Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos

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Absorcion y digestion de carbohidratos y lipidos

  1. 1. TEMA:ABSORCION Y DIGESTION DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS CICLO DEL GLIOXILATO INTEGRANTES: Balbín Narvaez, Deyson Paul Ruiz Andía, Jhojan Zuñiga Ayala, Francisco PROFESOR: Calderón Gómez, Javier CURSO: Bioquímica I CARRERA: FARMACIA Y BIOQUIMICA CICLO: V
  2. 2. INTRODUCCIÓN El tema siguiente de presentación de Carbohidratos, Lípidos y el Ciclo de Glioxilato, serealizo desde el punto de vista de poder comprender los siguientes procesos que comprende en ladigestión como también el mecanismo de absorción. Tanto mediadores, enzimas y reacciones queresultan de ello. Como también la importancia de estos Monómeros en el Organismo producto delas reacciones como transportadores y el déficit que podría por la carencia de ellos.Se puede observar que cada órgano como tejido o célula cumple un papel muy importante en elproceso metabólico, por tanto debemos de tener en cuenta todo lo aprendido por lo mismo que todose forma una cadena de conocimiento y una cosa lleva a lo otro.
  3. 3. DIGESTION Y ABSORCION DE LOS CARBOHIDRATOSLOS CARBOHIDRATOS EN LA DIETA: Los carbohidratos forman el 60% de los alimentos ingeridos por los omnívoros y herbívoros.El constituyente más importante es el almidón, un polisacárido que está presente en los tubérculos,los cereales y otros vegetales. Este carbohidrato no tiene sabor pronunciado, como losmonosacáridos, a causa de que su alto peso molecular impide su penetración a las papilasgustativas, lo cual facilita su ingestión en grandes cantidades. El glucógeno es otro polisacárido que se ingiere en pequeña cantidad con los alimentos deorigen animal. Entre los disacáridos tiene importancia la sacarosa, que se agrega a la dieta en formade sustancia cristalina, y la lactosa o azúcar de leche. Los monosacáridos son principalmente laglucosa y fructosa, que se ingieren en pequeñas cantidades con las frutas. La miel de abejacontiene altas concentraciones de glucosa y fructosa.DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS: En los animales superiores, la digestión del almidón se inicia en la boca. La saliva,principalmente aquella producida por la parótida, contiene una enzima, la amilasa salival, llamadatambién ptialina. Esta enzima es una α- amilasa que rompe los enlacesα- 1,4 del almidón y el glucógeno, tiene un pH óptimo de 7 y requiere ión cloruro para su actividad. La α- amilasa, al actuar al azar sobre las cadenas lineales de almidón (amilosa), da lugar ala formación predominante de maltosa 87% y algo de glucosa 13%. Cuando la enzima actúa sobreun polisacárido de cadena ramificada, como el glucógeno o la amilo pectina del almidón, la ruptura alazar de los enlaces glucosídicos α- 1,4 da lugar a maltosa, glucosa y una gran variedad deoligosacáridos ramificados con 2 a 8 unidades de glucosa, que contiene uno o más enlaces α- 1,6.
  4. 4. Los enlaces α- 1,6 y α- 1,4 de las unidades de glucosa que sirven como puntos de ramificación noson atacados por la enzima. La enzima más importante para la digestión del almidón y glucógeno es la amilasapancreática, que actúa igual que la amilasa salivar. Cuando la enzima no se vierte al intestino, comoen caso de obstrucción de los conductos excretores, se encuentran granos de almidón no digeridosen las heces.La digestión final es llevada a cabo por enzimas específicas que están en el borde en cepillo de lamucosa del intestino delgado: la oligo 1,6- glucosidasa, que hidroliza los enlaces α- 1,6 de laisomaltosa y oligosacáridos ramificados, quedando de estos últimos una cadena lineal sobre la cualactúa la α- amilasa para formar maltosa; la maltasa, que convierte la maltosa en dos glucosas; lasucrosa , que desdobla sacarosa en glucosa y fructuosa; y la lactasa, que convierte la lactosa oazúcar de leche en glucosa y galactosa. Los di y oligosacáridos que escapan a la acción de la amilasa pancreática y de las enzimasde la superficie intestinal van al tracto inferior del intestino el que, a partir de la parte inferior del hilio,contiene bacterias que fermentan los carbohidratos formando ácidos grasos volátiles, acido láctico,H2, metano y CO2, produciendo flatulencia y diarrea por irritación del intestino. El bien conocidofenómeno de la flatulencia después de la ingestión de semillas de leguminosas (fríjol, soya) se debea la fermentación bacteriana de oligosacáridos que no pueden ser hidrolizados por las enzimasintestinales del hombre, que son inhibidas en estos casos. La deficiencia de disacaridasas se encuentra con relativa frecuencia en humanos. Ladeficiencia puede ser de una sola enzima o de varias de ellas por una serie de razones (defectogenético, declinación fisiológica por la edad o injuria a la mucosa intestinal) Lo más común es la deficiencia de la lactasa, que puede ser absoluta o relativa, y que semanifiesta por intolerancia a la leche; la lactosa no se puede absorber y es fermentada por lasbacterias intestinales con producción de ácidos y gas que originan flatulencia y diarrea.
  5. 5. ABSORCIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS Los carbohidratos se absorben en forma de monosacáridos. Algunos disacáridos, como lasacarosa, pueden absorberse si están presentes en altas concentraciones, pero no se utilizan y soneliminados por la orina como sustancia extraña. Concluida la digestión, están presentes en el intestino, principalmente glucosa y cantidadesvariables de fructosa y galactosa. La absorción de la D-glucosa, D-galactosa y D-fructosa y otros monosacáridos de menorimportancia se lleva a cabo mediante transportadores que son proteínas que están en la membranaluminal o contraluminal, que exhiben especialidad por el substrato, estereoespecificidad, cinética desaturación y son sensibles a inhibidores. Se conoce por lo menos dos tipos de sistemas de enzimasde transporte que catalizan la captación de monosacáridos del lumen y su transferencia a la célula: a.- El sistema de cotransporte Na+ monosacáridos, conocido también como SGLT,específico para la D-glucosa y D-galactosa, cataliza el transporte activo de estos azúcares b.-Difusión facilitada, que es un sistema de transporte independiente de Na+ conocido comoGLUT – 5 , y que es específica para la D-fructosa.Adicionalmente, hay un sistema de transportepara monosacáridos independiente del Na+, con especificidad para la D-glucosa,D-galactosa y D-fructosa y que están presente en la membrana plasmática contraluminal. Mediante este sistema detransporte, los monosacáridos salen de la célula.. Los sistemas de transporte luminal y contraluminalno sólo difieren en cuanto al requerimiento de Na, sino también por la especificidad por el substratoy la sensibilidad a inhibidores (la florida inhibe el sistema luminal y la citochalasina el sistemacontraluminal). La glucosa y la galactosa son absorbidas a través del epitelio intestinal contra la gradientede concentración. La energía para este transporte activo deriva directamente de la gradiente deconcentración del Na+ o el potencial eléctrico a través de la membrana luminal. Una K+ Na+ATPasa, presente exclusivamente en la membrana plasmática contraluminal, proporciona elmecanismo para la transformación de la energía del ATP en energía osmótica de concentración(química) o una combinación de concentración y gradiente electroiónica (electroquímica), a travésde la membrana plasmática . Los estudios estequiométricos demuestran que en la reacción de la
  6. 6. ATPasa , la hidrólisis de un ATP ADP +Pi , se acopla a la expulsión de 3 moles de Na+ de lacélula al fluido intersticial y a la entrada a ella de 2 mol de K+. Como en cada ciclo de la hidrólisisdel ATP, 3 cationes salen de la célula y sólo se incorporan 2, el citoplasma se hace eléctricamentenegativo con respecto al fluido extracelular. De allí que en el epitelio del intestino delgado laconcentración de sitio intracelular es de alrededor de 30mM.
  7. 7. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LOS LÍPIDOSDEFINICIÓN Los lípidos constituyen alrededor del 40 al 45% de la ingestión calórica de los paísesdesarrollados. La mayor parte de esta energía proviene de los TRIACILGLICEROLES. Ello quieredecir que una persona consume de 60 a 130 gramos de grasa por día y que el organismo tiene queDIGERIR, ABSORBER, RESINTETIZAR Y TRANSPORTAR esta cuantía de lípidos. Alrededor del 90 al 95% de los TRIGLICERIDOS de la dieta se absorben en un 50%.DIGESTIÓN En el estómago la digestión de los TRIACILGLICEROLES es de poca importancia, pero lasenzimas PROTEOLÍTICAS liberan los lípidos de las partículas alimenticias y se forman una emulsióngruesa por la agitación en el estómago. Hay una lipasa gástrica, distinta de la lipasa pancreática que se ah encontrado en variosmamíferos y en el hombre. Esta lipasa, activa en pH 3-4, hidroliza preferentemente los ácidos grasosde cadena corta y mediana de los triacilgliceroles, estos ácidos grasos están presentes en la leche. La hidrólisis parcial de los triacilgliceroles a 1,2 diacilgliceroles hacen que las micelas de lagrasa de la leche sean más susceptibles a la acción subsecuente de la LIPASA PANCREÁTICA enel intestino. Los ácidos grasos de cadena mediana y corta pueden absorberse directamente por lamucosa gástrica, uniéndose a la albúmina para su transporte sanguíneo hacia el hígado, donde sonOXIDADOS. Los lípidos restantes, ingresan a la parte proximal del INTESTINO, donde hay un pH de 5.8– 6,5. Las gruesas gotas de grasa son cubiertas por SALES BILIARES, segregadas por el hígado.Estas sales son compuestos bifásicos que se disuelven en la interfase GRASA – AGUA, orientandola fase HIDROFOBA hacia la grasa y la fase HIDRÓFILA hacia el medio acuoso intestinal,favoreciendo así la DISPERSIÓN de las gotas de grasa.
  8. 8. Una proteína llamada COLIPASA, segregada por el páncreas, es adsorbida en la superficiede las gotitas de grasa, y ésta proteína actúa como un gancho para fijar la LIPASA PANCREATICAen la interfase grasa – agua. Se piensa que las sales biliares, la colipasa y la lipasa, forman un complejo TERNARIO enpresencia de Ca+2 para hidrolizar los enlaces éster 1y 3 del TRIACILGLICEROL. En los mamíferos NO RUMIANTES, alrededor del 85% de los triglicéridos es convertido en2-mono-acilglicerol. Hay una hidrolasa inespecífica segregada que hace una hidrólisis muy limitadadel 2-monoacilglicerol a GLICEROL. Los fosfolípidos son degradados por la fosfolipasa pancreática A2. La digestión de losfosfolípidos no necesita ser completa, un 30-40% de la fosfatidilcolina de la dieta puede absorbersecomo LISOFOSFATIDILCOLINA. A medida que prosigue la digestión, los monoacilgliceroles, ácidos grasos, lisofosfolipidos,colesterol y sales biliares, se disocian de la superficie de la gota de grasa para formar una soluciónmicelar. Las micelas son agregados AMFIPATICOS que orientan sus lados hidrófobos hacia adentroy sus grupos polares hacia el medio acuoso.
  9. 9. Las micro vellosidades de los entericitos contienen FOSFOLIPASAS E HIDROLASAS dondepuede proseguir la digestión de fosfolípidos y esteres de colesterol.ABSORCIÓN DE LÍPIDOS EN EL INTESTINO La mayor parte de los lípidos se absorben en el yeyuno, con excepción de las sales biliaresque permanecen más tiempo en el lumen para facilitar la digestión y son absorbidas en la partedistal del ileum para ser transportadas al hígado por la vena porta (Circulación enterohepática) La absorción ocurre cuando la solución micelar se pone en contacto con las microvellosidades del enterocito. Las sales biliares son esenciales no solo para la digestión sino tambiénpara la absorción de los productos de los lípidos y de las vitaminas LIPOSOLUBLES (A, D, E y K).Cuando hay obstrucción de los conductos biliares la absorción de los lípidos de la dieta es muypobre y se eliminan en forma hidrolizada por las heces (esteatorrea). El transporte de los lípidos serealiza por una gradiente de difusión.
  10. 10. Dentro de las células intestinales, los ácidos grasos son ligados a una proteína de bajo pesomolecular que sirve para aumentar la efectiva solubilidad de los ácidos grasos y para proteger a lacélula de su efecto detergente. Los productos de la digestión de los lípidos absorbidos por la mucosa intestinal sonconvertidos, en este tejido, en triacilgliceroles, donde se absorbe desde el lumen intestinal el 2-monoacilglicerol, donde se resintetiza a triacilglicerol por acción secuencial monoaclglicerolaciltransferaza y la diacilglicerol aciltransferaza. En cuanto a la resíntesis de la fosfatidilcolina en el enterocito se da por la esterificación de lalisofofatidilcolina, donde esta fue formada ya por el proceso de la digestión en el intestino. El transporte y metabolismo del colesterol es mas lento, permanece alrededor de 12 horasen el enterocito y se incorpora a su membrana mezclándose con el colesterol preexistente.
  11. 11. Formación de Quilomicrones El transporte de los lípidos del intestino delgado requiere que ellos formen un paqueteestable en medio acuoso, lo cual se consigue cubriendo los lípidos mas hidrófobos (triacilgliceroles,esteres de colesterol) con una capa de compuestos amfipáticos constituida de fosfatidilcolina,colesterol y varias apoproteinas, éstas últimas confieren, además marcas direccionales que van adeterminar que células han de recibir y metabolizar estos paquetes estables de lipoproteínas. Los agregados de lipoproteínas que forma el intestino para el transporte de la grasa son losQUILOMICRONES. En forma similar los triacilgliceroles sintetizados por el hígado sonempaquetados por lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los quilomicrones son más grandesy tienen mayor contenido de triacilgliceroles que la VLDL. El ensamblaje de los quilomicrones empieza en la zona apical de los entericitos con laresíntesis de los triacilgliceroles en el retículo endoplasmático liso. Estos triacilgliceroles aparecencomo gotitas de grasa que luego son estabilizadas con una capa de fosfolípidos y las proteínas
  12. 12. sintetizadas por el retículo endoplasmático rugoso (RER). El retículo endoplasmico se agranda paraatrapar mas gotitas de grasa y formas vesículas las que se fusionarían con el aparato de golgi.Enseguida, los quilomicrones son llevados a la superficie lateral del enterocito, donde ocurre lafusión del aparato de golgi con la membrana del enterocito, segregándose los quilomicrones alespacio intercelular, del que pasan de los vasos linfáticos para desembocar, por intermedio delconducto toráxico, en la vena subclavia izquierda para su distribución a los diversos tejidos delorganismo. Siguen la ruta de la vena porta, sin esterificarse, la mayoría de los ácidos grasos de cadenacorta (C2 – C10), una cantidad significativa de cadena mediana (C12) y muy poco de los que tienenmás de 12 carbonos. Al contrario, siguen la vía linfática previa esterificación e integrando los quilomicrones, lamayoría de los ácidos grasos de cadena larga una cantidad significativa de cadena mediana y muypocos de los de cadena corta.
  13. 13. En el lecho capilar de varios tejidos extrahepáticos (músculo esquelético, músculo cardiaco ytejido adiposo) existe una enzima, la lipoproteína lipasa, la cual realiza la hidrólisis de lostriacilgliceroles de los quilomicrones. En los músculos, los ácidos grasos liberados son fácilmenteusados como fuente de energía, pudiendo depositarse temporalmente como triglicéridos si están enexceso y en el tejido adiposo su suerte mayor consiste en almacenarse como sustancia de reserva.El glicerol liberado es transportado al hígado y los riñones en donde se convierte enDIHIDROXIACETONA FOSFATO por la acción sucesiva de la gliceroquinasa. El remanente de los quilomicrones que han dejado los triacilgliceroles pero que auncontienen colesterol y apolipoproteinas son llevados por el torrente sanguíneo al hígado, donde soncaptados por receptores para sus apolipoproteinas por un proceso de endocitosis. Lostriacilgliceroles que ingresan al hígado por esta ruta pueden ser oxidados para proporcionar energíao para la síntesis de cuerpos cetónicos.
  14. 14. Cuando la dieta contiene las ácidos grasos que los necesarios, el hígado los convierte entriacilgliceroles que son empaquetados con apolipoproteinas específicas para formar laslipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), que son llevadas por la sangre al tejido adiposo dondelos triacilgliceridos son removidos y almacenados en las células como GOTAS DE GRASA.
  15. 15. CICLO DE GLIOXILATO El Ciclo de Glioxilato es una ruta anabólica asimilativa, donde: no se genera energía y seincorpora la utilización de compuestos orgánicos. La misma es una modificación del Ciclo de Krebspresente en: bacterias, algunas plantas y protozoas. En plantas, este ciclo ocurre en organelosllamados: glioxisomas. Estos son necesarios para la germinación de las semillas en acetato. En elcaso de las bacterias, este ciclo se lleva a cabo cuando las fuentes de carbono son muy limitadas. Adiferencia del ciclo de Krebs, en el ciclo de glioxilato hay una serie de reacciones, que a través de laeliminación de decarboxilaciones, forman un compuesto de cuatro carbonos; el cual ayuda a lasíntesis de glucosa. Este ciclo se caracteriza y se diferencia del Ciclo de Krebs, en que en el mismose produce glucosa mediante gluconeogénesis, partiendo inicialmente, de ácidos grasos y acetatosEl ciclo comienza de manera similar al Ciclo de Krebs: ocurre la unión de dos moléculas de acetil-CoA con una molécula de oxaloacetato hasta producir isocitrato a partir de citrato (Fig. 2).
  16. 16. Es este el punto, en donde cada uno de estos ciclos alterna sus vías, ya que el Ciclo deGlioxilato produce succinato y glioxilato a partir de isocitrato. El glioxilato se une a acetil-CoA paraproducir malato, el cual a su vez, produce oxaloacetato, siendo este último, el encargado de lasíntesis de glucosa. Este ciclo tiene dos enzimas características. Estas son: la isocitrato liasa, lacual está encargada de degradar el isocitrato en succinato y glioxilato, y la malato sintasa, la cualcataliza la reacción donde se une glioxilato con acetil-CoA, para producir malato. La importancia de este ciclo recae en que le da la habilidad a ciertos organismos de creceren: etanol, acetato, ácidos grasos o compuestos constituído por únicamente dos carbonos. Esteciclo es una manera alterna de sobrevivir en ambientes extremos con limitación de nutrientes, y esregulado según las necesidades celulares de cada organismo. Algunos microoorganismos aeróbicoscomo: Saccharomyces cerevisiae, Escherichia coli, Haloferax volcanii (halofilico extremo) yDebaryomyces hansenii, llevan a cabo este ciclo.RESUMEN DEL CICLO GLIOXILATO: 1. Incorporación de fuentes de carbonos. 2. Citrato sintasa cataliza la unión de: Oxaloacetato y Acetil-CoA, para formar citrato. 3. Si la célula lo requiere, esta molécula continúa con el Ciclo de Glioxilato. 4. Isocitrato liasa, cataliza la conversión de Isocitrato en: Glioxilato y Succinato. 5. Succinato entra de nuevo al Ciclo de Krebs y Glioxilato, y Malato sintasa cataliza su conversión a Malato. 6. Malato deshidrogenasa, cataliza la conversión de Malato, en Oxaloacetato.
  17. 17. BIBLIOGRAFIA: 1) BIOQUÍMICA (Marino Villavicencio Núñez – Tomo 1 “Volumen 1,2” – 3º edición – Lima – 2007 – Fondo Editorial de la UNMSM) 2) HARPER BIOQUIMICA ILUSTRADA (Robert K. Murray – Peter A. Mayes – Daryl K. Granner – Victor W. Rodwell) 3) BIOQUÍMICA (Marino Villavicencio Núñez – Tomo 2 “Volumen 1,2” – 3º edición – Lima – 2007 – Fondo Editorial de la UNMSM) 4) Cornah J. E., V. Germain, J. L. Ward, M. H. Beale, S. M. Smith. (2004). “Lipid Utilization, Gluconeogenesis and Seedling Growth in Arabidopsis Mutants Lacking the Glyoxylate Cycle Enzyme Malate Synthase”. Journal of Biological Chemistry (279): 42916-42923. 5) Campbell M. K., S. O. Farrell. (2004). El ciclo de glioxilato: una vía relacionada. Bioquímica. 4ta edición. (16.6): 532-533.

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