• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com
 

menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com

on

  • 16,697 views

menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com

menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com

Statistics

Views

Total Views
16,697
Views on SlideShare
16,570
Embed Views
127

Actions

Likes
5
Downloads
0
Comments
0

3 Embeds 127

http://www.tipfakultesi.org 59
http://www.slideshare.net 35
http://tipfakultesi.org 33

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com menstrüel Düzensizlikler - www.jinekolojivegebelik.com Presentation Transcript

    • MENSTRUEL SİKLUS DÜZENSİZLİKLERİ
        • MENSTRUEL SİKLUS:
        • Normal bir menstrüel siklus 21-35 gün sürmekte olup(ortalama 28  7 gün),bunun 2-7 gününde kanama olmaktad ı r ve toplam kan kayb ı yakla şı k 20-60 ml dir.Mensin ilk günü siklusun birinci günü olarak kabul edilir.
      • Bazı kadınlarda ek olarak tam iki adetin ortasına denk gelen dönemde birkaç damla süren lekelenme tarzında kanama olabilir. Ovulasyon (yumurtlama) esnasında oluşan bu kanama her ay tekrar eder ve normal dışı bir durum olarak kabul edilmez
        • Menstrüel siklus düzensizlikleri -1
        • Oligomenore: 35 günden uzun intervallerle oluşan düzensiz kanamalar .
        • Polimenore : 21 günden daha kısa aralıklarla oluşan kanamalar
        • Menoraji : Miktarı fazla (> 80 ml) ve süresi uzun (> 7 gün) ancak düzenli olan kanamalar
        • Metroraji: Zamanı düzensiz kanamalar
    • Menstrüel siklus düzensizlikleri -2 Menometroraji: Zamanı düzensiz, sık aralıklı, fazla miktarda, uzun süreli kanamalar Hipomenore: Miktarı azalmış zamanı düzenli kanamalar Hipermenore: Miktarı artmış zamanı düzenli kanamalar İntermenstrüel kanama: Siklus ortasında görülen kanamalar
    •  
      • MENSTRUEL SİKLUS ANOMALİLERİ
        • a) Hiperprolaktinemi
        • b) Anovulasyon
        • c) Amenore
          • i) Hipergonadotropik (Hipogonadizm)
          • Amenore
          • ii) Hipogonadotropik (Hipogonadizm)
          • Amenore
      • MENSTRUEL SİKLUS ANOMALİLERİ -1
      • a) Hiperprolaktinemi : Prolaktinin asıl etkisi laktasyonun başlatılması ve sürdürülmesidir. Normal bir kadında seviyesi 5-27 ng/ml dir. PRL’nin biyolojik olarak değişik formları bulunduğundan her hastada değişik klinik bulgulara rastlanılabilir. Bazı hastalarda hiçbir klinik yakınma olmazken, bazılarında ise galaktore, anovulasyon, infertilite, amenore veya disfonksiyonel uterin kanamalar görülebilir
      • Hiperprolaktineminin amenore oluşturabilmesi için normalin 4 katına çıkması gerekir . Galaktore olmaksızın %15 olguda amenore görülebilir. Galaktoresi olanların %50’de prolaktin düzeyi normaldir. Olguların %66’da ise galaktore olmaksızın hiperprolaktinemi oluşabilir.
      • Hem galaktore hem de amenoresi olan hastaların yaklaşık 2/3’de hiperprolaktinemi vardır ve bu grubun yaklaşık 1/3’de hipofiz adenomu saptanır PCOS tanısı alan olgularında %3-10’da hiperprolaktinemi bulunur. MEN-1 olan olguların %20’de prolaktinoma bulunur. Galaktoreli olguların %35’de ise primer hipotiroidizm saptanabilir. Bu hastalarda tiroid hormon seviyesindeki düşme TRH sekresyonunu arttırır ve bu da prolaktin sekresyonunda artışa neden olur. 
      • Düzeyi 100 ng/ml’den fazla ise mikro veya makroadenomdan şüphelenilmeli ve MRI yapılmalıdır. Görme alanı muayenesi nadiren gerekli olur. Mikroadenomlar nadiren makroadenoma dönüşürler (%7). Gebelik ve hiperprolaktinemide, olgunun takibinde PRL ölçümü yapmak anlamsızdır ( fizyolojik olarak gebelikde PRL yükselir ). Bu nedenle hastalar görme alanı ölçümü ile takip edilir, değişiklik varsa MRI yapılır.
    •  
      • Hiperprolaktinemini n reprodüktif fonksiyonlar
        • üzerine etkileri :
          • Granüloza hücre sayısında ve FSH bağlanmasında azalma
          • Hipotalamusdan GnRH’ın pulsatil salınımının baskılanması (anovulasyon)
          • Granüloza hücresinden östradiol üretiminin inhibisyonu
          • Yetersiz luteinizasyon ve progesteron salınımında azalma
        • Gerekirse bromokriptin kullanılabilir. Hastalarda adenom <10mm (mikroadenom) ise bekleme, izleme veya medikal supresyon, >10mm (makroadenom) ise medikal supresyon, transsfenoidal eksizyon veya radyoterapi uygulanabilir. Medikal tedavide dopamin agonistleri (ergot alkaloidleri-bromokriptin, pergolid, lisürid, cabergolin) kullanılır.
        • Hipofiz adenomu, gebelik ve emzirme için bir kontrendikasyon değildir.
      • Yarılanma ömrü 20 dk.dır. Dolaşımda en çok monomerik formda (23 kd) küçük prolaktin şeklinde bulunur. Diğer formları , dimerik (48-56 kd) büyük prolaktin ve polimerik (>100 kd) büyük büyük prolaktindir. Bu nedenle PRL’nin serumda ölçülen değeri ile oluşan semptomlar (galaktore + amenore) arasındaki korelasyon oldukça zayıftır
          • Hipotalamik TRH adenohipofizde TSH salgısı ile birlikte PRL salgısını da arttırır,
          • bu nedenle hipotiroidizm çoğunlukla hiperprolaktinemi ile beraberdir. PRL salınımını uyaran diğer hormonlar ise, vasopressin, GABA, dopamin, beta-endorfin, VIP, EGF ve anjiotensin II dir.
      • MENSTRUEL SİKLUS ANOMALİLERİ -2
      • b) Anovulasyon : Anovulasyon, klinik olarak kendini amenore, adet düzensizliği ve hirsutizm olarak gösterir. Kronik normogonadotropik anovulatuar
        • hastalarda, progesteron yokluğuna bağlı olarak
        • santral opiyat tonusu azalır. Bunun sonucunda GnRH
        • pulsatilitesi ve LH düzeyi yükselir. Bu sırada kısmen
        • gelişmekte olan folliküllerden inhibin salınması
        • nedeniyle FSH bir miktar baskılanır ve LH’a oranla düşük kalır.
        • Böylece bu hastalarda LH/FSH oranı yükselir .
        • Kronik anovulasyonda infertilite, diabet, KVS hastalıklar ve endometrium ca riskinde artış olur
        • Kadında düzenli ovulasyonun olabilmesi için intakt bir hipotalamo-hipofizo-ovaryen aksın varlığı gereklidir. Ancak follikül gelişimi ve ovulasyonun düzenli olarak devam edebilmesi için her siklusun sonundaki östrojen ve progesteron düzeylerindeki düşme ve aktivin düzeyindeki artış ve LH tetiğini çekebilecek kadar yükselebilen östrojen değerleri gerekmektedir. Bu mekanizmanın herhangi bir yerindeki aksama anovulasyona neden olur.
              • MENSTRUEL SİKLUS ANOMALİLERİ -3
            • c)Amenore: Kadının, reprodüktif çağda spontan olarak menstruasyon görmemesidir. Laktasyon ve gebelik süresince olan amenore fizyolojiktir . Amenore iki kısımda incelenir.
      • ·          Primer amenore: Sekonder seks karakterleri gelişmiş, 16 yaşına girmiş bir kızda veya sekonder seks karakterleri gelişmemiş ve 14 yaşına girmiş bir kızda menstruasyonun olmamasıdır. Sekonder seksüel karakterlerin gelişmemesi bireyin östrojen etkisine hiç maruz kalmadığının belirtisidir . İnsidansı %0.1-2.5’dir. Primer amenoreli hastaların yaklaşık %35-40’da altta yatan sebep gonadal yetmezlik veya uterus ya da vajenin gelişimsel defektleridir.
      • ·        Sekonder amenore: Önceden adet gören bir kadında en az 3 siklus veya 6 ay adet görmeme durumudur. İnsidansı %1-5’dir.
      • ****** Tanı Algoritması *****
      • Amenore ile başvuran bir hastada ilk yapılacak tetkik hCG testidir. Özellikle sekonder amenorede en sık rastlanılan sebep gebeliktir
      • Gebelik ekarte edildikten sonra hipofizer aksın işlevselliğini kontrol etmek için serum TSH ve PRL seviyelerine bakılmalıdır . Hipotalamusun PRL üzerine temel etkisi inhibisyondur, ancak hipotalamusdan salgılanan TRH, PRL salgılanmasını da arttırır. Sonuçta hiperprolaktinemisi olan hastaların ayırıcı tanılarında en önemli iki neden olan hipofiz adenomu ile hipotiroidizme sekonder hiperprolaktinemi ayırımı yapılmış olur.
      • Hastanın östrojenik durumunun belirlenmesi için progesteron çekilme testi (Progestin Challenge Test-PCT) uygulanır. Bunun için hastaya 5 gün süreyle 10 mg/gün MPA verilir. İlacın kesilmesini takip eden 2-7 gün içinde kanama olursa PCT (+), kanama olmazsa PCT (-) olarak belirlenir. Testin (+) olabilmesi yani kanamanın olabilmesi için endometriumun önceden östrojen ile uyarılmış olması gereklidir.
      • Progesteron verilerek çekilme kanaması oluşturulan bir hastada; endometriumu uyaracak düzeyde yeterli endojen östrojenin olduğu, dolayısıyla hipotalamo-hipofizo-ovaryen aksın fonksiyonel olduğu ve endometrium ile dış ortam arasındaki akış yolunun intakt olduğu anlaşılır . Böylece problemin hormonal feed-back mekanizmalarındaki bozukluktan kaynaklandığı anlaşılır(normogonadotropik amenore).
      • Progesteron ile kanamayan hastalarda iki olası neden düşünülmelidir. Eğer hasta primer amenoreli ise; hastada fonksiyonel bir uterus ve intakt akış yolunun olup olmadığının anlaşılması için hastaya östrojen çekilme testi (Estrojen Challenge Test-ECT) uygulanır. Bunun için hastaya siklik olarak östrojen + progesteron (21 gün 0,625 mg/gün CEE + 14 gün 10mg/gün MPA) verilir ve kanamanın olup olmadığı takip edilir. Eğer hasta kanamazsa genital organlarda anatomik bozukluk düşünülmelidir . Eğer hasta sekonder amenoreli ise ya da primer amenoreli olup ECT ile kanamışsa , endojen östrojen düzeyinin endometriumu uyaracak düzeyde olmadığı anlaşılır
      • Bunun nedenini bulmak için hastada serum FSH düzeyine bakılır. Serum FSH düzeyi <5 mIU/ml ise hipogonadotropik amenore ; >40 mIU/ml ise hipergonadotropik amenore tanısı konur
      • Hipofiz ve hipotalamusun değerlendirilmesinde, GnRH stimülasyon testi uygulanır. Dışarıdan verilen GnRH’a yanıt olarak yeterli bir FSH-LH yükselmesi olursa tanı hipotalamik yetmezlik iken; gonadotropinlerde yeterli yükselme olmazsa tanı hipofizer yetmezliktir.
      • i) Hipergonadotropik (Hipogonadizm) Amenore : Primer gonadal yetmezlik ve buna bağlı olarak bozulmuş gonadal steroid sekresyonu ve bu nedenle azalan negatif feedbackle beraber yüksek düzeyde LH ve FSH seviyeleri görülür.
      • Gonadal Disgenez: Primer amenore ve hipogonadizmin en sık nedenidir Gonadal disgenez, gonadlarda germ hücre rezervinin bittiğini ifade eder. Gonadal gelişim anomalileri primer veya sekonder amenore ile karşımıza çıkabilirler. Primer amenoreli olguların %50’i Turner Sendromlu , %25’i 46,XX normal karyotipli ve %25’i ise mozaik yapıdadır. Sekonder amenoreli gonadal disgenezilerde ise en sık 46,XX normal karyotipe restlanır .
      • Normal karyotipli olgularda, disgenez sıklıkla mayoz veya sinapsda otozomal ressesif bir defekti gösterir. Normal karyotipli gonadal disgenez olgularında mutlaka işitme testlerinin de yapılması gerekmektedir ( Perrault Sendromu: Sensorinöral sağırlık+gonadal disgenez+normal karyotip). Gonadal disgenezilerin tedavisi yoktur. Hastalar sterildir. Hastaların osteoporoz ve kardiovaskuler hastalık risklerinden korumak için östrojen replasman tedavisi verilmelidir
      • Otoimmün ooforit: Normal karyotipli ancak ovaryen yetmezlikli her olguda akla getirilmelidir. Overlerde normal primordial folliküller ve etrafında plazma hücresi, lenfositler bulunur . Tiroid bozuklukları, addison hastalığı, hipoparatiroidizm, myastenia gravis, diabet, pernisiyöz anemi ve vitiligo eşlik edebilir. Olgular değişken bir seyir izler. Spontan iyileşme ve over fonksiyonun geri dönmesi olasıdır . Ancak olguların çoğunda amenore ve infertilite kalıcıdır. Çocuk istemi olan olgularda donör oositi ile yardımlı üreme teknolojisi denenebilir. Hastalara östrojen replasmanı mutlak yapılmalıdır.
      • Rezistan over sendromu (Savage Sendromu): Overlerde primordial folliküller vardır ancak folliküller aktivite devam edemez çünkü FSH reseptörleri ya yoktur ya da bir postreseptör defekt vardı r . Kesin tanı over biopsisi ile konulur ancak önerilmez çünkü pratik olarak tedaviyi değiştirmeyecektir. Yaşam boyu östrojen replasmanı uygulanır.
      • ·          Radyasyon ve kemoterapiye bağlı ovaryen yetmezlik: Radyasyona maruz kalındıktan yaklaşık iki hafta sonra steroid düzeyleri düşer ve gonadotropinler artmaya başlar. Olgular ne kadar yaşlıysa ve radyasyon dozu ne kadar yüksekse over harabiyeti o derecede yüksek olur. Kemoterapötiklerden ise alkilleyici ajanlar en toksik ajanlardır.
      • 60 rad etkisiz
      • > 800 rad her yaşta %100 sterilite yapar
      • ·          Galaktozemi: Fonksiyonel galaktoz-1-fosfat-üridiltransferaz enzim eksikliği sonucu nadir görülen, otozomal resesif geçişli bir hastalık olan galaktozemide, galaktoz metabolitlerinin toksik etkilerine bağlı olarak germ hücrelerinin ürogenital çıkıntıya migrasyonu bozulmakta ve bu hastalarda prematür over yetmezliği gelişmektedir.
      • ·          Enzim Eksiklikleri;
      • o         Konjenital Lipoid Adrenal Hiperplazi: Otozomal resesif geçiş gösteren bu hastalıkta kolesterol pregnenolona çevrilemez. Burada enzimde bir defekt yoktur ancak kolesterolün dış mitokondrial membrandan içtekine taşınmasını sağlayan StAR proteininde mutasyon vardır. Yenidoğan döneminde hiponatremi, hiperkalemi ve asidoz görülür.
      • o         17  Hidroksilaz Eksikliği: Bu hastalarda hipertansiyon ve hipokalemi bulunurken sekonder seks karakterleri gelişmemiştir
      • o        
      • 17-20 Desmolaz Eksikliği; uterus yoktur ve pubertede seksüel gelişim olmaz. Testosteron seviyeleri düşüktür.
      • o         Aromataz Eksikliği: Testosteron östrojene dönüştürülemez. Plasentada fetal androjenler östrojene dönüşemediğinden maternal dolaşıma fazla miktarda androjen geçer ve annede virilizasyona yol açar. Doğumda dış genitaller maskülinizedir ancak iç genital yapılar normaldir. Meme gelişimi olmaz. Kliteromegali, posterior labioskrotal füzyon, multikistik overler, artmış gonadotropin ve testosteron seviyeleri mevcut olup kemik yaşı geridir.
      • Androjen insensitivitesi (Testiküler feminizasyon): Primer amenorede gonadal disgenez ve müller agenezinden sonra en sık görülen hastalıktır . Olgular XY karyotipli erkek psödohermafrodittirler. İntrasellüler androjen reseptör defekti bulunur ve X’e bağlı resesif geçiş gösterir. Hastalarda kör bir vajinal kanal vardır ve uterus bulunmaz. Büyüme normaldir, uzundurlar, meme gelişimi kısmidir. %50 olguda inguinal herni bulunur. Pubertal gelişim tamamlandıktan sonra gonadektomi yapılmalıdır .
      • Otuz yaşın altında ovaryen yetmezlik tanısı alan her hastada karyotip analizi yapılmalı ve Y kromozomu varlığında tanı konur konmaz gonadektomi uygulanmalıdır. Testiküler komponent varlığında hastaların %50’de gonadoblastom gelişebilir ve bunların da %50’si malign transfomasyon ile disgerminoma dönüşebilmektedir. Sadece testiküler feminizasyon olgularında gonadektomi puberteye kadar ertelenir.
      • ii) Hipogonadotropik (Hipogonadizm) Amenore : Olguların çoğu kazanılmış bozukluklar nedeniyle gelişmektedir ve sekonder amenore ile gelmektedirler. Hastaların seksüel gelişimleri geri, mensleri geçikmiş ve gonadotropin seviyeleri düşüktür . Hipofizer ve hipotalamik kaynaklı olabilirler
      • Fizyolojik amenore: hipogonadotropik amenorenin en sık nedenidir.
      • Kallmann Sendromu: ikinci sıklıkta görülen hipogonadotropik amenore nedenidir. Koku alma defekti (anosmi) ile birlikte bulunmaktadır. Seksüel infantilizm vardır ve genetik geçiş gösterebilmektedir
      • ·          SSS Tümörleri : en sık primer amenoreye yol açan kraniofarinjiomadır.
      • ·          5  Redüktaz enzim eksikliği ; genotipik olarak 46, XY yapıdadırlar . Sıklıkla pubertede virilizasyona uğrarlar ve tetisleri vardır. Bu hastalar androjen insensitiviteli hastalardan farklıdırlar ve pubertede göğüs gelişimleri yoktur, gonadotropin seviyeleri de düşüktür (fazla biriken testosteron göğüs gelişimini baskılar ve negatif feedback yapar).
      • ·          Empty cella sendromu : sellar diafram defektine bağlı olarak subaraknoid aralığın hipofizer fossaya uzanmasıdır. Beraberinde galaktore ve amenore olabilir.
      • Sheehan sendromu: postpartum atoni kanaması sonucu gelişen akut hipofizer nekrozdur; laktasyon olmaz, aksiller ve pubik kıllar dökülür, panhipopitüitarizm gelişir
      • ·          Diğer Nedenler: malnutrisyon, malabsorpsiyon, kilo kaybı, anoreksia nervosa, stres, aşırı egzersiz, kronik hastalıklar, neoplaziler.
      • Normogonadotropik Amenore : Bu tipte amenoreye sebep olan durumlar anatomik anomaliler ve hiperandrojenizm ile ilgili bozukluklardır. Östrojen, progesteron ve gonadotropinler normal seviyelerde , sekonder seksüel karakterler normal gelişimini yapmış durumdadır
      • ·          Müllerian agenezi (Rokitansky-Küster-Mayer-Hauser Sendromu): En sık görülen doğumsal anomalidir . Olguların karyotipi 46,XX dir ve ovaryen fonksiyonları normaldir . Tubalar ve uterus ince bant şeklindedir . Vajenin tam yokluğunda komplet RKMH , alt 1/3’ün varlığında ise parsiyel RKMH adını alır. Hastaların %15’de tek böbrek, %40’da çift toplayıcı kanal ve %10’da ise iskelet anomalileri tabloya eşlik ederler.
      • ·          Asherman Sendromu: Endometrial küretaj, sezaryen, myomektomi ve metroplasti sonrasında bazal endometriumun zarar görmesi neticesinde gelişen amenoredir. AYIRICI TANIDA Genital tüberkülozda da benzer tablo oluşabilir. Hymen imperforatus, Transvers vajinal septum   Hiperandrojenizm
      • ***
      • En sık görülen primer amenore sebepleri : ***
      • 1- Gonadal disgenez % 30
      • 2- Müllerian agenez % 20
      • 3- Testiküler feminizasyon % 10
      • Disfonksiyonel Uterin Kanamalar (DUK): Normal menstruel kanama 21-35 günlük periodlarda olan, 2-7 gün süren ve toplam olarak 30-80 ml kan kaybının olduğu kanamalardır. Menstruel kanamayı başlatan östrojen ve progesteronun çekilmesi iken durduran östrojenin artmasıdır
      • Bir kadının menstruel paterninden bariz şekilde sapmalar göstermesi anormal uterin kanama adını alır. Her ne kadar bireysel farklılıklar olsa da eğer menstrüel kanama 7 günden daha uzun sürüyorsa, siklus arası 21 günden az ise ve toplam kan kaybı 80 ml.’den çoksa bu bir anormal uterin kanamadır. Anormal uterin kanamalar tüm jinekolojik şikayetlerin %10-15’ini oluştururlar ve farklı şekillerde ortaya çıkarlar. Bu kanamaların %30’u organik bir sebebe bağlıyken, %70’i disfonksiyoneldir.
      • Disfonksiyonel uterin kanamalar (DUK), organik bir nedene bağlı olmayan anormal uterin kanamalardır ve 2 gruba ayrılırlar.
      • · Ovulatuar DUK: DUK’ların %10’nu oluşturur. Ovulatuar menorajilerde ilk yapılması gereken işlem histeroskopidir.
      • ·         
      • Anovulatuar DUK: DUK’ların en önemli nedeni anovulasyondur ve tüm DUK’ların %90’nı oluşturur . Kanamanın nedeni endometrium üzerinde progesteron ile karşılanmamış yüksek düzeyde ve devamlı östrojen uyarısıdır. Endojen östrojen yapımı yeterli olmayan anovulatuar kadınlarda DUK görülmez .
      • Disfonksiyonel uterin kanamalar 4 şekilde oluşmaktadır***.
      • 1. Östrojen çekilme kanaması (Withdrawal bleeding): Östrojen ile uyarılmış endometriumda, östrojen seviyesinin aniden düşmesi sonucunda endometriumun dökülmesiyle oluşan kanamalardır. Şu durumlarda ortaya çıkar: 1- Ekzojen östrojen tedavisinin aniden kesilmesi 2- Menstruasyon ortasında görülen ovulasyon kanaması 3-B ilateral ooforektomi
      •   
      •   Östrojen kırılma kanaması (Breakthrough bleeding): Ortamda progesteron yokluğu ile beraber artmış östrojen düzeyinin, prolifere endometrial doku artışı karşısında rölatif olarak düşük kalması sonucunda oluşan kanamalardır. Tüm anovulatuar DUK nedenleri bu gruba girer.
      • P rogesteron çekilme kanaması: Progesteronun ortamdan aniden çekilmesi sonucu progesteron etkisi altındaki endometrium dokusunun dökülmesiyle oluşan kanamalardır (Luteal faz yetmezliği vb).
      • Progesteron kırılma kanaması: Artmış progesteron etkisi ile incelen endometrium sonucu oluşan kanamalardır . Genellikle ovulatuar DUK’larda , şu durumlarda ortaya çıkar:
      • o         Persiste corpus luteum
      • o         KOK kullanımı
      • o   Uzun etkili progesteron içeren kontrasepsiyonlar (Depo provera enjeksiyonu)
      • Östrojen daha ziyade endometriumun glandüler ve vasküler , progesteron ise stromal komponenti üzerinde etkilidir. Progesteron eksikliğinde endometrium stromal yapısal destek olmadan sadece östrojen etkisi altında gelişir. Endometriumdaki stromal matrix zayıf , vaskülarite artmış, gland yapıları yoğunlaşmıştır. Endometrium frajil olup kanama ve dökülmeye eğilimlidir.
      • Spiral arterler ritmik olarak vazokonstriksiyona uğramadığından staz, iskemi ve endometrial dökülmeye neden olan vasküler kollaps görülmez. Kanama bütün endometriumu ilgilendirmez . Farklı zamanlarda farklı endometriyal alanlardan büyük hacimli, düzensiz ve rastgele kanamalar olur . Bir bölgedeki dökülen alan yenilenirken diğer alanlardan dökülmeler nedeni ile kanama devamlılık gösterir.
      • Menarş sonrasındaki ilk 2 yılda ( peripubertal dönem ) anovulasyon sıktır . Bu dönemde hipotalamohipofizer aks immatür olduğundan özellikle östrojenin pozitif feedback mekanizmasının oluşmaması anovulasyona neden olur
      • Perimenopozal dönemdeki anovulasyonun nedeni ise ovaryen yetmezlik sonucu gonadotropinlere cevabın gecikmesi veya hiç oluşmamasıdır.
      • PCO ve obezite durumlarında ise östron ve LH’ın tonik artışına bağlı olarak endometrium kronik olarak östrojen uyarısına maruz kalır
      • Adölesan dönemdeki DUK’ların (jüvenil kanama) %20’de neden koagülasyon defektidir . En sık İTP ve takiben Von Willebrand hastalığı görülür.
      • Ayırıcı t anıda gözönünde bulundurulması gereken noktalar; Tedavi öncesi organik sebepler mutlaka ekarte edilmelidir .
      • ·       Gebelikle ilgili sorunlar : Ektopik gebelik, abortus, trofoblastik hastalıklar
      • ·       Jinekolojik maligneteler
      • ·       Submüköz myomlar
      • ·       Endometrial polip
      • ·    Hematolojik hastalıklar : Trombositopeni, VonWillebrand, Faktör II,V,X,XI eksiklikleri
      • ·       Hipo ve hipertiroidizm
      • ·       RİA kullanımı
      • ·   Genital enfeksiyonlar (özellikle chlamydia servisiti)
      • ·       Hemodialize giren böbrek yetmezlikli hastalar
      • ·       Progesteron Tedavisi; 17-OH-Steroid Dehidrogenaz ve sülfotransferaz enzimlerinin aktivasyonu ile östradiolün östron sülfata dönüşümünü hızlandırır ve östrojen reseptör inhibisyonu yaparlar. Endometriumda antimitotik etki gösterirler. Yeterli endometrium dokusu olan hastalarda progesteron tedavisi stromayı kalınlaştırarak , endometriumda spiral arteriollerdeki artan gerilimi azaltır ve kanamayı durdurur.
      • ·      
      • Östrojen Tedavisi; uzun süren sızıntı şeklindeki kanamalarda endometrium sıklıkla incedir ve bu nedenle progesteron tedavisi uygulanamaz. Böyle bir durumda ekzojen östrojen verilerek endometrium prolifere edilmelidir. Kapiller düzeyde pıhtılaşmayı indükler.
      • ·       Kombine Oral Kontraseptif Tedavisi; hem progesteron hem de östrojen tedavisini içeren kombine bir tedavidir. Ancak sonuç etkisi progestajeniktir .
      • ·       Antiprostaglandin Tedavisi ; akut ve şiddetli kanamalarda kullanılmaz ancak idiopatik menorajili hastalarda kanama miktarını %30-50 oranında azaltırlar . Menstruasyondan 2 gün önce başlanan ve menstruasyon sonrasında kesilen NSAİ ajanlar muhtemelen endometriumdaki tromboxan-prostasiklin oranına etki ederek kanamayı azaltırlar.
      • ·      
      • Antifibrinolitik Tedavisi; Tranexamik asid, Epsilon-aminokaproik asid
      • ·      
      • Desmopressin ;  vasopresinin sentetik analoğudur. Koagulasyon defektlerine bağlı kanamalarda son seçenektir.
      • ·      
      • GnRH Analog Tedavisi; akut tedavide yeri yoktur. Ancak Kronik böbrek yetmezlikli, karaciğer transplantasyonu sonrası, hematolojik hastalıklarda, histeroskopi öncesi kullanılır (3 ay boyunca Goserelin i.m.)
      • Endometrial ablasyon; bazal endometriumun fiziken hasarlandırılmasıdır. Endometriumda proliferasyon olmayan hastalar amenoreik olurlar. Reprodüktif potansiyelini tamamlayan hastalarda histerektomiye alternatif bir tedavi yöntemidir (Endometrial malignite mutlaka ekarte edilmelidir).
      • ·      
      • Dilatasyon ve Küretaj ; diagnostik olduğu kadar tedavi amaçlı da yapılır.
      • ·       Histerektomi  ; tedaviye dirençli kanamalarda son seçenektir.
      • Anovulasyona bağlı hafif kanama durumunda en iyi yakın takip ve demir desteği uygulanır. Hafif anemik olan hastalarda düşük dozlu KOK kullanılır . Bunların kullanılamadığı durumlarda ise siklik progestinler kullanılabilir. Orta şiddette bir akut kanama ile karşılaşıldığında , hastanın genel durumu stabil ve hastaneye yatmayı gerektirmiyorsa yüksek doz hormonal tedavi uygulanabilir. Bu amaçla 4-7 gün süre ile 6 saatde bir KOK kullanılır.
      • Takiben kanaması azalınca normal KOK kullanımına geçilebilir. Hastada acil yaklaşımı gerektirecek akut ve abondan kanama varsa her 6 saatde bir 2.5 mg konjuge östrojen verilir. Kanama kesildikten sonra endometriumun stabilize olması için birkaç gün oral progestin verilir.
      • Koagülopati veya kemoterapi gerektiren malignite gibi altta yatan medikal problemi olan hastalarda menstruel supresyon ile uzun süreli amenore sağlamak gerekir. Bu amaçla, sürekli günlük oral progestinler verilebilir, sürekli ara verilmeden KOK verilebilir, depo progestin kullanılabilir veya GnRH analogları kullanılabilir.
      • DUK’larda kullanılan tedavilerin etkinlikleri:
      • Danazol % 100
      • GnRH analogları % 100
      • ProgesteronluRIA % 65-97
      • KOK % 50
      • Antifibrinolitikler % 50
      • NSAI % 30
      • Progesteron % 20
      • e) Premenstruel Sendrom (PMS): İletişimi ve günlük aktiviteyi engelleyecek şekilde davranış bozuklukları ile karşımıza çıkan, fiziksel ve psikolojik bulguları kapsayan ve her luteal fazda siklik olarak görülen bir sendromdur. Fiziksel ve ruhsal değişikliklikler premenstrüel fazda pik yapıp menstrüel kanamanın başlamasından hemen sonra ortadan kaybolur ve folliküler fazda en az 7 gün semptomsuz kalır.
      • Altta yatan organik bir neden yoktur.
      • Sıklıkla görülen semptomlar şişkinlik hissi, anksiete veya gerginlik, göğüslerde duyarlılık, ağlama atakları, depresyon, yorgunluk, dermansızlık, nedensiz kızgınlık, konsantrasyon eksikliği, susama, iştah değişiklikleri ve ödemdir. Prepubertal, postmenopozal ve gebelik dönemlerinde görülmez. Menstruasyon şart olmadığından overleri korunmuş histerektomili kadınlarda da görülebilir .
      • PMS’nin nedeni bilinmemekle birlikte birçok faktör suçlanmıştır:
      • ·          E2 seviyesindeki oynamalar
      • ·          E2 / P4 oranındaki değişiklikler
      • ·        Artmış aldosteron-renin-anjiotensin aktivitesi
      • ·          Endojen endorfin çekilmesi
      • ·          Katekolaminlerde merkezi değişiklikler
      • ·          Prostaglandinlere yanıt
      • ·          Vitamin yetmezlikleri (Vitamin B 6 )
      • ·          Hiperprolaktinemi
      • Hipoglisemi
      • Premenstrüel disforik bozukluk (PMDD), ise premenstrüel sendromun şiddetli bir alt tipidir . Reprodüktif yaşamdaki kadınların %3-5’de görülür. Depresyon, irritabilite, anksiete , huy değişiklikleri, sinirlerini kontrol edememe, konsantrasyon bozukluğu ile göğüs duyarlılığı ve şişkinlik hissi gibi fiziksel semptomlar görülür.
      • Semptomlar aralıklı olup sıklıkla menstrüel siklusun luteal fazında ortaya çıkar ve mensle birlikte kaybolur . Genellikle 20 yaş ortalarında başlamakla birlikte menarştan sonra herhangi bir yaşta başlayabilir ve menopoza kadar sürebilir.
      • Öneriler:
      • ·          Kafein alımının sonlandırılması
      • ·          Sigaranın kesilmesi
      • ·          Düzenli egzersiz
      • ·          Düzenli ve dengeli beslenme
      • ·          Yeterli uyku
      • ·          Stresin tedavi edilmesi
      •  
      • Tedavide; semptomatolojiye yönelik tedavi yapılmalıdır .
      • Sıvı tutulumu  Spironolakton
      • Dismenore  OKS veya Pg sentetaz inhibitörleri
      • Premenstrüel meme ağrısı  Bromokriptin
      • Spesifik semptom yokluğunda  OKS (hergün)
      • MPA (hergün veya 3 aylık)
      • GnRH agonisti-add back ilaveli
      • SSRI (Fluoxetine)
      • f) Dismenore :
      • ·          Primer dismenore;
      • Ağrılı menslere eşlik eden herhangi bir pelvik patoloji yoktur.
      • Nedeni endometrial prostaglandinlarin (PGF2  ) yapımının artmasıdır.
      • Vazopressin konsantrasyonları yüksektir.
      • Daima ovulator sikluslarda oluşur .
      • Ağrı kramp tarzındadır ve özellikle suprapubiktir.
      • Mensten birkaç saat önce veya mensle başlar , 48-72 saat sürer
      • Tedavide NSAİ (mefenamik asid, naproxen) ve KOK ( ovulasyon inhibisyonu) kullanılır. Bu tedavileri 4-6 siklus boyunca kullanan kadında herhangi bir sonuç alınamazsa diagnostik L/S yapılmalıdır
      • ·          Sekonder dismenore;
      • Ağrılı menslere eşlik eden bir patoloji vardır.
      • Genellikle ileri yaşlarda ortaya çıkar.
      • En sık nedeni endometriozistir . Adenomyozis, çok doğum yapmış ve daha yaşlılarda görülür
      • o        
      • Ayrıca
      • over kisti ve tümörleri, PID, pelvik konjesyon, myoma uteri, uterin polipler, Asherman sendromu, konjenital uterin malformasyonlar, imperfore hymen, RIA, uterusun fikse olması, transvers vajinal septum gibi süreçlerde de sekonder dismenore görülür.
      • o        
      • Ağrı mensden 1-2 hafta önce başlar ve mensin bitmesinden sonra da birkaç gün devam eder.
      • Tedavi primer patolojinin ortadan kaldırılmasıdır.
    • TEŞEKKÜRLER