecto estenido en cuenta a la hora de estudiar y tratar de modificar la producción de etanol durante la fermentación. 22Si bien el proceso completo (vía Embden-Meyerhof-Parnes) descrito simplificado anteriormente explica los productosresultantes de la fermentación etílica de una hexosa, cabe destacar que el proceso se puede detallar en una glicólisis previagobernada por un conjunto de enzimas en la que se obtiene 2 piruvato tal y como se describe a continuación:23 − + C6H12O6 → 2 CH3COCOO + 2 H2O + 2HLa reacción química se describe como la reducción de dos moléculas de Nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) deNADH (forma reducida del NAD+) con un balance final de dos moléculas de ADP que finalmente por la reacción generalmostrada anteriormente se convierten en ATP (adenosín trifosfato). Otros compuestos trazados en menores proporcionesque se encuentran presentes tras la fermentación son: el ácido succínico, el glicerol, el ácido fumárico.En más detalle durante la fermentación etílica en el interior de las levaduras, la vía de la glucólisis es idéntica a laproducida en el eritrocito (con la excepción del piruvato que se convierte finalmente en etanol). En primer lugar elpiruvato se descarboxila mediante la acción de la piruvato descarboxilasa para dar como producto final acetaldehídoliberando por ello dióxido de carbono (CO2) a partir de iones del hidrógeno (H+) y electrones del NADH.24 Tras estaoperación el NADH sintetizado en la reacción bioquímica catalizada por el GADHP se vuelve a oxidar por el alcoholdeshidrogenasa, regenerando NAD+ para la continuación de la glucólisis y sintetizando al mismo tiempo etanol. Se debeconsiderar que el etanol va aumentando de concentración durante el proceso de fermentación y debido a que es uncompuesto tóxico, cuando su concentración alcanza aproximadamente un 12% de volumen las levaduras tienden a morir.Esta es una de las razones fundamentales por las que las bebidas alcohólicas (no destiladas) no alcanzan valores superioresa los 20% de concentración de etanol.Balance energéticoLa fermentación alcohólica es un proceso anaeróbico exotérmico (libera energía) y moléculas de ATP necesarias para elfuncionamiento metabólico de las levaduras (seres unicelulares). Debido a las condiciones de ausencia de oxígeno duranteel bioproceso, la respiración celular de la cadena del ADP en ATP queda completamente bloqueada, siendo la única fuentede energía para las levaduras la glicólisis de la glucosa con la formación de moléculas de ATP mediante la fosforilación anivel de sustrato. El balance a nivel molecular del proceso se puede decir que genera 2 moléculas de ATP por cadamolécula de glucosa. Si se compara este balance con el de la respiración celular se verá que se generan 38 moléculas deATP.25 A pesar de ello parece ser suficiente energía para los organismos anaeróbicos. La energía libre de Gibbs (entalpíalibre) de la reacción de fermentación etílica muestra un valor de ΔG de -234.6 kJ mol-1 (en un entorno de acidez neutra pHigual a 7) este valor negativo de la energía libre de Gibbs indica que: desde el punto de vista termodinámico lafermentación etílica es un proceso químico espontáneo26Limitaciones del ProcesoLa determinación de los factores que limitan la glucólisis fermentativa del etanol son complejos debido a la interrelaciónexistente y a la naturaleza de los parámetros intervinientes durante el proceso de fermentación. Algunos de ellos se debentener en cuenta en la fermentación alcohólica industrial. En las limitaciones que surgen durante el proceso se puedenenumerar algunos de los más importantes como son: Concentración de etanol resultante - Una de las principales limitaciones del proceso, es la resistencia de las levaduras a las concentraciones de etanol (alcohol) que se llegan a producir durante la fermentación, algunos microorganismos como el saccharomyces cerevisiae pueden llegar a soportar hasta el 20% de concentración 20 en volumen. En ingeniería bioquímica estos crecimientos se definen y se modelizan con las ecuaciones de 27 crecimiento celular dadas por las ecuaciones de Tessier, Moser y de la ecuación de Monod. Acidez del substrato - El pH es un factor limitante en el proceso de la fermentación ya que las levaduras se encuentran afectadas claramente por el ambiente, bien sea alcalino o ácido. Por regla general el funcionamiento de las levaduras está en un rango que va aproximadamente desde 3.5 a 5.5 pH. Los procesos industriales procuran mantener los niveles óptimos de acidez durante la fermentación usualmente mediante el empleo de disoluciones tampón. Los ácidos de algunas frutas (ácido tartárico, málico) limitan a veces este proceso.
  17. 17. Concentración de azúcares - La concentración excesiva de hidratos de carbono en forma de monosacáridos y disacáridos puede frenar la actividad bacteriana. De la misma forma la baja concentración puede frenar el proceso. Las concentraciones límite dependen del tipo de azúcar así como de la levadura responsable de la 20 fermentación. Las concentraciones de azúcares afectan a los procesos de osmosis dentro de la membrana celular. Contacto con el aire - Una intervención de oxígeno (por mínima que sea) en el proceso lo detiene por 28 completo (es el denominado Efecto Pasteur). Esta es la razón por la que los recipientes fermentadores se cierren herméticamente. La temperatura - El proceso de fermentación es exotérmico, y las levaduras tienen un régimen de funcionamiento en unos rangos de temperatura óptimos, se debe entender además que las levaduras son seres mesófilos. Si se expone cualquier levadura a una temperatura cercana o superior a 55 °C por un tiempo de 5 minutos se produce su muerte. La mayoría cumple su misión a temperaturas de 30 °C. Ritmo de crecimiento de las cepas - Durante la fermentación las cepas crecen en número debido a las condiciones favorables que se presentan en el medio, esto hace que se incremente la concentración de levaduras.Tipos de fermentación alcohólicaCubas metálicas de acero inoxidable empleadas en la fermentación industrial del vinoFermentación industrialLa fermentación etílica ha sufrido algunas transformaciones con el objeto de aumentar la eficiencia química del proceso.29Una de las mejoras más estudiadas en la industria es la posibilidad de realizar la fermentación alcohólica continua con elobjeto de obtener mayores cantidades de etanol. Hoy en día el procesamiento industrial de algunas bebidas alcohólicascomo puede ser el vino o la cerveza se realizan en ambientes controlados capaces de ofrecer a un ritmo apropiado de estosproductos de consumo al mercado. Esta vía ofrece una amplia materia de investigación en temas de eficiencia debioreactores, empleando para ello teoría de sistemas de control (el problema desde el punto de vista de ingeniería desistemas es altamente no lineal y oscilatorio).30 Otra vía de investigación acerca de la mejora de los procesos industrialeses la mejora de las cepas de levaduras (como puede ser la Zymomonas Mobilis que ofrece ventajas en los procesoscontinuos de fermentación), permitiendo la convivencia de una mayor densidad de las mismas durante la producción.12Los métodos de fermentación continua se empezaron a patentar en la década de los 1950s y desde entonces han hecho quela industria de las bebidas alcohólicas haya experimentado un crecimiento apreciable. Una de las características de lafermentación etílica industrial es la selección adecuada de las levaduras a inocular en el proceso de fermentación con elobjeto de aumentar el rendimiento de la producción.La fermentación industrial típica es esencialmente un proceso que se produce en un recipiente llamado fermentador o engeneral, biorreactor, mediante el cual determinados sustratos que componen el medio de cultivo (levaduras) sontransformadas mediante la reacción microbiana en metabolitos y biomasa. Estos contenedores son herméticos y permitenretirar mediante canalizaciones apropiadas el dióxido de carbono resultante. Durante el proceso los microorganismos vanaumentando de concentración en el transcurso de la reacción al mismo tiempo que el medio va modificando suspropiedades químicas y se forman productos nuevos como consecuencia de las reacciones anabólicas.
  18. 18. Fermentaciones naturalesLa fermentación alcohólica con la emisión de ciertas cantidades de etanol se produce de forma espontánea en la naturalezasiempre que se encuentre un azúcar y una atmósfera pobre de oxígeno,26 es por esta razón que ocurre espontáneamente enel interior de algunas frutas que se puede decir sufren un proceso de maduración anaeróbica, tal y como puede ser elmelón curado que muestra olor a alcohol, o los mismos cocos.31 32 Un aspecto de la fermentación alcohólica natural oespontánea se puede dar en ciertas frutas como el de la vid, en una fase inicial en la que las uvas se incluyen en las cubasmadre de acero inoxidable y se produce la denominada fermentación tumultuosa encargada de hacer aparecer las primerastrazas de etanol.Una de las fermentaciones naturales más habituales en las frutas y que se emplea en los procesos de vinificación dealgunos vinos es la denominada Maceración carbónica.33 Este tipo de fermentación causa a veces intoxicaciones etílicas alos insectos que se alimentan de las frutas maduras (véase: abejas y elementos tóxicos).Fermentaciones específicasLas fermentaciones específicas son manipuladas por el hombre con el objeto de obtener el etanol en ciertas bebidas. Paraello se emplean principalmente los azúcares de las frutas, los cereales y de la leche. La producción de estas bebidas es enla mayoría de los casos local debido a la disponibilidad de los substratos, por ejemplo en los países mediterráneos la uvaes frecuente y por lo tanto la fermentación del vino también, el mismo patrón puede hacerse con otros materiales como elarroz en Asia o el maíz en Latinoamérica. De esta forma la tradición de los procesos de fermentado se han asociado a lasdiversas etnias o grupos sociales.Fermentación del vinoen la imagen se muestra unas uvas del tipo Cabernet Sauvignon empezando a interaccionar con los hollejos (piel de lauva) durante el proceso de fermentación.Artículo principal: Elaboración de vino.La fermentación del vino es de las más conocidas y estudiadas por afectar a una industria muy extendida y con gran solera(véase: Historia del vino). En el caso del vino las levaduras responsables de la vinificación son unos hongosmicroscópicos que se encuentran de forma natural en los hollejos de las uvas (generalmente en una capa en forma depolvo blanco fino que recubre la piel de las uvas (vitis vinifera l.) y que se denomina "pruina"). Los vinos deben tener unacantidad de alcohol debido a la fermentación de al menos un 9% en volumen. Con la excepción de los vinos verdes comopuede ser el chacolí que pueden tener una graduación inferior.34 La fermentación alcohólica del vino es muy antigua y yaen la Biblia se hacen numerosas referencias al proceso. Las especies de levaduras empleadas en la elaboración del vinosuelen ser por regla general las Saccharomyces cerevisiae aunque a veces también se emplean la S. bayanus y la S.oviformis, aunque en muchas variedades de vides la Kloeckera apiculata y la Metschnikowia pulcherrima son levadurasendógenas capaces de participar en las primeras fases de la fermentación.35 Para frenar la aparición de bacteriasindeseables y otros organismos limitantes de la fermentación se suele esterilizar el mosto a veces con dióxido de azufre(SO2) antes del proceso.La elaboración del vino pasa por una fermentación alcohólica de la fruta de la vid en unos recipientes (hoy en díaelaborados en acero inoxidable) en lo que se denomina fermentación tumultuosa debido a gran ebullición que producedurante un periodo de 10 días aproximadamente (llegando hasta aproximadamente unas dos semanas). Tras estafermentación principal en la industria del vino se suele hacer referencia a una fermentación secundaria que se produce enotros contenedores empleados en el trasiego del vino joven (tal y como puede ser en las botellas de vino). Los vinosblancos fermentan a temperaturas relativamente bajas de 10º-15 °C y los vinos tintos a temperaturas mayores de 20º-30 °C. A veces se interrumpe voluntariamente la fermentación etílica en el vino por diversas causas, una de las máshabituales es que haya alcanzado la densidad alcohólica establecida por la ley. En otros casos por el contrario se activa de
  19. 19. forma voluntaria el proceso de fermentado mediante la adición de materiales azucarados, este fenómeno recibe el nombrede chaptalización y está muy regulado en los países productores de vino.36Fermentación de la cervezaCocción del mosto antigua en Holsten-Brauerei Hamburgo.Artículo principal: Elaboración de cerveza.La cerveza es una bebida alcohólica producida por la fermentación alcohólica mezcla de algunos cereales (en forma demalta) mezclados con agua. Los cereales empleados son por regla general: cebada, centeno, trigo, etc. El contenido de lacerveza ya se reglamentó en Europa en la famosa ley alemana de la Reinheitsgebot que data del año 1516. Las levadurasempleadas en el proceso de fermentación de la cerveza se dedican a trabajar contra la maltosa y por regla general suelendepender de las características del producto cervecero final que se desee obtener, por ejemplo se suele emplear laSaccharomyces cerevisiae para elaborar cervezas de tipo ale (de color pálido) y la saccharomyces carlsbergensis que sirvepara la elaboración de la cerveza tipo lager (Generalmente de color rubio) y la Stout (Cerveza oscura de alto contenidoalcohólico generalmente más dulce, un ejemplo: Guinness). El proceso de fermentación en la cerveza en las cubas defermentación ronda entre los 5 y 9 días.La industria cervecera ha seleccionado durante siglos las cepas de levaduras para que se adaptaran al proceso deelaboración de cerveza, logrando una gran variedad de las mismas. Durante el proceso se le añade lúpulo (Humuluslupulus) con el objeto de saborizar, aromatizar y controlar las reacciones enzimáticas durante el proceso de elaboración dela cerveza.37 El proceso de fermentación de la cerveza se produce en un medio ácido que suele oscilar entre los pH 3,5 y5,6. Por regla general la fermentación de la cerveza se regula mediante la regulación de la temperatura de la fermentacióndel mosto de malta.Existen en la elaboración de la cerveza dos tipos fundamentales de fermentación etílica, dependiendo del lugar físicodonde se realiza la fermentación en la cuba madre, la razón de esta fermentación se debe a la estructura química de la capacelular de la levadura y a la propiedad floculante de las levaduras de la cerveza: Baja fermentación - Estas cervezas son fermentadas con levaduras específicas (Saccharomyces uvarum bzw.y la Saccharomyces carlsbergensis) que se hunden en la parte inferior de la cuba (de ahí su nombre de fermentación baja). Las fermentaciones de este tipo se producen a temperaturas relativamente bajas 4–9 °C. Las cervezas de este tipo corresponden a las del tipo Pilsen, Bockbier, la Doppelbock (doble Bock), la Export, Lager, Zwickel, Zoigl Alta fermentación - Son cervezas elaboradas con levaduras del tipo saccharomyces cerevisiae, las fermentaciones de este tipo se producen a temperaturas relativamente altas 15–20 °C. Estas levaduras tienden a flotar y por eso se denominan "fermentación alta". Algunas cervezas típicas de esta categoría son las alemanas: Kölsch, la Weißbier, la Weizenbier o cerveza de trigo típica de Baviera, la Gose, la Berliner Weiße, las cervezas de tipo Ale, etc.
  20. 20. El disulfiram es un fármaco usado para ayudar en el tratamiento del alcoholismo crónico, produciendo una reacciónaguda al consumo de etanol. Las marcas comerciales bajo las que se distribuye en diferentes países son Antabuse yAntabus, fabricados ambos por Odyssey Pharmaceuticals. El disulfiram también se ha propuesto como tratamiento parala cocainomanía, ya que previene la metabolización de la dopamina, neurotransmisor que se libera en grandescantidades cuando se toma cocaína; el exceso de dopamina da como resultado síntomas como ansiedad, mayor tensiónarterial, inquietud y otros síntomas desagradables.UsosAbuso de alcoholEn un metabolismo normal, el alcohol se metaboliza en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa, la cual lotransforma en acetaldehído, el cual es procesado por la acetaldehído deshidrogenasa para dar ácido acético inocuo. Eldisulfiram bloquea ésta última reacción, previniendo que se metabolice el acetaldehído y provocando por tanto que susconcentraciones plasmáticas aumenten de 5 a 10 veces. Ya que el acetaldehído es el responsable de la "resaca" alcohólica,el ingerir alcohol bajo los efectos del disulfiram produce una rápida e intensa resaca, mucho más grave e incluso peligrosaen pacientes con problemas cardiacos o hepáticos si no están asistidos, desde 5-10 minutos tras la ingestión del alcoholhasta un período que varía entre 30 minutos y varias horas. Los síntomas típicos de este exceso de acetaldehído incluyenrash cutáneo, taquicardia, respiración entrecortada, náuseas y vómitos, y en algunos casos puede llegar a causar la muerte.No se debe ingerir disulfiram si se ha consumido alcohol en las últimas 12 horas. El disulfiram no provoca tolerancia: susefectos aumentan con el tiempo. Ya que el disulfiram se absorbe lentamente por el tracto digestivo y se eliminalentamente, sus efectos pueden durar hasta 2 semanas; consecuentemente, la ética médica dicta que los pacientes debenser adecuadamente informados de la reacción entre el disulfiram y el alcohol.Desde un punto de vista práctico, el disulfiram no es una cura para el alcoholismo, ya que es más fácil dejar de tomardisulfiram que alcohol; si no se supervisa el tratamiento, un alcohólico puede abandonarlo. Aunque la terapia condisulfiram se recomienda encarecidamente, los rápidos y desagradables efectos no son razón suficiente para muchosalcohólicos para abandonar la bebida. En algunos casos extremos, pacientes con implantes subcutáneos de disulfiram hanllegado a arrancárselos cortándose la piel para evitar sus efectos. Por estas razones, sólo se recomienda administrardisulfiram a pacientes que quieren permanecer en un estado de sobriedad forzado durante otras terapias, como terapias degrupo y psicoterapia.Compuestos con efectos similaresLa coprina (N5-1-hidroxiciclopropil-L-glutamina), que se metaboliza a 1-aminociclopropanol, es un compuesto muysimilar con las mismas propiedades metabólicas, que se encuentra de forma natural en algunas especies de hongos, comoel coprinus atramentarius.El temposil, o carbamida cálcica cítrica, tiene los mismos efectos que el disulfiram, pero es más suave y seguro.Interacciones peligrosas con otros fármacosEl disulfiram no debería ser administrado a pacientes que tomen determinadas drogas o antidepresivos. El disulfiramtambién inhibe la enzima dopamina-beta-hidroxilasa, bloqueando la conversión de dopamina a norepinefrina. Combinadocon el efecto antagonista y/o anti-recaptación de los estimulantes, puede causar un dramático aumento de los niveles dedopamina, dando como resultado insomnio, paranoia y en casos extremos psicosis.Algunos fármacos interfieren con el sistema dopamina/norepinefrina, siendo algunos de ellos: Bupropión (Wellbutrin IR/SR/XL, Amfebutamone) Anfetaminas (Adderall, Dexedrine, etc.) Metilfenidato (Ritalin, Concerta, Focalin, etc.) Cocaína (Usada en ocasiones en procedimientos dentales, y conocida droga de abuso)
  21. 21. El disulfiram puede inhibir el metabolismo de otros fármacos, aumentando su potencial para provocar efectos tóxicos.Algunos fármacos que se sabe que tienen reacciones adversas con el disulfiram incluyen la amitriptilina, isoniazida ymetronidazol (todos ellos con cambios agudos en el estado mental), fenitoína, algunas benzodiacepinas, morfina, petidinay barbitúricos.Acción Terapéutica:Sensibilizante al alcohol.Características Farmacológicas:Inhibe la oxidación del acetaldehído (producto del metabolismo del alcohol) y es por ello que la ingestión de alcoholdurante el tratamiento con disulfiram provoca una molesta y desagradable respuesta (vómitos, cefaleas, disnea,sudoración, precordialgias).Su mecanismo de acción se debe a la inhibición de la aldehído deshidrogenasa hepática. El acetaldehído es responsable delos efectos desagradables que persisten hasta tanto se metabolice el alcohol ingerido sin interferir su eliminación. Eldisulfiram se absorbe y elimina lentamente; los efectos se conservan hasta una o dos semanas después de ingerida laúltima dosis; no produce tolerancia.Indicaciones:Alcoholismo:Para utilizarse dentro de un programa de tratamiento completo del alcoholismo con el objetivo de reducir el riesgo derecaída, mantener la abstinencia y reducir el deseo de alcohol durante las fases iniciales de la recuperación. Puesto que elDisulfiram no es de la misma utilidad para todos los pacientes y el beneficio esperado del tratamiento con Disulfiram esuna mejoría moderada del resultado producido por la terapia convencional, su uso en el alcoholismo debe ir acompañadode medidas psicoterapéuticas y llevarse a cabo en contextos especializados en el tratamiento de esta patología.Posología y formas de administración:No debe administrarse hasta que el paciente haya suspendido la ingestión de alcohol (por lo menos 12 horas). Dosisinicial: 500mg/día durante una o dos semanas. Dosis de mantenimiento: 250mg/día. Nota: si el paciente consume alcoholmientras recibe disulfiram, se desarrolla una reacción que requiere tratamiento: restauración de la presión sanguínea,tratamiento para shock y, de ser necesario, oxígeno, carbógeno (95% oxígeno, 5% de dióxido de carbono), vitamina Cintravenosa en dosis masivas (1g) y sulfato de efedrina.Contraindicaciones:Hipersensibilidad al disulfiram o a otros derivadostiuram utilizados en la industria del caucho.Pacientes que han recibido recientementemetronidazol,paraldehído, alcohol o preparaciones que los contengan (jarabes para la tos). Debe evitarse la exposición a formasdisimuladas del alcohol: vinagres, salsas, lociones, etcétera.Precauciones y Advertencias: :No debe administrarse en presencia de intoxicación alcohólica. El paciente debe estar plenamente informado de querecibirá este fármaco y de sus posibles efectos así como las precauciones que debe tomar. El efecto "antabuse", que sepresenta debido a la administración simultánea de alcohol y disulfiram, incluye enrojecimiento, cefalea, disnea, náuseas,vómitos, sudoración, sed, precordialgia, palpitaciones, debilidad, vértigo, visión borrosa y, en los casos más severos,puede presentarse depresión respiratoria, colapso cardiovascular, arritmias, infarto de miocardio, insuficiencia cardíacacongestiva aguda, pérdida de conciencia, convulsiones y muerte.Interacciones con otras drogas:El disulfiram interfiere con la metabolización de ciertas drogas, con lo que pueden incrementarse algunos efectos tóxicos.La administración a pacientes que reciben fenitoína y fármacos relacionados debe acompañarse con monitoreo plasmáticode éstos, debido a que puede desarrollarse intoxicación por fenitoína. La dosis de anticoagulantes orales debe ajustarse. Laisoniazida puede originar marcha inestable y alteración marcada del estado mental cuando se administra junto condisulfiram. La combinación de disulfiram y nitritos o bromuro de etileno en animales es la causa de incremento en laincidencia de tumores, sin que todavía se haya puesto en evidencia un efecto similar en seres humanos. Durante eltratamiento y en pacientes tratados con digitálicos deberá controlarse la potasemia.Reacciones Adversas:Puede provocar neuritis óptica, polineuritis y neuropatía periférica. Hepatitis colestásica fulminante. Erupciones que
  22. 22. pueden controlarse con antihistamínicos. En algunos casos aparece somnolencia, fatiga, impotencia, cefalea, sabor a ajo ometálico, que suelen desaparecer tras dos semanas de tratamiento. Reacciones psicóticas se han registrado en altas dosis otoxicidad combinada (metronidazol, isoniazida).Sobredosis:Ante la eventualidad de una sobredosificación concurrir al Hospital más cercano o comunicarse con los Centros deToxicología.Mecanismo de acciónInhibe la oxidación de acetaldehído, principal metabolito del alcohol.Indicaciones terapéuticasCura de deshabituación en alcoholismo crónico conjuntamente con psicoterapia.PosologíaOral. Empezar mín. 12 h después de la última bebida alcohólica con 500 mg 3-5 días, días sucesivos 250 mg.ContraindicacionesAlteraciones cardiovasculares, embarazo, psicosis, farmacodependencia.Advertencias y precaucionesCirrosis hepática, bronquitis crónica, diabetes mellitus, hipotiroidismo, epilepsia, I.R.Insuficiencia hepáticaPrecaución en cirrosis hepática.Insuficiencia renalPrecaución.InteraccionesPotencia efectos de anticoagulantes cumarínicos, fenitoína.Interfiere con metabolismo de metronidazol.EmbarazoContraindicado.LactanciaEvitar. No se conoce si se excreta.Reacciones adversasErupciones acneiformes, dermatitis alérgica, urticaria, cansancio, fatiga, temblores, inquietud, menor potencia sexual,dolor de cabeza, mareos, sabor a ajo o metálico, ligeras perturbaciones gastrointestinales. Ingerido con pequeñas
  23. 23. cantidades de alcohol marcada depresión respiratoria, colapso cardiovascular, arritmias cardiacas, infarto de miocardio,ICC aguda, inconsciencia y convulsiones.

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