• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com
 

Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com

on

  • 9,474 views

Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com

Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com

Statistics

Views

Total Views
9,474
Views on SlideShare
9,425
Embed Views
49

Actions

Likes
4
Downloads
0
Comments
0

5 Embeds 49

http://www.slideshare.net 18
http://www.tipfakultesi.org 17
http://tipfakultesi.org 12
http://health.medicbd.com 1
http://www.slideee.com 1

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com Gebelikte Hipertansiyon - www.jinekolojivegebelik.com Presentation Transcript

    • GEBELİKTE HİPERTANSİYON KOMPLİKASYONLARININ TEDAVİSİ (HELLP SENDROMU)
    • GEBELİKTE HİPERTANSİYON
      • Hipertansiyon tüm gebeliklerin %5-10’unda komplikasyonlara yol açarken kronik renal ve vasküler hastalıklı gebelerde bu oran %20-40’lara çıkmaktadır.
    • HİPERTANSİYON
      • Gebelikte hipertansiyon : 6 saat ara ile ölçülen iki kan basıncı değerinin 140/90 mmHg veya 
      • 20.gebelik haftasından önce ölçülen kan basıncı sistolik 30mmHg veya  diyastolik 15 mmHg  yükselmesi
      • Proteinüri : 24 saatlik idrarda 300mg/dl  yada 6 saat ara ile alınan iki rastgele idrar örneğinde 100mg/dl üzerinde protein bulunmasıdır
      • Ödem : jenaralize 12 saatlik yatak istirahati sonrasında +1 den fazla olan yada 1 haftada 2250 gr dan fazla kilo alımını ifade eder.
    • GEBELİKTE HİPERTANSİYON SINIFLAMASI
        • A- Preeklampsi-Eklempsi Preeklemsi: a-hafif b-şiddetli Eklampsi
        • B- Kronik Hipertansiyon
        • C- Gebeliğin Agreve Ettiği Hipertansiyon Süperempose preeklampsi Süperempose eklempsi
        • D- Gestasyonel hipertansiyon
    • KRONİK HİPERTANSİYON
      • Obez, 40 yaşın  , multiparite, HT öyküsü, DM, böbrek hastalığı, otoimmün hastalık, göz dibinde hipertansif değişiklikler
        • Gebelikten önce var olması
        • 20 inci gebelik haftasından önce tanı konması
        • Gebelikten 6 hafta sonra devam etmesi
      • Kr. HT gebelikte şiddetlenebilir.
      • Sistolik 30 mmHg, Diyastolik 15 mmHg veya ortalama arter basıncında 20 mmHg artışına proteinürü ve/veya ödem eşlik ediyorsa süperempoze preeklempsi
      • Konvülzyon gelişirse süperempoze eklampsi olarak değerlendirilir.
    • GESTASYONEL HİPERTANSİYON
      • Gebelik öncesi HT yok
      • Gebeliğin 20. haftasından sonra preeklempsi bulguları gelişmeden HT
      • Post partum 10 günde normale dönen HT
      • Tanı retrospektif konur.
    • GEBELİKTE TÜM HT’ LAR PREEKLAMPSİ OLARAK İZLENMELİDİR.
    • PREEKLAMPSİ
      • Preeklampsi temelde nulliparların hastalığıdır
      • Klasik olarak ödem, proteinüri, hipertansiyon triadı olarak tanımlanır .
    • PREEKLAMPSİ İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ
      • Primigravidite
      • Aile anamnezi
      • Önceki gebeliklerde preeklampsi
      • Yaş <20 ve > 35
      • Hipertansif, vasküler, otoimmün veya böbrek hastalığı olması, DM, çoğul gebelik, fetal hidrops, trizomi 13, mol hidatiform, obezite.
    • ETYOLOJİ
      • Tam olarak bilinmemektedir.
      • Teoriler hastalığıdır (1900’lerden beri ) 1-Genetik predispozisyon 2-İmmünolojik mekanizmalar 3-Diet eksiklikleri 4-Vasküler tonusta artış 5-Anormal prostoglandin etkinliği 6-Endotel hücre hasarı 7-Altta yatan kronik maternal hastalık
    • FİZYOPATOLOJİ
      • Genaralize vazospazm
      • Endotel hasarı
      • Hemostaz bozukluğu
      • Koagülasyon sisteminin aktivasyonu
      • TXA2-PGI2 dengesinin TXA2 lehine bozulması
      • Hemodinamik dengesizlik
      • Uteroplesantal kan akımında azalmadır.
    • Tablo:Normal Gebelik Ve Preeklampside Sistemik Değişiklikler DIC:Dissemine intravasküler koagulasyon,GFR:Glomerüler filtrasyon hızı,NOS:Nitrik oksit sentetaz TPVR:Total periferik vasküler rezistans (Willimas DJ,de Swiet M:The pathophisiology of preeclampsia.İntensive Care Med ;1997:23:620-629) Sistemik Değişiklikler Organ Normal gebelik Preeklampsi Semptomlar Bulgular ve Lab. Sonuç Endotel  TPVR,  NOS Kapiller Permaabilite  Platelet trombozu  Damar tonusu  Ödem TA  Plazma fibronektin  Faktör VIII Ag  Multiorgan iskemisi ve yetmezliği Böbrekler GFR  Kan akımı  Glomerüler endotelial şişme Ödem Proteinuri,hipoalbuminemi,GFR  Kolloid osm.basınç  Akut böbrek yetmezliği Karaciğer Taransaminazlar  Hepatoselüler nekroz Epigastrik ağrı, bulantı Transaminazlar  Karaciğer yetmezliği, kanama, rüptür Koagulasyon sist. Hiperkoagulabilite    Hiperkoagulabilite Pıhtılaşma fakt. t üketimi Kanama DIC Katastrofik kanama Plazma hacmi  Plazma volümü Relatif azalmış plazma volümü   İnterstisiyel sıvı vol.  Organ iskemisi Hipertansiyon Plesanta 500 ml/dk kan akımlı Plasenta iskemisi   Doppler Uterin arter rezistansı  IUGR Beyin   Serebral iskemi Baş ağrısı, konvulzyo n İskemi bulguları (MRI) Serebral infarkt
    • ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ KRİTERLERİ
      • Klinik:
      • TA>=160mmHg
      • Oliguri(<=400ml/24 saat)
      • Baş ağrısı
      • Görme bozukluğu
      • Epigastrik,sağ üstkadranda ağrı
      • Kalp yetmezliği
      • Pulmoner ödem,siyanoz
      • Labaratuvar:
      • Proteinuri>05g/24 saat veya 3-4(+)dipstckle
      • Serum kreatininde 
      • Trombosit <100.000/mm3
      • Hiperbilirubinemi(direk)
      • Hemolitik anemi
      • LDH 
      • KCFT  , IUGR
    • ERKEN GEBELİKTE PREEKLAMPSİ
      • Molar gebelik
      • Protein S yetmezliği
      • Aktive protein C rezistansı
      • Hiperhomosisteinemi
      • Antikardiolipin antikorları yüksek olduğundan bu patolojiler araştırılmalıdır .
    • PREEKLAMPSİNİN ÖNCEDEN BELİRLENMESİ
      • 1. Kan basıncı ile ilgili testler
        • a) Anjiotensin infüzyon testi
        • b ) Roll over testi
    • PREEKLAMPSİNİN ÖNCEDEN BELİRLENMESİ
      • 2. Biyokimyasal testler
      • a) Serum ürik asit 
      • b) Serum demir konsantrasyonu 
      • c) İdrar kalsiyum düzeyi 
      • d) İdrarda protein tayini, mikroalbuminüri ortaya çıkabilir
      • e) Antirombin III 
      • f) Atrial natriüretik peptitler 
      • g) Beta-tromboglobulinler 
      • h) Fibronektin 
      • i) Nitrik oksit (EDRF)   
    • DOPPLER
      • Campell uterin ve umblikal arter Doppler akımlarının preeklampsi gelişimini 18. hafta gibi çok erken dönemlerde tahmin edebileceğini bildirmiştir.
      • Preeklampsi gelişen bu hastalarda diyastolik dalga formunda, artmış periferal vasküler rezistansı gösteren karakteristik bir çentiklenme vardır.
      • ( Obset.Gynec.1986 )
      • %25-100 sensitiviteler bildirilmiştir
    • PREEKLAMPSİNİN ÖNLENMESİ
      • Aspirin
      • Kalsiyum
      • Magnezyum
    • HELLP Sendromu - TTP/HUS ve AFL Ayırıcı Tanısı   HELLP TTP/HUS AFL Hipertansiyon ++ ± ± Proteinuri +/+ ± ± Trombositopeni +++ +++ ± Laktat dehidrogenaz ++ +++ ++ Anemi + ++ ± Bilirubin ++ ++ ± Fibrinojen = = < Fibrin yıkım ürünleri + = + Antitrombin III < = < Amonyum = = + Glukoz = = < Kreatinin + ++ ++
    • Preeklampsi insan gebeliğine özel bir hastalıktır Deneysel araştırmalar yapılamamaktadır
    • PREEKLAMPSİNİN TEDAVİSİ
      • Preeklampsinin kesin tedavisi doğumun gerçekleştirilmesi ve plesantanın tamamen çıkarılmasıdır!
    • HAFİF PREEKLAMPSİ
      • *Stabil durum
      • *Uygunsuz =>37 hafta Maternal ve Fetal Değerlendirme <37 hafta
      • Bishop
      • * Uygun Bishop *Persiste hipertansiyon
      • *Fetal risk(+) *Persiste proteinüri
      • *Görme boz. *Anormal lab. Testleri
      • *Persiste baş ağrısı *Anormal fetal büyüme
      • *Zayıf hasta uyumu
      • 40 hafta VAR VAR YOK
      • dolunca
      • doğurt
      • MgSO4 ve Doğum Hastanede Gözlem *Ayakta takip
      • *Evde TA takibi
      • *Haftada 2 kez
      • maternal ve fetal
      • değerlendirme
      • Herhangi bir değişiklilik
      • Olursa hospitalizasyon
              • Şekil:Memphis,Tennessee Üniversitesi Hafif Preeklampsi Takip ProtokolÜ
    • ŞİDDETLİ PREEKLAMPSİ TEDAVİSİ
      • 24-28 Hafta :
      • 1-Günlük maternal ve fetal değerlendirme
      • 2- iv.MgSO4 uygulaması
      • 3- Diyastolik kan basıncı 110 mmHg dan büyük ise antihipertansif tedavi
      • 4-Fetal akciğer maturitesi sağlanması
      • 5-Fetal yada maternal distres varsa sezeryen
    • 24 Haftadan küçük gebelikler 1-iv MgSO4 uygulanması 2-Diyastolik kan basıncı 110 mmHg  ise antihipertansif tedavi uygulanması 3-PGE2 ile terminasyon.
    • İntrapartum Tedavinin Amacı
      • 1 - Eklamptik nöbetlerin önlenmesi
      • 2-Hastanın kabul edilebilir dönemde doğurtulması
      • 3-Maternal ve fetal morbiditesinin azalması
      • 4-Komplikasyonların tanı ve tedavisi
    • SIVI TEDAVİSİ
      • 1ml/kg/saat ile 150ml/saat arasında olmalıdır .Fetal distres için bolus tarzında kontrolsüz sıvı verilmesinden kaçınılmalıdır.
      • Eğer konduksiyon anestezisi kullanılıyorsa hipotansiyon ve fetal distressten korumak için 1000-1500 ml sıvı verilebilir.Kristaloid solusyonlar kullanılır.
    • Ciddi preeklampsi kadınların sonraki gebeliğinde preeklampsiye yakalanma sansları %65 Ciddi preeklampsiye tekrar yakalanma şansları ise %32 dir ( Sibai 1991 )
    • HELLP SENDROMU
      • İlk kez 1982’de Weinstein tarafından Hemolysis,Elevated LiverFunction ve Low Platelet count kelimelerinin baş harflerinin bir araya getirilmesi ile HELLP sendromu tanımlanmıştır.
      • Özelliklerinden anlaşılacağı gibi preeklampsinin şiddetli özel bir formudur.
      • Şiddetli preeklampsi-eklampsi olgularının %10’nunda görülür.
    • TANI KRİTERLERİ
      • Sibai tarafından tanımlanan
      • 1)Hemoliz:Anormal periferik yayma,total bilirubinin>1,2mg/dLve laktat dehidrogenez >600U/L
      • 2)Karaciğer enzimlerinde artış:Aspartatamino transferaz >70U/L VE laktatdehidrogenez>600U/L
      • 3)Düşük trombosit sayısı:Trombositlerin<100.000/mm3 ,olarak tanımlanmıştır.
      • Tüm tanı kriterleri birarada bulunmayabilir
    • EL :Karaciğer enzimlerinde artış HEL :Hemoliz ve karaciğer enzimlerinde yükseliş ELLP :Karaciğer enzimlerinde yükselme ve düşük trombosit sayısı LP: Düşük trombosit sayısıdır. Buna göre her 3 tanı kriteri varsa KOMPLET HELLP SENDROMU , 3’ten az kriter varsa PARSİYEL HELLP SENDROMU olarak kabul edilmektedir.
    • TROMBOSİT SAYISI
      • Martin tarafından HELLP sendromu 3 alt sınıfa ayrılmıştır:
      • 1.SINIF :trombosit sayısı<=50.000/mm3
      • 2.SINIF :Trombosit sayısı>50.000/mm3 < 100.000/ mm3
      • 3.SINIF :Trombosit sayısı>100.000/mm3
    • Sendromun temel fizyopatolojisi endotel hasarıdır . fibrinin depozisyonu>> şekilli elemanların parçalanmaları>> serotonin tromboksan salgılanması>> platelet agregasyonu ve endotel hasarında artma>> endotelin prostasiklin ve nitrik oksit üretiminde bozulma>>potent vazokonstrüktör olan endotelin ve tromboksanın egemenliği>>karaciğer sinusoidlerin fibrin ile obstruksiyonu >>hepatoselüler hasar ve ağrı karaciğer enzimlerinde yükselme>>geniş subkapsüler ve /veya intraparankimal kanama olabilir.
    • KLİNİK ÖZELLİKLERİ
      • Şiddetli preklampsi olgularına göre daha yaşlı
      • 2- 3.trimesterin herhangi bir döneminde olabilirler.
      • Genellikle preterm dönemde ortaya çıkar.
      • Olguların %30’u postpartum 4/5’inde antepartum preeklampsi tanısı konmuştur.
      • Halsizlik ,Yorgunluk ve nonspesifik şikayetlerle başlar.Olguların %50’sinde bulantı ,kusma , başağrısı %50-66’sında ise epigastrik ve sağ kadran ağrısı görülür. TA oldukça yükselmiştir .Ancak eklampsi krizinde olduğu gibi normal sınırlardaki TA değerlerinde ve proteinuri olmadanda HELLP sendromu gelişebilir.
    • HELLP Sendromunu Tedavi Etmek Yada Geriletmek İçin Tedavi Yöntemleri:
      • Plazma hacminin arttırılması
      • Yatak istirahati
      • Kristalloidler
      • %5-25 Albumin
      • Antithrombotik ajanlar
      • Düşük doz aspirin
      • Dipyridamole
      • Heparin
      • Antitrombin III
      • Prostacyclin infüzyonu
      • İmmün süpresif ajanlar
      • Steroidler
      • Yanlış kullanılanlar
      • Taze donmuş plazma infüzyonları
      • Plazmapheresis değişimi
      • Diyaliz.
    • HELLP Sendromlu 442 Hastada Maternal Komplikasyonları
      • Komplikasyonlar Sayı %
      • DIC 92 21
      • Abruptio placenta 69 16
      • Akut böbrek yetmezliği 33 8
      • Şiddetli asit 32 8
      • Akciğer ödemi 26 6
      • Plevral efüzyon 26 6
      • Serebral ödem 4 1
      • Retinal dekolman 4 1
      • Laryngeal ödem 4 1
      • Subkapsüler karaciğer
      • Hematomu 4 1
      • ARDS 3 1
      • Ölüm maternal 4 1
    • Ayrıca Tanı
      • Apandisit, Safra kesesi hastalığı , Böbrek taşı , Pyelonefrit , Enterit , Hepatit , Peptik ülser , SLE Trombotik Trombositik Purpura , Hemolitik Üremik Sendrom , Gebeliğin Yağlı Karaciğeri
      • En sık karışabilen Trombotik Trombositik Purpura(TTP) , Hemolitik üremik sendrom(HUS) ve Gebeliğin yağlı Karaciğeri(AFL)
    • EKLAMPSİ
      • Preeklampsinin,tonik klonik konvulsyonların eşlik ettiği şiddetli bir formdur
      • Eklamptik olguların 1/4 ünde antepartum 2/4 ünde intrapartum ve 1/4 ünde postpartum görülür.
      • Post partum 10 . güne kadar eklamptik kriz bildirilmişsede ilk 48 saat den sonra görülen olgularda diğer konvulsyon nedenleri düşünülmelidir.
    • İNSİDANS
      • % 0.2 olarak kabul edilmektedir.
      • Farklı merkezlerde insidans 1/147 ile 1/3448 arasında değişmektedir
    • BAŞLANGIÇ
      • Eklampsi krizinden önce uyarıcı bazı semptomlar tanımlanmıştır.Sıklık sırasına göre inatçı şiddetli baş ağrısı , görmede değişiklikler , epigastrik ağrı , bulantı kusma, geçici mental değişikliklerdir
      • Bunlar olguların %50 sinde görülmektedir.
      • Eklamptik gebeler üzerinde yapılan çalışmalarda %10-23’ ünde HT , %19-22 sinde proteinüri , %32 isinde ödem saptanmamıştır.
    • CT : Nörolojik muayenede lateralizasyon veya lokal bulgusu olmayan olgularda tedaviyi belirlemede etkisi olmamıştır. EEG: Olguların büyük kısmında nonspesifik geçici EEG değişiklikleri saptanmaktadır.
    • ANTİKONVÜLZAN TEDAVİ
      • MgSO4 Kullanımı :
      • Rejim adı Yükleme dozu İdame doz
      • Pritchard 4 gr IV +10 gr IM 5 gr IM/ 4 saat
      • Zuspan 4 gr IV 1-2 gr / saat
      • Sibai 6 gr IV 2-3 gr / saat
    • MgSO4 TOKSİSİTESİ
      • Bulgular Magnezyum düzeyi (mg/dl)
      • Normal gebelik düzeyi 1.5-2.5
      • Terapötik düzey 4-8
      • Patella refleksi kaybı 8-12
      • Sıcaklık hissi,flushing 9-12
      • Uyku hali 10-12
      • Konuşmada yavaşlama 10-12
      • Kas paralizisi 15-17
      • Solunum zorluğu 15-17
      • Kardiak arrest 30-35
    • Eklamptik Krizde MgSO4
      • Doz IV 1-20 dk yavaş infüzyon (tüm rejimlerde)
      • Devam eden konvulsyon 2gr IV tekrar
      • İnatçı konvulsyon fenobarbütal/propofol
      • 250 mg kadar amobarbütal
      • Status epileptikus entübasyon
      • MgSO4 doğumdan veya son eklamptik krizden 24 saat sonraya kadar
    • NİMODİPİN
      • Selektif serebral vazodilatatör ajandır. 30mg oral doz 4 saat ara ile postpartum 24 saate kadar verilmiş, MgSO4 ile arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır.
      • Neonatal ve fetal respiratuvar yan etkiler daha az görülmüştür.
      • Sonuç olarak Nimodipin nöbet proflaksisinde ucuz, güvenli, oral verilebilen ajandır ( Semin Perin 23; 65-76, 1999 )
    • ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ
      • Hydralazine hydrochloride
      • Labetolol
      • Sodium nitroprussid
      • Nitrogliserin
      • Kalsiyum kanal blokerleri
      • Ketanserin
    • Hydralazine Hydrochloride
      • Preeklamptiklerde akut hipertansiyonun kontrolünde kullanılan ajandır.
      • Prekapiller rezistans damarlarını postkapiller kapasitans damarlarından daha çok etkiler.
      • Arterioler düz kasta direk relaksasyon yaparak vasküler rezistansı düşürür .
      • IV 5 mg başlangıç dozu
      • 20 dk da bir 5-10 mg ilave doz
      • Total doz 40-50 mg geçmemelidir
    • LABETOLOL
      • Alfa+Beta antagonistidir.
      • 20 mg lık başlangıç dozu, 10 dakika intervallerle 40 veya 80 mg’lık ilave dozlar verilmelidir.
      • Devamlı infüzyon 2mg/dk dozunda .
      • Etki IV uygulamadan yaklaşık 5 dk. sonra görülebilir.
      • Oral kullanımda 2x100 mg/gün dozunda maksimum günde 240 mg kadar artırılabilir.
    • Sodium Nitroprusside
      • Dilue solüsyonu 0.25 m/kg/dk. başlangıç dozu
      • Doz her 5 dk da bir 0.25 m/kg/dk artırılarak titre edilmelidir
      • Işığa duyarlıdır
      • Siyanid toksisitesine dikkat
      • Nitroprussid tedavisine başlamadan önce hipovoleminin düzeltilmesi esastır
    • NİTROGLİSERİN
      • İndüksiyon pompası ile 10mg/dk başlanır
      • Her 5 dk da doz ikiye katlanır
      • 7 mg/kg/dk den yüksek doz methemoglobinemi
      • Methemoglobin sevyesi % 3 den fazla ise toksisite
    • Kalsiyum Kanal Blokeri
      • Yavaş kalsiyum kanalları üzerine etkili
      • Vazokonstrüksüyonu engeller ve tokolotik etki
      • Nifedipin,nikardipin,verapamil ve yeni olarakta nimodipin kullanılır
      • Nifedipin:10 mg oral doz başlanır gerekirse 30 dk sonra tekrarlanır 6-8 saat ara ile 10-20 mg oral olarak verilir
      • 10-30 mg sublingual nifedipinin iv hidralazine eşit etkiye sahip
    • Ketanserin
      • Seretonin-2 reseptörlerine bağlanır
      • Tansiyonu düşürdüğü
      • Hellp sendromunda da platelet sayısını artırdığı ve belirgin olarak epigastrik ağrıyı azalttığı Spitz veark tarafından da gösterilmiştir. ( Hypertens.Pregnansy12:183-190,1993)
    • KOMPLİKASYONLAR
      • RENAL
      • PULMONER
      • HEMATOLOJİK
      • SSS
      • HEPATİK RÜPTÜR
    • RENAL KOMPLİKASYONLARIN TEDAVİSİ
      • Clark ve ark. oligürinin üç ayrı hemodinamik alt grubu tanımlanmıştır
      • 1- Grupta PCWP (Pulmoner Kapiller Wedge Basınç) düşük,SVR (Sistemik Vasküler Rezistans) hafif veya orta derecede artmıştır ; Volüm replasmanı.
      • 2- Grupta PCWP normal veya artmış, SVR normaldir. pre veya afterload azaltılmasına cevap verir.
      • 3- PCWP ve SVR artmış .Volüm kısıtlanması ve afterload’un azaltılması.
    • PULMONER ÖDEM TEDAVİSİ
      • 1-10-40 mg Furasemid
      • 2-İV. Nitrogliserin
      • 3-Mekanik Ventilasyon
    • HEMATOLOJİK BOZUKLUKLARA YAKLAŞIM
      • Aktif kanamayan hastalarda platelet sayısı 20000  sürece transfüzyon gerekli değildir.
      • C/S planlanıyorsa platelet 50 000 olması.
      • Operasyon başlangıcında 5 ünüte ,uterus kapatılırken 5 ünüte transfüzyon.
      • Postpartum HELLP sndr konvansiyonel yöntem başarısız olursa PLAZMAFEREZ ( Sem.23.84-85,1999 )
      • HEMATOLOJIK KOMPLİKASYONLAR DOĞUMU TAKİBEN SPONTAN DÜZELME EĞİLİMİNDE DİR
    • SANTRAL SİNİR SİSTEMİ KOMPLİKASYONLARINA YAKLAŞIM
      • Hava yolu, iv kateter
      • 6 gr MgSo4 bolus,cevap vermeyen konvulsyon 100 mg thiopental sodyum
      • Fokal nörolojik defisit ;BT
      • C/S Endikasyonu obstetrik esaslara göre konmalı
      • Serebral ödem:Hipoksemi, hiperkarbinin düzeltilmesi, Mannitol, Acetozolamit, Furasemid, Sipirinolakton, Ethacrynic acit
    • HEPATİK RUPTÜR
      • Şiddetli preeklampsi vasospam hepatik infarkt subkapsüler hematom gözlenebilir.
      • Epigastrik ağrı ve gastro inestinal şikayetler ; mortalite %60 lara kadar çıkabilmektedir. ( Obset.Gynec.31:763-773 1986 )
      • Smith ve ark. 35 hepatik ruptur saptanan hastada topikal hemostatik ajanları kullanarak daha konservatif bir yaklaşım izlemişler ve diğer serilerden 3 kat yüksek bir survival oranı ( Obstet.Gynec77:171-175,1991 )
    • ANESTEZİ
      • Epidural anestezi acil olmayan sezaryen için uygundur.
      • Hipotansiyondan kaçınmak
      • Periferal vasodilatasyonu kompanse etmek için kristaloid solüsyon ile volüm replasmanı .
      • Cevap vermeyen olgularda ephedrine .
    • POSTNATAL
      • Magnezyum sülfat yada nöbet proflaksisi için seçilen ajan postpartum 24 saat devam edilmelidir. Eklamptik nöbetlerin yaklaşık %25 i bu dönemde ortaya çıktığı için hasta yakın takip edilmelidir.
      • Düzelme görülene kadar MgSO4 infüzyonuna devam edilmelidir.
      • Postpartum 6. Haftada hala hipertansif ve / veya proteinüri varsa nefrolojiye refere edilmelidir.
      • GEBELİKTE TÜM HT’ LAR PREEKLAMPSİ OLARAK İZLENMELİDİR. TEŞEKKÜRLER