Cours aux externes "Retine medicale"

Rétine médicale JF. Girmens & E. Héron 19 mars 2006

Reçoit la lumière
la transforme en influx nerveux
Nerf optique
cerveau
Pellicule d’un appareil photo
La rétine oph.girmens.fr

La rétine Choroide et sclère Epithélium pigmentaire Photorécepteurs Fibres nerveuses oph.girmens.fr

Fond d’œil normal oph.girmens.fr

Méthodes d’examen : Fond d’oeil
Fait partie de l’examen clinique
Dilatation pupillaire
Phényléphrine (dérivé de l’adrénaline) - Néosynéphrine
Tropicamide (dérivé de l’atropine) - Mydriaticum ®
Contre indication : Angle irido-cornéen étroit
Indolore
Possibilité de malaise vagal (réflexe oculo-cardiaque)
Gêne liée à la dilatation pupillaire
Lunettes de soleil
Conduite interdite pendant 2-3 heures
Sans danger
GFA exceptionnel

Méthodes d’examen : Fond d’oeil
Ophtalmoscopie directe
Ophtalmoscopie indirecte
Biomicroscopie (lampe à fente)
Utilisation de lentilles
Non-contact
Contact

Rétinographe non-mydriatique
Photographie du FO
SANS dilatation
Simple
Archivage des images
Suivi
Télémédecine
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Méthodes d’examen : Angiographie
Photographier la rétine grâce à un colorant
Fluorescent quand on l’éclaire
Fluorescéine
Vert d’indocyanine
Contre-indications
Allergie (Fluo.)
Grossesse (ICG)
Effets indésirables mineurs (fluo) :
Extravasation
Nausées (5%), vomissements (1%)
Réactions allergiques (érythèmes, prurit)
Effets indésirables graves exceptionnels (1/200.000)
Œdème de Quincke, choc anaphylactique (Fluo+++)
… Décès (1/2.000.000)

Méthodes d’examen : Angiographie
En consultation
¼ à ½ heure
Il n’est pas nécessaire d’être à jeun
Dilatation pupillaire
Clichés
Avant injection
Injection dans veine du bras
Après l’examen:
Teint jaune pendant quelques jours
Urines jaune-brun pendant 12 à 24 heures

Vert Rouge Bleu 20 s 18 s 14 s 1 min 3 min 5 min oph.girmens.fr

Angiographie : Principes d’interprétation Choroide et sclère Epithélium pigmentaire Photorécepteurs Fibres nerveuses oph.girmens.fr

Angiographie : Principes d’interprétation
Masquage
Pigment, sang
Prérétinien
Rétinien
Non perfusion
Occlusions vasculaires
Ischémie
Hypofluorescence

Angiographie : Principes d’interprétation
Vasculaires (précoce)
Rétinienne (Vx anormaux)
Néovascularisation
Dilatation
Anastomose
Télangiectasies
Choroïdienne
Transmission (EP)
Atrophie
Vaisseaux anormaux
Extravasculaire (tardive)
Vitré
Néovascularisation
Inflammation, tumeurs
Rétine
Œdème
Choroïde
Hyperfluorescence

Angiographie : Principes d’interprétation Hyper- & hypofluorescence

Méthodes d’examen : O.C.T.
Images en coupe de la rétine
Interférométrie à basse cohérence
Réflexion d’une lumière IR par les  couches
Pas d’injection
Peu éblouissant
Ne nécessite pas forcément de dilatation

Méthodes d’examen : OCT oph.girmens.fr

Fausses couleurs
Haute réflectivité
Epithélium pigmentaire
Fibres nerveuses
Choriocapillaire
Réflectivité intermédiaire
Couches plexiformes
Couches nucléaires
Basse réflectivité
Photorécepteurs
Pas de réflectivité
Fluides

Taille / Résolution 2 mm (1024) 3 à 10 mm (128 à 512) oph.girmens.fr

OCT Correspondance anatomique oph.girmens.fr

OCT 90 150 120 0 30 60 Epaisseur rétinienne oph.girmens.fr

Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age (D.M.L.A.)

Qu’est ce que la DMLA ?
Ensemble des lésions de la rétine centrale survenant à partir de 50 ans
dégénératives
non inflammatoires
acquises
survenant sur un oeil auparavant normal
Vieillissement trop rapide de la macula

1e cause de cécité légale en France après 50 ans
1.000.000 toutes formes confondues
200.000 en France ont une acuité visuelle, aux deux yeux, inférieure à 1/20.
3000 nouveaux cas de cécité « légale » par an
Prévalence augmente avec l’âge
10% entre 60-70 ans à 80% après 85 ans
50% des cas de cécité entre 75 et 84 ans, 2/3 après 85 ans
DMLA : Fréquence

DMLA : Signes fonctionnels oph.girmens.fr

DMLA :
Maculopathie liée à l’âge non compliquée
Signe de vieillissement rétinien
20 à 30 % de la population de plus de 50 ans
Prédispose aux atteintes plus graves : stade précoce de la DMLA.
Dégénérescence maculaire compliquée
Atrophique (« sèche »)
La plus fréquente (80 %), la « moins » grave
Etape supplémentaire dans le processus de vieillissement rétinien
Exsudative (« humide »)
Plus grave (85% des cécités par DMLA), mais moins fréquente
Prolifération de vaisseaux anormaux sous-rétiniens
En fin d'évolution, les néovaisseaux inactifs sont remplacés par un tissu cicatriciel.
Formes cliniques

DMLA : Physiopathologie oph.girmens.fr

DMLA :
Amas de déchets
Non éliminés par la rétine
Drusen oph.girmens.fr

DMLA : Vert Vert 15 s 5 min 20 s 2 min Drusen oph.girmens.fr

DMLA atrophique (« sèche »)
La plus fréquente (80%)
La moins sévère
Bilatérale
Assymétrique
Disparition
Cellules visuelles
Epithélium pigmentaire
Extension progressive
Lente
Pas de traitement
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DMLA atrophique (« sèche ») Rouge 13 s Evolution à 1 an Evolution à 3 ans Evolution à 4 ans oph.girmens.fr

DMLA exsudative (« humide »)
La moins fréquente (20%)
Progression plus rapide
« Néovaisseau »
inutiles et pathologiques
de la choroïde (couche vasculaire)

DMLA exsudative : Vert Bleu 19 s 27 s 5 min Après laser Néovaisseau « visible » oph.girmens.fr

DMLA exsudative : Fluo 5 min Vert Fluo 16 s Fluo 36 s ICG 10 s ICG 30 min Néovaisseau « occulte » oph.girmens.fr

DMLA exsudative : Vert Rouge Fluo précoce Fluo tardive ICG D.E.P. vascularisé oph.girmens.fr

Pas de traitement curatif
Eviter une aggravation : destruction des néovaisseaux
Laser (quand le point de fixation est épargné)
Thérapie PhotoDynamique (2000)
Injection d’un photosensibilisant (Visudyne  )
Activation (laser)
Thermothérapie transpupillaire, radiothérapie
Chirurgie
Antiangiogéniques
Corticoïdes
Anti-VEGF
systémiques
Intra-vitréens
DMLA : Traitement des néovaisseaux

Traitement(s) de la DMLA
NV extra-fovéolaires : laser
NV rétro-fovéolaires :
Laser péri-fovéolaire
2000 : Thérapie photodynamique
TAP Study, Arch Ophthalmol 1999;117:1329-45 & 2002;120:1443-54

Indiquée dans certaines formes cliniques
AV entre 1/10 et 5/10
Prédominance visible
Occultes évolutifs
« Contre-indications » nombreuses
Mixtes, lésion trop étendue, DEP
Echecs

2004 : Pegaptanib (Macugen®)
FDA : Déc. 2004
ATU Déc. 2005 puis AMM juin 2006
2006 : Ranibizumab (Lucentis®)
FDA : Juin 2006
ATU 4 déc. 2006 puis AMM juin 2007 (?)

Macugen® (1 injection / 6 sem.)

Lucentis (1 injection/mois) +11.3 +8.5 – 9.5 20.8 lettres 18.0 lettres * P < 0.0001 PDT (n=143) Ranibizumab 0.3 mg (n=140) Ranibizumab 0.5 mg (n=139) ETDRS letters Month

Lucentis® (1 injection/mois) * p < 0.0001 + 17.7 lettres + 17.0 lettres Sham (n=238) Ranibizumab 0.3 mg (n=238) Ranibizumab 0.5 mg (n=240) +6.5 +7.2 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 ETDRS letters 1 Mois -10.5

Dans le pire des cas : scotome central
Gêne à la lecture, reconnaissance détails fins
N’entraîne pas de cécité complète
Rétine périphérique intacte
Rééducation basse vision
DMLA : Evolution

Jusqu’en 2001
Traitement « palliatif » des néovaisseaux
Pas de traitement des formes sèches
Hygiène de vie (arrêt du tabac, protection solaire)
2001 : Publication étude AREDS
Supplémentation alimentaire
Zinc
Vitamines C, E
 -carotène
Diminution de 25% du risque de progression vers une DMLA évoluée
Dépistage précoce et prévention
Prescription de compléments alimentaires AREDS
Auto surveillance
Règles d’hygiène
Etude des facteurs de risque
DMLA : Prévention ?

DMLA :
Le principal facteur de risque est l'âge
Causes inconnues
Pathologie multifactorielle
Terrain génétique (antécédents familiaux)
Mutation facteur du C (2005)
Aucune maladie générale reliée
rôle de la tension artérielle ?
Rôle aggravant du tabagisme
Rôle de la lumière : incertain
Rôle de l’alimentation : incertain
Prévention par supplémentation vitaminique
Pas de rôle de la lecture, des écrans…
Facteurs de risque

Occlusions Vasculaires Rétiniennes Occlusions Artérielles Occlusions Veineuses

Occlusion Artérielle Rétinienne C’est un AVC dans l’œil !

Occlusion artérielle rétinienne
Classée selon le site d’obstruction
Occlusion de l’Artère Centrale (OACR)
Occlusion de Branche Artérielle (OBAR)
Mécanisme
Embol
Thrombus
Inflammatoire
(Horton)
OACR OBAR

OAR : Signes fonctionnels
Baisse d’acuité visuelle
Brutale
Quelques sec. à min.
Profonde
De l’absence de PL à VBLM
Œil blanc et calme
Semi-mydriase peu ou aréactive
Conservation du RPM consensuel

OACR : Fond d’oeil
Œdème ischémique
Centre de la macula de coloration normale
Macula rouge cerise
Artères grêles
Papille normale
Pas d’hémorragie
Embol(s)
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Occlusion d’artère centrale vert 18 s 21 s 38 s 51 s 5 min oph.girmens.fr

Occlusion d’artère cilio-rétinienne 18 s 27 s 5 min oph.girmens.fr

Occlusion de branche artérielle vert 12 s 14 s 1 min 8 min oph.girmens.fr

OAR : Etiologie et bilan
Emboligène
Carotidien
Cardiaque
Autres
Thromboses
Maladie de Horton
1% des OACR
Autres maladies système
LEAD, PAN, Wegener…
Tr. Coagulation
Causes diverses
Migraine
Hypotension
Dissection carotidienne …
Echo cœur TT ou TO
Echo-doppler des TSA
VS CRP ±BAT
Bilan coagulation
Homocystéinémie
Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA
Electrophorèse Hb...
FDR cardio vasculaires
Diabète
HTA

OAR : Traitement
Dans les premières heures
Mobilisation embol
Hypotonisants voire ponction de chambre antérieure
Massage du globe oculaire
Traitement vasodilatateur
Traitement anticoagulant
Fibrinolytiques

OAR : Evolution
Quasiment toujours défavorable
Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes
Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines
Atrophie papillaire, artères grêles
Pronostic vital
En présence d’un embol rétinien,
survie à 10 ans : 56 % (72 % dans une population témoin)
Pronostic visuel
Complications
Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas
Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de reperfusion)
Néovascularisation prépapillaire dans 2 à 3 % des cas

OAR : Acuité visuelle finale

Occlusion Veineuse Rétinienne

Occlusion veineuse rétinienne
Conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux
Lame criblée (OVCR) : 1/4
Croisement artério-veineux (OBVR) : 3/4
Thrombus primitif ?
Analyse histologiques
Contesté
OVCR OBVR

Signes fonctionnels
BAV variable, rapide
Modérée, progressive (brouillard)
Majeure (perception lumineuse)
AV initiale : bon élément pronostique
… et le seul !
AV < 1/10 : mauvais pronostic
AV > 5/10 : bon pronostic
Entre 1 et 5/10 ? ? ?

OVR : Fond d’oeil

Signes caractéristiques (OVCR) oph.girmens.fr

oph.girmens.fr

OBVR oph.girmens.fr

OVCR oedémateuse 15 s vert 18 s 23 s 5 min Evolution à 3 mois oph.girmens.fr

OVCR ischémique oph.girmens.fr

OVCR minime Evolution à 2 mois oph.girmens.fr

Occlusion de branche veineuse oph.girmens.fr

Facteurs de risque et bilan étiologique
Artériolosclérose & HTA
Hypertonie oculaire
Diabète dyslipidémie
Hémopathie dysglobulinémies
Perturbations crase sanguine
Déficit ATIII, PnC/PnS
Prolapsus petite valve mitrale
Maladies auto-immunes
TA (holter)
TO
Glycémie, Lipides
NFS
Electrophorèse Pn
TP, TCA, Fibr.
Bilan complémentaire selon âge, terrain

Thrombophilies & localisations thrombotiques Margaglione, Haematologica 2001 0 0 1 (3.6) 0 10 (1.5) --- Déficit PS 0 4 (3.4) 0 0 10 (1.5) --- Déficit PC 0 0 0 0 4 (0.6) --- Déficit AT *P < 0.01, **P < 0.05 vs témoins 13 (11.9) 1.4 [0.8 – 2.5] 20 (16.8)* 2.05 [1.2 – 3.4] 6 (21.4)** 2.8 [1.1 – 7.0] 9 (11.7) 1.3 [0.7 – 2.8] 204 (30.0)* 4.35 [3.4 – 5.6] 117 (9.0%) Total Odds Ratio [IC] 0 4 (3.4) 0 1 (1.3) 19 (2.8) 1 (0.1) FV + FII Leiden 8 (7.3) 10 (8.4) 6 (21.4) 5 (6.5) 68 (10.0) 56 (4.3) F II leiden 5 (4.6) 6 (5.0) 0 3 (3.9) 117 (17.2) 60 (4.6) FV Leiden OV rétine (n = 109) TV mésentér. (n = 119) TV cérébrale (n = 28) TV Mb sup (n = 77) TVP Mb Inf (n = 679) Témoins (n = 1304)

Thrombophilies & localisations thrombotiques Bombeli, Am J Hematol 2002 Associations anomalies acquises + constitutionnelles fréquentes 0 14 (33.3) 0 0 5 (1.7) _ Sd myéloprolifératif 8 (11.8) 6 (14.3) 24 (47.0) 14 (14.1) 46 (15.7) _ Estrogènes 4 (5.9) 0.6 [0.2-2.1] 14 (33.3%) 3.7 [1.5-8.6] 12 (23.5%) 2.5 [1.0-6.1] 34 (34.3%) 3.8 [1.8-7.7] 114 (39%) 4.3 [2.2-8.1] 11 (9.1%) Total, n (%) Odd ratio 0 2 (4.8) 1 (2.0) 1 (1.0) 5 (1.7) 0 Déficit AT 0 2 (4.8) 1 (2.0) 2 (2.0) 9 (3.1) 1 (0.8%) Déficit PS 0 3 (7.1) 1 (2.0) 2 (2.0) 8 (2.7) 2/80 (2.5%) Déficit PC 1/40 (2.5) 1/23 (4.3) 2/28 (7.2) 4/55 (7.3) 13/171 (7.6) 0 F II leiden 3 (4.4) 6 (14.3) 7 (13.7) 25 (25.3) 79 (27.1) 8 FV Leiden OV rétine (n = 68) TV portale (n = 42) TV cérébrale (n = 51) TV Mb sup (n = 99) TV Mb Inf (n = 292) Témoins (n = 120)

Occlusion veineuse rétinienne
Espérance de vie normale
Pas d’association significative :
aux FDR thrombophiliques
à la MTEV
Pas d’association au cancer
Rares cas d’hémopathies, Vaquez
Anticoagulants inefficaces
Thrombus primitif
Données actuelles = non

OVR : Evolution
Souvent imprévisible
Forme oedémateuse
Meilleur pronostic
Guérison spontanée
Œdème chronique
Evolution vers formes ischémiques
Formes ischémique (plus rare)
Pronostic plus mauvais
Néovascularisation
Irienne  glaucome néovasculaire (« 100 jours »)
Pré-rétinienne  hémorragie intra-vitréenne, DR tractionnel

OVR : Evolution Guérison spontanée oph.girmens.fr

OVR : Evolution Vert 43 s Evolution à 6 mois Evolution à 9 mois OBVR ischémique & laser oph.girmens.fr

OVR : Evolution  Glaucome Néo Vasculaire Rubéose irienne oph.girmens.fr

Reperfusion de la collerette oph.girmens.fr

OVR : Evolution Néovascularisation pré-rétinienne oph.girmens.fr

Œdème maculaire oph.girmens.fr

OVR : Traitement
Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité au stade aigu
Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants
Fibrinolytiques
Vasodilatateurs
Hémodilution

Fibrinolyse « in-situ »
Complexe à mettre en oeuvre
Evaluation en cours
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Injection intravasculaire rétinienne oph.girmens.fr

OVR : Traitement des complications
Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne
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OVR : Traitement des complications
Œdème maculaire
Laser
Injection corticoïdes
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J 7 J 90 J 180 oph.girmens.fr

HTA et œil

HTA et œil
La majorité des patients traités pour HTA ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie
Examen du FO ne doit pas être systématique
HTA compensée
Absence de BAV
La rétinopathie hypertensive est rare
HTA sévères, non traitées
Lésions réversibles sous traitement
Les complications rétiniennes de l’artériolosclérose sont fréquentes
Chroniques et irréversibles

Rétinopathie hypertensive
Diminution du calibre artériel
Exsudats secs (profonds)
Hémorragies rétiniennes
Nodules cotonneux
Œdème papillaire
Stade I
Stade II
Stade III
Classification de Kirkendall

Artériolosclérose
Accentuation du reflet artériolaire
Reflet « cuivré »
Signe du croisement artério-veineux
Rétrécissement artériolaire
Hémorragies rétiniennes au niveau du croisement
Préthrombose
Stade I
Stade II
Stade III
Classification de Kirkendall

Imagerie rétinienne par optique adaptative oph.girmens.fr

Imagerie rétinienne par optique adaptative Zone observée: 300  m de diamètre (1° de champ) oph.girmens.fr

Imagerie rétinienne par optique adaptative oph.girmens.fr

Iconographie
Diagnostic angiographique des pathologies rétiniennes
Cohen SY, Quentel G
(Elsevier)
Retina
Ryan SJ
(Elsevier)
Sites internet
Observatoire de Paris L.E.S.I.A.
SNOF

http://oph.girmens.fr	86
http://www.slideshare.net	16
http://72.30.186.56	1
http://www.girmens.fr	1

Cours aux externes "Retine medicale"

by Jean-Francois GIRMENS on Mar 18, 2007

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