Patología respiratoria neonatal
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Patología respiratoria neonatal Patología respiratoria neonatal Presentation Transcript

  • Javier González de Dios PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATAL Servicio de Pediatría Hospital General Universitario de Alicante Universidad Miguel Hernández Departamento de Pediatría. Pediatría (6º curso)
    • OBJETIVO GENERAL:
    • - Conocer las características principales de la patología respiratoria del recién nacido
    Objetivos docentes
    • OBJETIVO ESPECÍFICOS:
    • - Estudiar en profundidad la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de las membranas hialinas
    • - Describir la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de otras etiologías de dificultad respiratoria neonatal
    • - Conocer las técnicas de soporte respiratorio en el RN
  • - DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO: Anatómico y funcional - ASPECTOS GENERALES DEL S.D.R. EN EL RECIÉN NACIDO: Etiología Clínica Tratamiento - ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS - OTRA CAUSAS DE S.D.R. EN EL RECIÉN NACIDO Guión 55 min
  • Sección de Neonatología, Servicio de Pediatría, Hospital General Universitario de Alicante CAPNOGRAFO TUBO NT CATÉTER VENOSO CENTRAL (epicutáneo) SONDA OROGASTRICA CATÉTER ARTERIAL UMBILICAL SENSOR Tª VENTILACIÓN MECÁNICA La patología respiratoria es la causa más frecuente de morbilidad en el período neonatal
  • Desarrollo del aparato respiratorio
  • a) Desarrollo anatómico
  • Nariz: poca tolerancia a la obstrucción Lengua: relativamente grande Epiglotis: ángulo agudo con la cuerdas vocales Laringe: anterior, difícil con el edema y la inflamación Traquea: diámetro pequeño de 6 mm Alvéolos: fácil colapso, fácil atrapamiento aéreo. Vasos pulmonares: alta resistencia Pared torácica: alta compliance Trabajo respiratorio: aumentado por el pobre desarrollo de los músculos respiratorios. Características del sistema respiratorio RN
    • Síntesis en neumocitos tipo II (de 22 a 34 semanas) y secretado a los espacios alveolares
    • Es una mezcla compleja de sustancias, incluyendo fosfolípidos (85%), lípidos neutros (10%) y proteínas (5%)
    • Los fosfolípidos más importantes son: fosfatidilcolina (80%) y fosfatidilglicerol (10%); otros: fosfatidilinositol, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina
    • Se han identificado 4 proteínas : SP-A, SP-B, SP-C, SP-D.
    • Aunque la SP-A es mayoritaria, son SP-B y SP-C las que
    • parecen desempeñar un papel crítico en relación con su
    • hidrofobicidad y su implicación estructural con los fosfolípidos
    b) Desarrollo funcional= SURFACTANTE
    • Sus principales funciones son:
      • disminuir las fuerzas que tienden a colapsar el alveolo
      • conferirle estabilidad mecánica
      • mantener la superficie alveolar relativamente libre de líquidos
    • Es un factor antiatelectasias : iguala las fuerzas de tensión superficial entre unidades alveolares de diferente tamaño, en base a la ley de Laplace:
            • P= 2T / r
    • Según la ley de Laplace , la presión(P) necesaria para mantener una esfera abierta es proporcional a la tensión superficial (T) e inversamente proporcional al radio de la esfera (r)
    • Si el r es bajo (como al final espiración), la presión necesaria para mantener el alveolo abierto es alta. Si esta presión no puede ser generada, el alveolo se colapsa, con atelectasia difusa e hipoxemia. El surfactante evita esta situación al descender la T
    • Factores que influyen sobre la síntesis de surfactante :
    • - Activadores: corticoides
    • - Inhibidores: insulina / hiperglucemia
    • Surfactante: ↓ de tensión superficial al formar una película insoluble en superficie; por tanto, ↓ presión requerida y se mantiene la estabilidad alveolar
    • Pero el déficit surfactante, además, provoca inflamación pulmonar y daño epitelial
  • CRF VER CPT VIR VT CV VR VT ó VC: volumen que se genera en una respiración normal VA + VEM = 4-6 ml/kg
    • Vm = VT x FR
      • RN normal Vm = 240-360 ml /kg/min
    b) Desarrollo funcional= MECÁNICA PULMONAR
  • Compliance/ Resistencia
    • Compliance o distensibilidad: elasticidad o distensibilidad de los pulmones (80%) y de la pared torácica
    • Resistencia: capacidad de los pulmones de resistirse al flujo de aire: R vías respiratorias y R tisular
    CL = ∆ Vol / ∆ Pres R = ∆ Pres / ∆ Flujo
    • Las alt. primarias en la mecánica pulmonar en el SDR son:
      • ↓ compliance
      • ↓ capacidad residual funcional (bajo volumen pulmonar)
      • resistencia total ligeramente ↑
  • Aspectos generales del SDR en el recién nacido
    • PULMONAR:
    • - Comienzo al nacimiento y curso recortado:
    • EMH, TTRN, SAM
    • - Infección pulmonar
    • - Alteración secundaria a otros procesos pulmonares:
    • DBP, S. escape de aire pulmonar
    • - Obstrucción vías aéreas
    • - Alteración del desarrollo pulmonar:
    • malf. congénitas, hipoplasia, hernia diafragmática
    • EXTRAPULMONAR:
    • - Apnea
    • - HPPN
    • - Otras: cardíacas, neurológicas, metabólicas, etc
    a) Etiología
  • “ El pulmón del RN se ve más que se oye” b) Clínica
    • Polipnea
    • Cianosis
    • Aleteo
    • Quejido
    • Tiraje
    • Retracción
    • Bamboleo
    Test de Silverman
  • Valoración de la gravedad: test de SILVERMAN
    • Prevención:
    • - Evitar prematuridad: tocolíticos
    • - Corticoides prenatales: betametasona
    • - Reanimación
    • Medidas específicas:
    • - Sufactante
    • - Oxigenoterapia
    • - Ventilación mecánica: CPAP, VMC, VAFO
    • - Otras: ONi, ECMO,…
    • Medidas generales:
    • - Temperatura
    • - Líquidos y medio interno
    • - Capacidad de transporte de O2
    • - Nutrición
    c) Tratamiento
  • Enf. de las membranas hialinas
    • Estrella de la UCIN
    • Casi exclusivo del RNpreT : e inversamente proporcional a la EG (ej. 60% si <28 SG).
    • Factores de riesgo: RNpreT, asfixia perinatal, diabetes materna, cesárea, varón, 2º gemelos
    • Comienza precozmente
    • Curso clínico: empeoramiento en las primeras 36-48 horas y remisión progresiva del distrés y de las necesidades de 02 en los siguientes 2-3-días (fase poliúrica)
  • Inmadurez enzimática Inactivación Déficit de surfactante Inhibición síntesis/liberación a) Fisiopatología Aumento T superficial Membranas hialinas Disminución compliance Disminución CRF (atelectasias) Edema pulmonar Shunt I-D Aumento permeabilidad capilar
    • Clínico
    • Gasométrico
    • Radiológico: disminución del volumen pulmonar, patrón reticulogranular, imágenes de broncograma aéreo
    • Etiológico: perfil pulmonar
    • Exclusión otros diagnósticos
    b) Diagnóstico
  • EMH grado I EMH grado III
  • EMH grado IV Tras 2 dosis de surfactante
  • EMH HPPN Neumonía TTRN SAM Gestación Pretérmino Término Ambos Término Postérmino Historia Diabetes Asfixia EGB Cesárea Asfixia gestacional perinatal RPM Diabetes RCIU Clínica Deterioro gradual Cianosis Shock FR > 60 min LA Meconio IRA prominente Deterioro Apnea IRA moderada > P. del súbito mejoría tórax Hemorragia Deterioro Pulmonar progresivo Rx Retículo-granular Normal Condensación Infiltrados Infiltrados Cardiomegalia Broncograma perihiliares gruesos Cisuras Gases Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia grave moderada grave Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis mixta metabólica mixta metabólica Diagnóstico diferencial SDR
    • Adecuada reanimación
    • Transporte hacia la UCIN:
    • - Evitar deterioro durante el traslado
    • - Los niños que requieren intubación deber ir ventilados en la
    • incubadora de transporte
    • - Los no intubados deben permanecer conectados a CPAP para
    • evitar colapso alveolar
    • Manipulación mínima: RNpreT hipóxicos manipulados, su respiración se hace más irregular, ↑ shunt D-I y pO2 ↓ rápidamente
    • Maduración pulmonar: 2 dosis de betametasona IM cada 24 horas. Debe considerarse en todas las mujeres con riesgo de parto pretérmino entre 24-35 SG. M áximo beneficio si el niño nace 1-7 días tras el tto
    c) Tratamiento
    • Mantenimiento temperatura corporal adecuada : evitar hipotermia tras el nacimiento.
    • - Calor radiante, paños precalentados, bolsas de polietileno , evitando
    • ambientes frios, incubadoras con servocontrol…
    • - Mantener Tª axilar entre 36,1-36,8 ºC y abdominal a 36-36.5 ºC.
    • - La humedad ambiental debe ser cercana al 80%
    • Ajustar aportes de líquidos y electrolitos: función renal gte está ↓ en SDR (<1-1,5 ml/kg/h); edema periférico generalmente se debe a fuga capilar; niveles de ADH están ↑ (sobre todo en muy enfermos o neumotorax)
    • - Inicio líquidos IV a 60-80 ml/kg/día , evitando electrolitos en primeras
    • 24-48 h, hasta que la diuresis esté bien establecida
    • - No hay evidencia que apoye el uso de diuréticos
    • Nutrición: es parte importante del cuidado global
      • Inicialmente la NE puede resultar imposible: iniciar NP , para proveer suficiente energía y Aa que prevengan un balance negativo, promover la síntesis de proteínas y retención de N2
      • El SDR por sí mismo no contraindica la alimentación, y tan pronto como sea posible, debe iniciarse NE mínima o trófica
    • Presión sanguínea : como guía mantener la TAm > EG en SG
    • - Como tto de 1ª línea para excluir hipovolemia, usar expansión de
    • volumen con 10 ml/kg de SF
    • - Se prefiere Dp en RNpreT si la expansión no resuelve hipoTA,
    • pero la Db es una elección más racional si la causa es fallo
    • miocárdico
    • Antibioterapia : se aconseja tomar hemocultivo e iniciar tto atb ( Ampi+Genta ) a los RNpreT con distrés o a los RNT en los que dura más de 4-6 horas, o si se sospecha infección por historia o examen físico
    • Surfactante: los niños con/de alto riesgo de SDR deben recibirlo, ya que mejora la función pulmonar,↑ CRF y C, por lo que ↓ mortalidad y fugas aéreas
    • - El tto profiláctico (< 15 min vida) debe darse a casi todos los <26
    • SG y considerarse para los de 26-30 si requieren intubación o la
    • madre no ha recibido corticoides
    • - El tto de rescate debe darse precozmente a los no tratados si hay
    • evidencia de SDR como aumento de requerimientos de O2
    • - A veces hay que administrar una 2ª dosis (y en ocasiones 3)
    • - Extubar lo antes posible a CPAP tras aplicar surfactante
    • - Se han utilizado diversos tipos :
      • Naturales
        • Curosurf = poractant alfa (porcino): 2,5 mL/kg (200 mg fosfolípidos/kg)
        • Survanta = beractant (bovino): 4.0 mL/kg (100 mg fosfolípidos/kg)
      • Sintéticos (en desuso)
    • Oxigenoterapia: la saturación debe mantenerse siempre < 95%, pero preferible en unos rangos según EG:
    Evitar hiperoxia: toxicidad por radicales libres (pulmón=DPB; ojo=ROP) Paciente Intervalo SatO2 < 26 sem y < 750 g 88% ± 3 27-31 sem y < 1500 g 90% ± 3 >32 sem y > 1500 g 93% ± 3 EPC y 36 EPM 90-95% Término / postérmino 90-100%
      • CPAP: debe iniciarse en todos los niños con riesgo de SDR (como los <30 SG que no están recibiendo VM), hasta que su situación clínica sea aclarada.
      • - El uso de CPAP con surfactante precoz debe considerarse en
      • niños con SDR para reducir necesidad de VM
      • - Puede prevenir la deficiencia de surfactante en niños con SDR
      • leve (como los <30 SG que no están recibiendo VM) , que a
      • menudo pueden ser manejados solo con CPAP sin surfactante
      • - ↓ necesidad de reintubación si se aplica tras extubación
      • - Son preferibles las cánulas binasales que mononasales
      • - Para que sea eficaz debe producir un “reclutamiento” óptimo , es
      • decir, conseguir la mayor expansión pulmonar sin alterar el retorno
      • venoso
      • - Si el tratamiento con CPAP no mejora suficientemente (FiO2 ≥ 0,4
      • y clínica compatible con SDR), se procederá a la intubación y, si
      • fuera necesario, al inicio de la VM
  • CPAP mononasal CPAP binasal
      • Ventilación mecánica: si medidas anteriores no consiguen mantener buena oxigenación (pO2> 50) y ventilación (pCO2 <60) con pH<7,25.
      • - Indicación: 1) Gasométrica: pCO2>60; p02<50; pH<7.25
      • 2) Clínica: Silverman >7
      • - Modalidad: Frecuencias altas; PIP bajos (20 en 500-1000 g, 25 en
      • 1000-1500, 28 en >1500); PEEP 4-6
      • - Objetivos: mantener adecuado intercambio gaseoso; minimizar el
      • riesgo de daño pulmonar; reducir el trabajo respiratorio del RN
      • -Complicaciones:
    • a) Corto plazo: enclavamiento tubo ET; obstrucción; escape aéreo
    • b) Largo plazo: DPB. Mecanismo de lesión pulmonar:
    • - Volutrauma: v olumen normal VMC 4-6 ml/kg; VAFO 1,5-2 ml/kg
    • - Barotrauma: exceso de presión
    • - Atelectrauma: por cierre-apertura alveolar repetitiva
    • - Biotrauma: por agentes infecciosos, mediadores inflamatorios
    • o stress oxidativo
    • - Evitar hipocarbia
  • CMV IMV HFOV SIMV SIPPV PTV A/C HFJV PSV VG CPAP VC PAV Modalidades de asistencia respiratoria
  • Ventilación mecánica convencional con BABYLOG-8000 CPAP MANDATORIA INTERMITENTE (IMV) SINCRONIZADA : SIMV ASISTIDA/CONTROLADA ALTA FRECUENCIA
      • Principal handicap del Babylog: AUTOCICLADO
      • Problemático sobre todo en A/C. Consecuencias:
      • - Hiperventilación
      • - AutoPEEP
      • - Asincronía
      • Causas: humedad, fugas excesivas, niños vigorosos, ...
      • Soluciones: quitar exceso de agua, solucionar fugas, aumentar trigger
      • Problemas habituales del Babylog:
      • - Autociclado
      • - Avería del sensor
      • - Alarmes del volumen minuto
      • - Condensación de agua
      • - Fugas excesivas
      • 2.1) ISMV: sincroniza un determinado número de respiraciones preestablecidas, permitiendo respiraciones espontáneas intermedias.
      • Útil sobre todo para el destete
      • 2) Asistida/controlada: sincroniza “todas” las respiraciones espontáneas del niño dentro de unos límites: que superen el trigger; que no se inicien dentro del período refractario (=Ti ó como mínimo 0.2 seg.). Usar Ti cortos en fases iniciales
      • Útil en fases iniciales del SDR y para el destete (disminuyendo presión)
      • 1) IMV: forma básica del respirador limitado por presión y ciclado por tiempo, en donde el ritmo respiratorio es continuo, marcado por el respirador e independiente del paciente. Suele requerir sedación para evitar desacoplamiento
      • 2) Sincronizada: el respirador se “sincroniza” con el niño, detectando el inicio de la inspiración por sensores de flujo o presión
      • 3) Con volumen garantizado (VG): se selecciona un Vt (gte 3-6 ml/Kg) y un límite máximo de presión. Según las condiciones de C y R del pulmón, variará la presión inspiratoria necesaria para asistir el Vt ajustado.
      • 4) Con soporte de presión (PSV): básicamente es la AC, pero sincronizando el inicio y el final de la inspiración. El paciente “decide” el tiempo inspiratorio, por lo que éste es variable en cada ciclo
      • Generalmente hacen Ti más cortos de lo que estamos habituados (sobre todo los más inmaduros).
      • 5) Ventilación de alta frecuencia: se basa en Vt muy bajos (1,5-2 ml/Kg, igual o inferior al espacio muerto) a frecuencia muy por encima de las fisiológicas (> 3 Hz/min, es decir > 180 rpm).
      • Indicaciones: Fracaso VMC, S. escape aéreo pulmonar grave, HPPN grave, hernia diafragmática grave
  •  
  • Otras causas de SDR
    • Tipo más frecuente de dificultad respiratoria neonatal. También conocido como Maladaptación pulmonar o SDR tipo II
    • Etiopatogenia: retraso en la absorción del líquido pulmonar y/o maduración incompleta surfactante
    • Clínica: inicialmente puede ser indistinguible de una EMH, pero la evolución suele ser benigna y autolimitada. El cuadro suele estar resuelto a las 36-48 horas o quedar una mínima polipnea residual
    • Diagnóstico clínico-radiológico-gasométrico y de exclusión.
    • Rx tórax: pulmón bien aireado, líquido en las cisuras; condensaciones perihiliares bilaterales que se extienden a la periferia
    • Gasometría: sobre todo retención de CO2 leve-moderada
    • Más fr en cesáreas (no cesáreas electivas antes 39-40 SG). Más fr en RNpreT tardíos y RNT
    • Tratamiento: O2 y/o CPAP, VM excepcional
    Taquipnea transitoria (TTRN)
  •  
    • Etiología bacteriana (vía ascendente o paso transplacentario); excepcional hongos y virus. Antecedentes de riesgo de infección
    • Clínica: inicialmente indistinguible de TTRN o EMH, pero pueden aparecer signos de sepsis o shock.
    • Gte como bronconeumonía (pte EGB y E Coli)
    • Diagnóstico clínico-radiológico-analítico y de exclusión. Considerar el distrés respiratorio como signo de sepsis si periodo libre
    • Rx inespecífica: opacidad gruesa de ambos pulmones; signos de cisuritis o derrame pleural leve
    • - Tratamiento: de sostén y antibiótico
    Infección pulmonar
  •  
    • LA meconial en 8-20% partos (signo de pérdida de bienestar fetal); incidencia SAM en 0,1-0,4% RN vivos (infrecuente en RNpreT: si meconio < 34 SG, valorar Listeria)
    • Etiopatogenia: el meconio en vía aérea provoca reacción inflamatoria en pulmones/ mecanismo valvular de obstrucción/ inactivación de surfactante/ inhibición de mecanismos antiinfecciosos
    • Clínica: vigilar pacientes con riesgo de SAM.
    • Diagnóstico clínico-radiológico.
    • Rx tórax: condensaciones alveolares irregulares con infiltrados algodonosos; áreas de hiperinsuflación; puede asociar escape aéreo
    • Gasometría: retención de CO2 e hipoxemia
    • Complicaciones: HPPN, neumotórax, neumomediastino
    S. de aspiración meconial (SAM)
    • Prevención:
    • -Obstetra: signo de pérdida de bienestar fetal
    • -Pediatra: adecuada reanimación; sólo aspiración endotraqueal si RN no vital
    • Tratamiento: evitar complicaciones tipo HPPN (evitar acidosis, hipoxemia e hipercapnia) y escape de aire extrapulmonar.
    • Oxigenoterapia. VM: frecuencias bajas, PIP bajos, Ti 0.4-0.5. Si fracaso ó neumotórax: VOAF.
    • Surfactante: plantear si mala evolución y atelectasia difusa en la RX
    • ONi: si HPPN grave
  •  
    • Puede ser espontáneo, pero generalmente secundario a otros procesos pulmonares del RN (EHM, TTRN, SAM, etc). Prototipo: neumotórax.
    • Etiopatogenia: rotura alveolar con disección vainas perivasculares y migración del gas a alguna de las cavidades.
    • Clínica: sospecharlo ante un RN con patología respiratoria, que presenta un agravamiento brusco y con hipoventilación de un hemitórax y disminución del murmullo vesicular.
    • - Diagnóstico clínico-radiológico.
    • Rx tórax: en Nx separación de pleura parietal y visceral, con desplazamiento del mediastino
    • Tratamiento: conservador si asintomático.
    • Lavado de nitrógeno si distres leve-moderado. Toracocentesis si Nx a tensión
    S. de escape de aire extrapulmonar
  • Enfisema intersticial Neumotórax
  • Neumomediastino Neumopericardio
    • Etiología: asfixia perinatal, enfermedad pulmonar (SAM grave, EMH grave), hipoplasia pulmonar (pte hernia diafragmática), sepsis, disfunción miocárdica (CC), idiopática
    • Patogenia: RVP aumentada, con shunt D-I extrapulmonar e hipoxemia marcada
    • Clínica: hipoxemia grave desproporcionada respecto a la enf pulmonar de base y que no responde al tratamiento (pte en RNT)
    • Diagnóstico: sospecha y confirmación
    • Rx tórax: corazón alargado y disminución de la vascularización pulmonar
    • Gradiente pre-postductal: Pa02 >15 mmHg. Sat02> 5%.
    • Ecocardiografía: HPPN, shunt D-I, desplazamiento del tabique IV a la izquierda.
    Hipertensión pulmonar del RN
  • - Tramiento: corregir las anomalías metabólicas que puedan aumentar las RVP (hipotermia, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia) Oxigenoterapia para conseguir buena oxigenación VM para conseguir hiperventilación (alcalosis respiratoria es vasodilatador pulmonar). En ocasiones VAFO Mantener TA sistémica adecuada: expansores + inotrópicos ONi: vasodilatador pulmonar selectivo si IO > 25 (en 3 controles sucesivos separados 30 minutos) Si no respuesta: ECMO
  • HPPN idiopática HPPN secundaria a hernia diafragmática
    • Etiología: primaria (RNpreT, la más fr) y secundaria (sepsis, meningitis, alteración metabólica, inestabilidad térmica, RGE, patología SNC, etc
    • Patogenia: central, obstructiva o mixta (+ fr)
    • Clínica: cese respiración ≥ 20 seg o con repercusión cardiocirculatoria (cianosis, bradicardia)
    • Diagnóstico: descartar causa secundaria
    • Tratamiento: etiológico si procede
    • Medidas generales: monitorización, decúbito prono, evitar hipeflexión cuello, evitar distensión gástrica, control RGE, adecuada Tª, etc
    • Apoyo respiratorio: estimulación táctil, O2, CPAP, VM (según intensidad)
    • Estimulantes del SNC: metilxantinas (pte cafeína)
    Apnea
    • PULMONARES:
    • Quiste broncogénico: masa de tejido pulmonar no funcionante que contiene tejido bronquial; más fr en carina
    • Malformación adenomatoidea quística: múltiples quistes en el parénquima pulmonar unidos por epitelio cuboidal. En Rx: sspacios radiolucentes
    • Enfisema lobar congénito: atrapamiento aéreo del lóbulo afectado, atelectasia ipsilateral, desplazamiento mediastino
    • Hipoplasia pulmonar: gte por compresión intratorácica (pte hernia diafragmática o quilotórax) o extratorácica (oligoamnios, ascitis, masas abdominales)
    • EXTRAPULMONARES:
    • Atresia de coanas, atresia de esófago, Sd. Pierre Robin, agenesia traqueal, laringotraqueomalacia, anillos vasculares, etc
    Malformación congénitas
  • Enfisema lobar congénito
  • CONTACTO: Dr. Javier González de Dios Department of Pediatrics. Alicante University General Hospital Miguel Hernández University. Alicante (Spain)   Correo-e: [email_address] Web: http://www.evidenciasenpediatria.es/ Blog: http://www.pediatriabasadaenpruebas.com/ Slideshare: http://www.slideshare.net/jgdedios Facebook: http://www.facebook.com/profile.php?id=1684983984 Google +: https://plus.google.com/u/0/ Twitter: http://twitter.com/jgdd LinkedIn: http://es.linkedin.com/in/javiergonzalezdedios Agradecimiento a la Unidad Neonatal del HGUA por la aportación de la casuística que presentamos en este tema