Neurología - Epilepsia

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Presentación epilepsia.
Internado Neurología 2008
Medicina Universidad Mayor

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  • MUY BUENAS DIAPO SI DESEAN MAYOR INFORMACION SOBRE EPILEPSIA VALLAN AL LINK: http://todo-de-medicina.blogspot.com/2011/10/convulsiones-y-epilepsia.html
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  • Neurología - Epilepsia

    1. 1. Epilepsia <ul><li>JI Acuña </li></ul><ul><li>G Cuevas </li></ul><ul><li>Internado Neurología 2008 </li></ul>
    2. 2. Epilepsia <ul><li>una afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva. </li></ul>
    3. 3. Etiología <ul><li>Genética </li></ul><ul><ul><li>herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente </li></ul></ul><ul><ul><li>herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia </li></ul></ul>
    4. 4. Etiología <ul><li>Adquirida </li></ul><ul><ul><li>malformaciones del desarrollo cortical </li></ul></ul><ul><ul><li>enf. cerebrovascular </li></ul></ul><ul><ul><li>trauma encefálico </li></ul></ul><ul><ul><li>tumores cerebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>infecciones del SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>degenerativas </li></ul></ul><ul><ul><li>otras </li></ul></ul>
    5. 5. Etiología
    6. 6. Fisiopatología <ul><li>Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala: </li></ul><ul><ul><li>pérdida neuronal </li></ul></ul><ul><ul><li>anomalías en la conformación de las dendritas </li></ul></ul><ul><ul><li>reorganización que modifica la conectividad neuronal </li></ul></ul><ul><ul><li>gliosis (aislamiento de redes neuronales) </li></ul></ul>
    7. 7. Fisiopatología <ul><li>Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: </li></ul><ul><ul><li>cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores </li></ul></ul>
    8. 8. Fisiopatología <ul><li>Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica </li></ul><ul><li>Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) </li></ul><ul><li>Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes </li></ul>
    9. 9. PROPAGACIÓN DE CRISIS
    10. 10. PROPAGACIÓN DE CRISIS
    11. 11. Fisiopatología <ul><li>Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: </li></ul><ul><ul><li>alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>sodio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>potasio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>calcio </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>acetilcolina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>glutamato </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ácido γ -aminobutírico (GABA) </li></ul></ul></ul>
    12. 12. Fisiopatología <ul><li>Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal: </li></ul><ul><ul><li>Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidad </li></ul></ul><ul><li>Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos: </li></ul><ul><ul><li>Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas </li></ul></ul>
    13. 13. Convulsión <ul><li>Del Latin Sacire “tomar posesión de” </li></ul><ul><li>Evento paroxístico debido a descargas hiper sincrónicas anormales desde un grupo neuronal del SNC. </li></ul><ul><li>Epilepsia: condición en la cual una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico de base. </li></ul>
    14. 14. <ul><li>Incidencia 5- 10 en 1000 </li></ul><ul><li>Prevalencia 0.3 – 0.5% </li></ul>
    15. 15. Clasificación Convulsiones
    16. 16. Convulsiones parciales simples <ul><li>Síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. </li></ul><ul><li>Sin compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Marcha Jacksoniana </li></ul><ul><li>Parálisis de Todd </li></ul><ul><li>Epilepsia partialis continua </li></ul>
    17. 17. Otras convulsiones parciales simples <ul><li>Somáticas (parestesias) </li></ul><ul><li>Visuales (luces, alucinaciones) </li></ul><ul><li>Equilibrio (vértigo) </li></ul><ul><li>Autonómicas (flushing, sudoración, piloerección) </li></ul><ul><li>Oído, olfato, función cortical superior (síntomas psíquicos) </li></ul>
    18. 18. Convulsiones parciales complejas <ul><li>Se acompañan de compromiso de conciencia transitorio. </li></ul><ul><li>Frecuentemente con aura </li></ul><ul><li>Inicio súbito, amnesia anterógrada </li></ul><ul><li>Automatismos </li></ul><ul><li>Afasia postictal </li></ul>
    19. 19. <ul><li>EEG interictal a menudo normal </li></ul><ul><li>O espigas epiletiformes. </li></ul><ul><li>EEG ictal puede ser no localizador </li></ul><ul><li>Puede detectarse con electrodos especiales </li></ul>
    20. 20. Convulsiones parciales con generalización 2aria <ul><li>Usualmente tónico-clónicas </li></ul><ul><li>A menudo dificil diferenciar de una primariamente T-C generalizada. </li></ul><ul><li>A veces la focalidad solo se pesquisa con EEG. </li></ul><ul><li>Importante diferenciar </li></ul>
    21. 21. Convulsiones Generalizadas <ul><li>Bi hemisférica </li></ul><ul><li>Imposible de excluir por completo un origen parcial que rapidamente generaliza </li></ul><ul><li>Practicamente se definen con actividad bilateral clínica y al EEG sin actividad focal detectable. </li></ul>
    22. 22. Crisis de ausencia (Petit mal) <ul><li>Episodios súbitos, breves, de pérdida de conciencia si perder control postural. </li></ul><ul><li>Generalmente segundos </li></ul><ul><li>Conciencia se recupera súbitamente </li></ul><ul><li>Sin confusión post-ictal </li></ul><ul><li>Usualmente con leves signos motores bilaterales </li></ul>
    23. 23. <ul><li>Generalmente comienzan en la niñes (4-8 años) o adolescencia. </li></ul><ul><li>Pueden ocurrir cientos de veces al día </li></ul><ul><li>El paciente puede no darse cuenta. </li></ul><ul><li>Ojo en los que refieren soñar de día o bajan el rendimiento escolar </li></ul>
    24. 24. <ul><li>EEG: descargas en espiga y onda que comienzan y terminan en un EEG normal </li></ul>
    25. 25. Convulsiones Tónico-Clónicas Generalizadas <ul><li>Son el tipo principal de convulsión en 10% de los epilépticos. </li></ul><ul><li>Las más comunes producidas por alteraciones metabólicas. </li></ul><ul><li>Inicio súbito </li></ul><ul><li>Contracción muscular tónica </li></ul><ul><li>Laringe: grito o llanto fuerte </li></ul><ul><li>Alteración respiratoria, acumulación de secreciones -> cianosis </li></ul><ul><li>Musc. Masticatoria-> mordedura de la lengua </li></ul>
    26. 26. <ul><li>Aumento del tono simpático (aumento PA, FC, midriasis) </li></ul><ul><li>Después de 10-20 seg evoluciona a fase clónica </li></ul><ul><li>La fase de relajación va aumentando en tiempo hasta el cese del periodo ictal, que dura usualmente hasta 1 min. </li></ul><ul><li>Periodo post ictal sin respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, relajación de esfínteres. </li></ul><ul><li>Recuperación de conciencia gradual, de mins a hrs. </li></ul>
    27. 27. <ul><li>EEG </li></ul><ul><li>Fase tónica: aumento progresivo en actividad rápida de bajo voltaje, seguido de descargas poliespigas de alta amplitud </li></ul><ul><li>Fase tónica: la actv de alta aplitud es interrumpida por ondas lentas para crear un patrón espiga-onda. </li></ul><ul><li>Post-ictal: enlentecimiento difuso que se recupera gradualmente con el despertar del pacte. </li></ul>
    28. 28. Convulsiones atónicas <ul><li>Súbita pérdida del tono postural que duran 1-2 seg. </li></ul><ul><li>Pérdida breve de conciencia </li></ul><ul><li>Sin confusión postictal </li></ul><ul><li>EEG: breves descargas espiga-onda generalizadas, seguidas de ondas lentas relacionadas con la pérdida del tono. </li></ul><ul><li>Generalmente asociadas con síndromes epilépticos conocidos. </li></ul>
    29. 29. Convulsiones Mioclónicas <ul><li>Mioclonías </li></ul><ul><li>Generalmente asociadas a otros síndromes (Epilepsia mioclónica juvenil) </li></ul><ul><li>EEG: espigas-ondas bilaterales sincrónicas. </li></ul>
    30. 30. Convulsiones no clasificadas <ul><li>No pueden clasificarse en parciales o generalizadas. </li></ul><ul><li>Especialmente en la infancia </li></ul>
    31. 31. Síndromes Epilépticos <ul><li>Epilepsia mioclónica juvenil </li></ul><ul><li>Síndrome de Lennox-Gastaut </li></ul><ul><li>Epilepsia Mesial-Temporal Lobar </li></ul>
    32. 32. Epilepsia mioclónica juvenil <ul><li>Desorden de conv generalizadas </li></ul><ul><li>Causa desconocida </li></ul><ul><li>Aparece en la adolescencia temprana </li></ul><ul><li>Mioclonias bilaterales, únicas o repetitivas. </li></ul><ul><li>Más frecuentes al despertar </li></ul><ul><li>Conciencia preservada a no ser que sea mioclonía severa </li></ul><ul><li>Varios pacientes presentan crisis T-C, y un tercio no presentan convulsiones. </li></ul><ul><li>Benigno, buena respuesta a tratamiento </li></ul><ul><li>Generalmente con historia familiar de epilepsia </li></ul>
    33. 33. Síndrome de Lennox-Gastaut <ul><li>En Niños, caracterizado por la triada </li></ul><ul><li>Multiples típos de convulsiones </li></ul><ul><li>EEG: espigas-ondas lentas y una variedad de otras anormalidades </li></ul><ul><li>Problemas cognitivos en la mayoría de los casos </li></ul><ul><li>Asociado con enfermedad del SNC y distintas causas (anormalidades del desarrollo, hipoxia/isquemia perinatal, trauma, infecciones) </li></ul><ul><li>Respuesta inespecífica al daño neuronal difuso. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico y respuesta a tratamiento. </li></ul>
    34. 34. Sd. Epilepsia mesial temporal lobar <ul><li>El síndrome más comunmente asociado con convulsiones parciales complejas. </li></ul><ul><li>RNM: esclerosis hipocampal </li></ul><ul><li>Reconocer importante: refractario a tratamiento AC </li></ul><ul><li>Buena respuesta a tratamiento QX </li></ul>
    35. 35. Diagnostico <ul><li>Fundamentalmente clinico </li></ul><ul><li>Complementarios: EEG y neuroimagenes. </li></ul>
    36. 36. <ul><li>Confirmar que se trata de una convulsiòn </li></ul><ul><li>factores de riesgo (atd de convulsiones febriles, auras, convulsiones breves no reconocidas, atd familiares de epilepsia tec, acv, tu o malformación vascular) </li></ul><ul><li>Desencadenantes: privación de sueño, enfermedades generalizadas, trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, los fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno o consumo de alcohol o de drogas </li></ul>
    37. 37. Fármacos y otras sustancias que pueden provocar convulsiones <ul><li>Antimicrobianos y antivíricos </li></ul><ul><li>Betalactámicos y compuestos relacionados </li></ul><ul><li>Quinolonas </li></ul><ul><li>Aciclovir </li></ul><ul><li>Isoniazida </li></ul><ul><li>Ganciclovir </li></ul><ul><li>Anestésicos y analgésicos </li></ul><ul><li>Meperidina </li></ul><ul><li>Tramadol </li></ul><ul><li>Anestésicos locales </li></ul><ul><li>Inmunodepresores </li></ul><ul><li>Ciclosporina </li></ul><ul><li>OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a células T) </li></ul><ul><li>Tacrolimo (FK-506) </li></ul><ul><li>Interferones </li></ul>
    38. 38. <ul><li>Psicotrópicos </li></ul><ul><li>Antidepresivos </li></ul><ul><li>Antipsicóticos </li></ul><ul><li>Litio </li></ul><ul><li>Medios de contraste radiográficos </li></ul><ul><li>Teofilina </li></ul><ul><li>Abstinencia de sedantes o hipnóticos </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Barbitúricos </li></ul><ul><li>Benzodiazepinas </li></ul><ul><li>Consumo de drogas </li></ul><ul><li>Anfetaminas </li></ul><ul><li>Cocaína </li></ul><ul><li>Fenciclidina </li></ul><ul><li>Metilfenidato </li></ul><ul><li>Flumazeniloa </li></ul>
    39. 39. Exploración física general <ul><li>Signos de infección o enfermedades generales. </li></ul><ul><li>Signos de TEC y de consumo de alcohol o de drogas </li></ul><ul><li>Examen cardiovascular ( ACV) </li></ul><ul><li>exploración neurológica completa (lesión cerebral) </li></ul>
    40. 40. <ul><li>Pruebas de laboratorio </li></ul><ul><li>ELP </li></ul><ul><li>Glicemia </li></ul><ul><li>Perfil Bioquimico </li></ul><ul><li>Toxicológico en sangre y orina </li></ul><ul><li>PL (sospecha de meningitis o encefalitis, VIH) </li></ul><ul><li>Electroencefalografía </li></ul>
    41. 41. Diagnóstico de una crisis parcial simple cuando: <ul><li>La historia revela un síntoma o de signo neurológico focal durante la crisis </li></ul><ul><li>• Hay duración breve de cada episodio ( inferior a 5 minutos y en general inferior a 3 minutos) </li></ul><ul><li>• En el curso de cada episodio es posible reconocer una secuencia de síntomas y/o de signos </li></ul><ul><li>y si el conjunto de manifestaciones descritas y su orden de aparición, son congruentes con </li></ul><ul><li>la semiología de algún tipo de crisis. </li></ul><ul><li>• Rotación cefálica, desviación de la comisura bucal </li></ul><ul><li>• Asimetría de los movimientos clónicos, ya sea en cara o en extremidades. </li></ul>
    42. 42. Descripción de un testigo de una crisis tónico - clónica generalizada: <ul><li>Grito frecuente e inarticulado </li></ul><ul><li>• Caída brusca con altas posibilidades de presentar traumatismo corporal </li></ul><ul><li>• Fase tónica breve de no más de 30 segundos, postura simétrica que compromete a todo el </li></ul><ul><li>cuerpo en flexión o en extensión. </li></ul><ul><li>• Fase clónica prolongada por 1 a 3 minutos, con movimientos generalizados, rítmicos, que </li></ul><ul><li>afectan a extremidades, tronco y cara. Es frecuente la cianosis, la hiperventilación, salivación </li></ul><ul><li>abundante a veces con sangre y/o posible micción o defecación. </li></ul>
    43. 43. Fenómenos que se presentan en etapa post ictal de una crisis de epilepsia <ul><li>Amnesia prolongada por 20 minutos o más, confusión o agitación. </li></ul><ul><li>• Secuelas traumáticas corporales. </li></ul><ul><li>• Evidencia física de mordedura de lengua en el borde de esta o de mordedura de mejillas, </li></ul><ul><li>mialgias y/o cefalea. </li></ul>
    44. 44. Signos sospechosos de mecanismo no epiléptico: <ul><li>Lengua protruída </li></ul><ul><li>• Opone resistencia activa. </li></ul>
    45. 45. Diagnóstico diferencial de las convulsiones <ul><li>Síncope </li></ul><ul><li>Síncope vasovagal </li></ul><ul><li>Arritmia cardíaca </li></ul><ul><li>Valvulopatía cardíaca </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca </li></ul><ul><li>Hipotensión ortostática </li></ul><ul><li>Trastornos psicológicos </li></ul><ul><li>Convulsión psicógena </li></ul><ul><li>Hiperventilación </li></ul><ul><li>Crisis de pánico </li></ul><ul><li>Trastornos metabólicos </li></ul><ul><li>Lapsos de memoria etílicos </li></ul><ul><li>Delirium tremens </li></ul><ul><li>Hipoglucemia </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>Fármacos psicoactivos (p. ej., alucinógenos) </li></ul><ul><li>Migraña </li></ul>
    46. 46. POSIBLE EPILEPSIA <ul><li>EVALUCION DG : </li></ul><ul><li>HISTORIA </li></ul><ul><li>EXAMEN NEUROLOGICO </li></ul><ul><li>EEG </li></ul><ul><li>RNM </li></ul><ul><li>EEG+VIDEO </li></ul>¿TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA? CLASIFIQUE LA CRISIS FOCAL : PARCIAL SIMPLE PARCIAL COMPLEJA 2° GENERALIZADA <ul><li>GENERALIZADA : </li></ul><ul><li>AUSENCIA </li></ul><ul><li>TONICA </li></ul><ul><li>CLONICA </li></ul><ul><li>TONICA-CLONICA </li></ul><ul><li>MIOCLONICA </li></ul><ul><li>ATONICA </li></ul><ul><li>OTROS DG : </li></ul><ul><li>FISIOLOGICO </li></ul><ul><li>SINCOPE </li></ul><ul><li>MIGRAÑA </li></ul><ul><li>TIA </li></ul><ul><li>PISCOLOGICO </li></ul><ul><li>SD CONVERSIVO </li></ul><ul><li>SD ANSIOSO </li></ul><ul><li>DEFICIT ATENCIONAL </li></ul><ul><li>HIPERACTIVIDAD </li></ul>NO SI
    47. 47. Tratamiento <ul><li>Supresión de los factores causales y precipitantes </li></ul><ul><li>Regulación de la higiene física y mental </li></ul><ul><li>Uso de fármacos antiepilépticos (AE) </li></ul><ul><li>Quirúrgico </li></ul>
    48. 48. Decision de iniciar tratamiento (anticonvulsivante en general) <ul><li>Todo paciente con convulsiones recurrentes de etiología desconocida o con una causa conocida que no puede corregirse </li></ul><ul><li>Una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena </li></ul><ul><li>Factores de reisgo de convulsiones recidivantes: </li></ul><ul><li>1) exploración neurológica anormal </li></ul><ul><li>2) convulsiones que se presentan como status epiléptico 3) parálisis posictal de Todd </li></ul><ul><li>4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones 5) EEG anormal </li></ul>
    49. 49. INICIO Y SEGUIMIENTO DEL Tratamiento <ul><li>incrementar las dosis de forma muy lenta para minimizar los efectos secundarios </li></ul><ul><li>incrementos deben realizarse únicamente después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa </li></ul><ul><li>concentraciones séricas del fármaco se deben relacionar con la frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios </li></ul>
    50. 50. CUÁNDO SUSPENDER EL Tratamiento <ul><li>1) control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años </li></ul><ul><li>2) un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada </li></ul><ul><li>3) exploración neurológica normal, incluso la inteligencia </li></ul><ul><li>4) EEG normal </li></ul>
    51. 52. <ul><li>Fenitoína (difenilhidantoína) </li></ul><ul><li>Indicacion principal: Tónicoclónicas (gran mal), Coimienzo focal </li></ul><ul><li>Dosis: 300-400 mg/día (3-6 mg/kg en adultos; 4-8 mg/ kg en niños) cada 12-24 h </li></ul><ul><li>Rango terapeutico: 10-20 g/ml </li></ul><ul><li>Interacciones </li></ul><ul><li>Aumento de la concentración por isoniazida y sulfonamidas </li></ul><ul><li>Disminución de la concentración por fármacos inductores nzimáticos </li></ul><ul><li>Alteración del metabolismo del folato </li></ul>
    52. 53. <ul><li>Carbamazepina Tegretol </li></ul><ul><li>Indicacion principal: Tónicoclónicas. Comienzo focal </li></ul><ul><li>Dosis: 600-1 800 mg/ día (15-35 mg/ kg en niños) cada 6-12 h </li></ul><ul><li>Rango terapeutico 6-12 g/ml </li></ul><ul><li>Disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos </li></ul><ul><li>Aumento de la concentración por eritromicina, propoxifeno, isoniazida, cimetidina y fluoxetina </li></ul>
    53. 54. <ul><li>Ácido valproico </li></ul><ul><li>Indicacion: Tónicoclónicas. Ausencias. Ausencias atípicas Mioclónicas Comienzo focal </li></ul><ul><li>750-2 000 mg/ día (20-60 mg/ kg) cada 6-12 h </li></ul><ul><li>Rango Terapteutico 50-150 g/ml </li></ul><ul><li>Disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos </li></ul>
    54. 55. <ul><li>Clonazepam </li></ul><ul><li>Indicaciones: Ausencias. Ausencias atípicas. Mioclónicas </li></ul><ul><li>Dosis: 1-12 mg/día (0.1-0.2 mg/kg) cada 8-24 h </li></ul><ul><li>Rango Terapeutico10-70 ng/ml </li></ul><ul><li>Disminución de la concentración por fármacos inductores enzimáticos </li></ul>
    55. 56. <ul><li>Fenobarbital </li></ul><ul><li>Indicacion: Tónicoclónicas. Comienzo focal </li></ul><ul><li>Dosis: 60-180 mg/día (1-4 mg/kg en adultos)(3-6 mg/kg en niños) cada 24 h </li></ul><ul><li>Rango Terapeutico: 10-40 g/ml </li></ul><ul><li>Aumento de la concentración por ácido valproico y fenitoína </li></ul>
    56. 57. Efectos adversos de los AE <ul><li>ACNE (5-10%) </li></ul><ul><li>HIRSUTISMO (5-10%) </li></ul><ul><li>DISCRASIA SANGUINEA </li></ul><ul><li>SD LUPUS-LIKE </li></ul><ul><li>RUSH (5-8%) </li></ul><ul><li>SD STEVENS-JOHNSON </li></ul><ul><li>CONTRACTURA DUPUYTREN </li></ul><ul><li>CAMBIOS ATRITICOS </li></ul><ul><li>TERATOGENICIDAD </li></ul><ul><li>NISTAGMUS </li></ul><ul><li>ATAXIA </li></ul><ul><li>NAUSEAS </li></ul><ul><li>VOMITOS </li></ul><ul><li>HIPERTROFIA GINGIVAL(10-20%) </li></ul><ul><li>DEPRESION </li></ul><ul><li>SOMNOLENCIA </li></ul><ul><li> PARADOJAL DE CRISIS </li></ul><ul><li>ANEMIA MEGALOBLASTICA </li></ul>FENITOINA <ul><li>RUSH (5-10%) </li></ul><ul><li>AGRANULOCITOSIS </li></ul><ul><li>ANEMIA APLASTICA </li></ul><ul><li>HEPATOTOXICIDAD </li></ul><ul><li>SD STEVENS-JOHNSON </li></ul><ul><li>TERATOGENICIDAD </li></ul><ul><li>DIPLOPIA </li></ul><ul><li>MAREOS </li></ul><ul><li>CEFALEA </li></ul><ul><li>NAUSEA </li></ul><ul><li>NEUTROPENIA </li></ul><ul><li>HIPONATREMIA </li></ul><ul><li>SOMNOLENCIA </li></ul>CARBAMAZEPINA IDIOSINCRATICOS DOSIS DEPENDIENTES DROGA
    57. 58. Efectos adversos de los AE
    58. 59. Tratamiento <ul><li>Cirugía en Epilepsia </li></ul><ul><ul><li>Su principal utilidad es para los pacientes con epilepsias parciales </li></ul></ul><ul><ul><li>Está indicada sólo en los pacientes con epilepsia refractaria </li></ul></ul><ul><ul><li>80 % de los casos corresponden a epilepsias del lóbulo temporal </li></ul></ul>
    59. 60. <ul><li>Cirugía en Epilepsia </li></ul><ul><ul><li>Tipos de Cirugía: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Resectiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Temporales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Extratemporales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paliativa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Callosotomía </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Transección subpial múltiple </li></ul></ul></ul></ul>
    60. 61. Status Epiléptico <ul><li>urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata </li></ul><ul><li>Condicion epileptica aguda caracterizada por: </li></ul><ul><li>crisis convulsivas generalizadas contiunuas por al menos 5 minutos, o </li></ul><ul><li>crisis continuas no convulsivas (clinica o electrografica) o </li></ul><ul><li>Crisis focales por al menos 15 minutos o </li></ul><ul><li>2 crisis sin recuperacion completa de conciencia entre ellas </li></ul>STATUS EPILEPTICUS: MECHANISMS AND MANAGEMENT Claude G. Wasterlain and David M. Treiman
    61. 63. Tratamiento del Status epiléptico <ul><li>CONSIDERAR USO DE DROGAS ILICITAS Y CONSTATAR TODOS LOS FARMACOS QUE TOMA EL PACIENTE </li></ul><ul><li>CONSIDERAR SD DEPRIVACION OH O DE DROGAS </li></ul><ul><li>CONSIDERAR POSIBLE EXPOSICION A TOXINAS PROCONVULSIVANTES </li></ul><ul><li>SI EXISTE HISTORIA DE HTA MAL CONTROLADA, O LA PAS SE MANTIENE ALTA POR 1 A 2 HRS DESPUES DEL INICIO DE LA CRISIS, UNA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DEBE SER CONSIDERADO COMO CAUSA. </li></ul><ul><li>CORREGIR TODAS LAS CAUSAS POTENCIALES LO MAS PRONTO POSIBLE </li></ul><ul><li>INDICAR ANTIDOTOS ESPECIFICOS SI LO AMERITA </li></ul>

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