Farmacologia coronaria

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Farmacologia coronaria

  1. 1. LOGO Jaime José Díaz De Hoyos Jessica Paola Duitama Tamara María Rosarios Fernández Mejía Jennifer Gómez Cadavid Medicina V semestre
  2. 2. Farmacología coronaria Estado integro  Resistencia plaquetaria  Anticoagulación  Profibrinólisis  Inhibición de factores de crecimiento  Resistencia leucocitaria  Promueve el estado de quiescencia  Funciones vasodilatadorasEstado disfuncional Órgano agresor y letalEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 384 – 519. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.
  3. 3. Farmacología coronaria Arterias Compartimiento coronarias de conductancia epicárdicas CIRCUITOCORONARIO Arteriolas y vasos Compartimiento de hasta 400 μm de resistencia de diámetro Responsables del mecanismo de autorregulaciónBARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.
  4. 4. Farmacología coronaria
  5. 5. Farmacología coronaria Perfusión miocárdica Diástole Capacidad para mantener un flujo sanguíneo constante a pesar de los cambios de la presión aórtica MVO2 Entre 8 y 10 mL min por cada 100 g de músculo cardíacoBARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.
  6. 6. Farmacología coronaria Estrés Fenómeno de Gregg parietal Cronotro flujo pismo coronario Inotropismo Efecto inotrópico positivoBARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.
  7. 7. Farmacología coronaria • Microcirculación alcanza la resistencia Hiperemia vascular mínima por la máxima máxima vasodilatación arteriolar. Flujo coronario • Flujo presente a una determinada máximo presión durante un estado de hiperemia máximaBARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.
  8. 8. Farmacología coronaria resistencias coronarias flujo coronario con por la abolición del relación mecanismo de a la situación basal autorregulación Capacidad para incrementar el flujo basalIndicador funcional de estado de la circulación coronariaBARRERA RAMÍREZ, C.; ESCANED, J. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. En: Archivos de Cardiología de México. Vol. 75; Nº 3 (Jul. – Sep., 2005); p. 335 – 349.
  9. 9. Farmacología coronaria A. coronaria izquierda Aorta A. coronaria derecha A. circunfleja A. Descendente anteriorA. interventricular posterior A. Marginal derecha Flujo coronario es de 4% a 5% del gasto cardiaco
  10. 10. Enfermedad de losprogresivacaracteriza irrigan elOclusión parcial o vasos sanguíneos que porvasosEl Síndrome Coronario se de la luz de los unamúsculo del balancela presencia dey placasmascoronarios cardiaco a (miocardio).La causapérdida debido entre aporte consumo defrecuente es la formación de depósitos de grasa enateroma subendoteliales que impiden el flujode oxígeno miocárdicolas Rodríguez. J,E; Revistavasos sanguíneosmismos” paredes de los Colombiana de los que irrigan ellaminar de la sangre a través de Cardiología 2008;Guia decorazón. et al; Revista Española de cardiología. 2005; 58:1107SCA Pérez. L,E Manejo - 16 Organización Mundial de la salud
  11. 11. Estenosis Isquemia Aumenta riesgo de Produce angina de fibrilación pecho Aumenta riesgo de Desarrollo focos trombos o embolia ectópicos de nodos sinusalesMOHRMAN, D.; HELLER, L. Función cardiovascular en condiciones patológicas. En: Fisiología cardiovascular. p. 205 – 222. Editorial McGraw-Hill Interamericana
  12. 12. Pandemia más importante del siglo XXI Según la OMS el numero atribuible a enfermedad cardiovascular es mayor en los países en vía de desarrollo En el estudio MONICA el mayor riesgo de fallecer fuera del hospital fue en genero masculino Para 2020 se presentarán 25 millones de muertes al año (36%) por enfermedad cardiovascularLEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .
  13. 13. Tendencias promedio en las tasas de mortalidad por EC 1970 - 2000 Hombres Mujeres País 1970-1972 1998-2000 % de 1970-1972 1998-2000 % de cambio cambio Argentina 182,1 67,4 -63 89,2 28,3 -68 Brasil 108,0 88,1 -18 62,9 51,4 -18 Chile 110,9 74,1 -33 74,0 38,2 -48 Colombia 94,4 93,4 -2 63,1 60,9 -3 Costa Rica 72,7 99,9 37 55,1 59,9 9 Cuba 138,8 123,3 -11 107,2 87,0 -19 Ecuador 32,5 36,7 13 22,4 21,2 -6 México 42,2 82,0 94 28,4 53,9 90 Puerto Rico 142,6 95,9 -33 99,8 55,3 -45 Venezuela 119,7 136,4 14 75,2 78,5 4 Canadá 267,1 97,9 -63 124,1 47,9 -61 Estados 316,6 118,6 -63 157,4 67,2 -57 UnidosLEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .
  14. 14. Tasa por 100.000 habitantes (45-64 años) 120 100 80 60 40 20 0 Tasa por 100.000 habitantes (>65 años) 1000 800 600 400 200 0LEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .
  15. 15. Causas Arterioscleróticas No arterioscleróticas Mas Estructurales Funcionales frecuenteEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.
  16. 16. Estrechamiento de la A. coronaria por un trombo no oclusivo Estimulo inflamatorio infeccioso o no infeccioso Obstrucción dinámica por espasmo focal Estrechamiento severo de la luz de la arteriaEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.
  17. 17. Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que afecta la pared de arterias de mediano y gran calibreRobbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 7E (on 03 April 2011). Elsevier
  18. 18. AGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .
  19. 19. Estructurales Funcionales • Origen anómalo congénito de • Síndrome X coronario arterias coronarias • Espasmo arterial coronario • Fistulas coronarias – angina de Prinzmetal • Aneurismas coronarios • Puentes musculares • Disección coronaria • Embolia coronaria • Abuso de cocaínaEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 508 – 512. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.
  20. 20. Modificables No modificables No tradicionales Edad: hombre > 45 Niveles elevados de Tabaquismo homocisteina años; mujer > 55 años HTAS – HVI Historia familiar de PCR HS HDL bajo < 35 mg/dl enfermedad coronaria Niveles elevados de lipoproteína A Diabetes Mellitus Enfermedad Niveles aumentados cardiovascular de T. -PA Obesidad preexistente Deficiencia de estrógenos Sedentarismo Factores trombogenéticosEnfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 396 – 407. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis S.A.
  21. 21. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en Colombia 2008 Factor de riesgo Hombres (%) Mujeres (%) Sedentarismo en 27,6 24,2 adolescentes de 13 – 17 años Sedentarismo en adultos 38,1 46,4 entre 18-64 años Tabaquismo 26,8 11,3 HTA informada por el 11,5 13,0 paciente Diabetes mellitus tipo II 1,3 2,6 Sobrepeso en adultos 31,1 33,0 entre 18-64 años Obesidad en adultos 8,8 1,6 entre 18-64 añosLEÓN GALINDO, J.; BARÓN CASTAÑEDA, A,; DEL PORTILLO CARRASCO, H,; ECHEVERRI ARCILA, D,; FRANCO RIVERA, J,; GÓMEZ ORTIZ, A. Epidemiología del síndrome coronario agudo. En: Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 15; Nº 3 ( 2008); p. 145 – 150 .
  22. 22. Angina de Prinzmetal Angina Estable Angina Inestable N-STEMI STEMI
  23. 23. Forma común Estrés Después de de presentación emocional la comida de Cardiopatía coronaria Esfuerzo Frio crónica físico ambiental Reposo Dolor precordial Nitroglicerina opresivoAGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .
  24. 24. Clase Clasificación funcional I Act. Física habitual (Pasear, subir escaleras) no causa angina II Leve limitación de la act. habitual III Marcada limitación de la act. habitual IV Incapacidad para act. Habitual sin angina. Los síntomas se presentan también en reposoAGUILAR-SOUTO, P,; GONZÁLEZ JUANATEY, J. Angina crónica estable: fisiopatología y formas de manifestación clínica. En: Revista Española de Cardiología. Vol. 10; ( 2010); p. 11B – 21B .
  25. 25. Angina de Prinzmetal Angina Estable Angina Inestable STEMI N-STEMI
  26. 26. “Acute coronary syndrome” has evolved as a useful operational term to refer to any constellation of clinical symptoms “Proceso originado por una disminución aguda o subaguda delaporte de oxigeno al miocardio ocasionado por unaischemia. de la that are compatible with acute myocardial disrupción Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A placa aterosclerótica que puede the American GuidelinesestarIncorporatedofInto the ACC/AHA 2007 Report of deberse o for the Management Patients Witha 2011 ACCF/AHA Focused Update relacionado Unstable inflamación, trombosis, vasoconstricción y/o microembolización” Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugía cardiovascular 444-445. 2007. Editorial Legis S.A.
  27. 27. Según los hallazgos del ECG: N-STEMI SCASEST ANGINA INESTABLE SCA SCACEST STEMI ANGINA DE PRINZMETAL Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80
  28. 28. Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007
  29. 29. SIGNOS SINTOMAS Ansiedad, Agotamiento, Nauseas, Pal idez, Inquietud, Sudoración Dolor Torácico al esfuerzo Taquicardia si estado adrenérgico o IC Sincope o Pre sincope Bradicardia si activación del parasimpático Confusión Aguda Hipotensión Leve frecuente ACV Hipertensión si estado adrenérgico Empeoramiento de Insuficiencia Cardiaca AC: 4° y 5° Ruido Debilidad Intensa AP: Estertores Crepitantes si Insuficiencia CardiacaBassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1- e80
  30. 30. Disnea y PalpitacionesDolor en el brazo o antebrazo Dolor en la izquierdo quijada, cuello y hombros Sensación de Nauseas e Diaforesis indigestión
  31. 31. Bassand JP et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología: SCASEST - Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1070.e1- e80
  32. 32. Espasmo 50-60 años (mayor Lesión riesgo) arterioesclerótica Arteria epicardica Cigarillo reposo 5H:1M Isquemia Dolor torácico miocárdica 30s-3min Mañana o NocheAntman,E. et al ;ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non–ST- Segment Elevation Myocardial Infarction; www.acc.org. - www.americanheart.org.;2002 .págs.. 72-74
  33. 33. Once it has been established that no biomarker of myocardial necrosis has been released(based on 2 or more samples collected at least 6 h apart, with a reference limit of the 99th percentile of the normal population),11 the patient with ACS may be considered to have experienced UA. Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007
  34. 34. CLASIFICACION DE BRAUNWALD CLASE I Angina severa de reciente comienzo (2 últimos meses) o acelerada, sin dolor de Según la reposo.severidad de la CLASE II Angina de reposo en el ultimo mes, pero no en las ultimas 48 horas. angina CLASE III Angina de reposo en las ultimas 48 horas. CLASE A Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava Según las la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión,circunstancias hipoxemia). clínicas CLASE B Angina primaria CLASE C Angina post – infarto: IAM en las dos ultimas semanas. 1 Tratamiento ausente o mínimo. Según la Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas ointensidad del 2 nitratos a dosis convencionales. tratamiento previo a la 3 Tratamiento máximo: dosis máximas de fármacos antianginosos, incluyendo angina nitratos intravenosos. Según los 1 No cambios en el EKG.cambios en el 2 Cambios en el EKG: ondas T negativas, depresión del ST. EKG Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22.
  35. 35. CRITERIOS DE BRAUNWALD A (Extacardiaco) B (Cardiaco) C (Post-infarto)I (2 meses) Manejo consulta Manejo externo Manejo externo externa 2mII (2 semanas Medicina interna Cardiólogo Cardiología 2S– 2 días) cardiólogoIII (2 días) Cita urgente HOSPITALIZACION ANGIPLASTIA 2D cardiología STENT Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22.
  36. 36. “El infarto agudo del miocardio puede ser definido como la necrosis del músculo cardíaco que resulta por la obstrucción del flujo a través de lasarterias coronarias; esta obstrucción en la mayoría de casos resulta de un evento trombótico agudo sobre una placa ateroesclerótica previa”Texto de cardiología Sociedad Colombiana de Cardiología y cirugia cardiovascular 453. 2007. Editorial Legis S.A.
  37. 37. IAM IAM IAM IAM IAM IAM SEPTUM CARA CARA CARA CARA CARAVENTRICULAR ANTERIOR LATERAL LATERAL INFERIOR POSTERIOR ALTA BAJA V1, V2 V3, V4 V5,V6 I, AVL II, III, AVF V1, D1, AVRA. Descendente A. A. A. A. A. Coronaria anterior Descendent Circunfleja Circunfleja Coronaria Derecha e anterior Derecha
  38. 38. TIPO DEFINICION MORTAL IDAD Sin alteraciones pulmonares/Insuficiencia cardíaca: •Ausencia de signos de insuficiencia ventricular izquierda. Infarto no I complicado 8% Insuficiencia cardíaca moderada: •Tercer ruido cardíaco. •Con afecciones pulmonares en <50% de los campos pulmonares. II •Estertores/crepitantes. 10-30% •Hipertensión pulmonar •Taquicardia Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
  39. 39. TIPO DEFINCION MORTALIDAD Edema agudo de pulmón: •Insuficiencia cardíaca grave •Tercer ruido cardíaco. III •Con alteraciones pulmonares >50% de los campos 44% pulmonares. •Estertores/crepitantes. •Edema pulmonar franco Shock cardiogénico: •Presión sistólica <90 mmHg. IV •Signos de vasoconstricción periférica. 80-100% Raquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
  40. 40. CLASIFICACION DE LOWN Y WOLFFClase cero 0 Ausencia de ectopias ventricularesClase uno ( I ) Extrasístoles monomórficas, menos de 30/horaClase dos ( II ) Extrasístoles monomórficas, mas de 30/horaClase tres ( III ) Extrasístole pleomórfica, polimórfica o multifocalesClase cuatro ( IV ) A. Dupletas (pareadas) B. Tripletas o más consecutivasClase cinco ( V ) Fenómeno de R sobre T ARRITMIAS VENTRICULARES -GUIAS DE PRACTICA CLINICA BASADAS EN LA EVIDENCIA. ASCOFAME
  41. 41. GRADO CARACTERISTICAS I Sin congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica II Congestión pulmonar aislada III Hipoperfusión periférica aislada. IV Congestión pulmonar e hipoperfusión periféricaRaquel Villar Bello, Medicina Interna. CHU Juan Canalejo. A Coruña
  42. 42. Fosco y col. Cardiología basada en la evidencia y en la experiencia de la Fundación Favaloro. 2003.
  43. 43. Grandes arterias coronariasDilatan Arteriolas con diámetro > 100 m 1. Redistribución del flujo sanguíneo coronario. 2. Alivia vasoespasmo coronario y estenosis dinámica en la zona epicárdica. OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 33 - 35
  44. 44.  Mayores efectos en las venas  Reduce la precarga, tensión de la pared y requerimientos de O2. Mejoran el flujo coronario al subendocardio. Restablecen la función endotelial en la placa arterioesclerótica.Enfermedad arterial coronaria. En: CHARRIA GARCÍA, Daniel J. et al. Texto de Cardiología. Bogotá: 2007. p. 384 – 519. Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Editorial Legis
  45. 45. • IV: Bolo de 12,5 – 25 g. Infusión 10 – Antianginoso inicial20 g/min. isquémico. para dolor Dosis • Sublingual: 1 comprimido hasta alcanzar 3 dosis a intervalos de 5 min. Usar entre 24-48 h. iniciales en IAM e IC. Uso continuado en angina <90 mmHg • PAS recurrente o congestiónContraindica pulmonar persistente. ciones • FC <50 L/min ó >100 l/min Emergencia hipertensiva con SCA. Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.
  46. 46. OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 6
  47. 47. Bradicardia Duración de la Mejora el flujo diástole coronario-Bloqueadores orales Pacientes sin contraindicación -Bloqueadores IV Isquemia persistente, HTA, FCLEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del Segmento ST. Rev. Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb. 2010). p. 121 - 275
  48. 48. • Administrar en pacientes miocárdicoy Reducir isquemia y daño con IAM en pacientes con angina inestable. IAM con FC o PA elevadas.• Adyuvantes del tratamiento fibrinolítico. • 5 mg IV lentos cada 5 min hasta 15 mg. Dosis• Para revertir • a un mg 50 ritmo 2x/día o y sinusal aumentar a 100 mg disminuir la respuesta ventricular en 2x/día VO taquiarritmias ventriculares. Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.
  49. 49. OPIE, Lionel; GERSH, Bernard. Drugs for the Heart. 6th Edition. Ed. Elsevier. p. 55
  50. 50. Indicada en:• SCA y síntomas de dolor isquémico.Contraindicada en:• Úlcera activa o asma e hipersensibilidad al fármaco.Dosis• Comprimido con recubrimiento no entérico de 162 – 325 mg. Fármacos fundamentales del SVCA. 2008. American Hearth Association.
  51. 51. Evitar la formación de trombos y mantener la permeabilidad del vaso arterial.LEÓN, J. et al. Guías Colombianas de Cardiología Síndrome Coronario Agudo con elevación del Segmento ST. Rev Colombiana de Cardiología Vol. 17 Supl. 3 (feb. 2010). p. 121 - 275
  52. 52. López-Sendón J et al. Guías de tratamiento. Rev Esp Cardiol Supl. 2010;10:22B-30B
  53. 53. Practice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007
  54. 54. Anamnesis Monitorización Instaurar cardíaca tratamientoExploración Bioquímica física Canalizar víaSolicitar EKG venosa periféricaPractice Guidelines College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American Guidelines for the Management of Patients With Unstable 2011 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007

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