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cours 4mai2009 OVR OAR NOIA cours 4mai2009 OVR OAR NOIA Presentation Transcript

  • Occlusions Vasculaires Rétiniennes JF. Girmens CHNO des Quinze-Vingts C.I.C. & Service d’Ophtalmologie (Pr. Sahel)
  • VASCULARISATION
    • Rappel
  • Artérielle
    • Dépend de l’artère ophtalmique, collatérale de la carotide interne
      • Art centrale de la rétine
        • Tiers interne de la rétine
      • Art ciliaires longues (x 2)
        • Se divisent en plusieurs branches, pénétrent le globe en dhs du NO
        • Cheminent à la face externe de la choroide
        • Anastomose avec art ciliaires ant : grand cercle artériel de l’iris
      • Art ciliaires courtes postérieures (x 2 3)
        • Accolées à la gaine du NO, 20 branches terminales, pénètrent la sclère le long de la gaine du NO
        • Choroide et cercle péripapillaire de Zinn-Haller
  • Choroïde / Rétine externe
    • Postérieure :
      • Art ciliaires courtes post
    • Antérieure :
      • Art ciliaire longue post
  • Choroïde / Rétine externe
    • Postérieure :
      • Art ciliaires courtes post
    • Antérieure :
      • Art ciliaire longue post
  • Rétine (2/3 internes)
    • Art centrale de la rétine
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  •  
  • Vascularisation terminale
    • Tout le sang qui pénètre par l’artère centrale de la rétine en ressort par la veine centrale de la rétine
    • Pas d’anastomose possible avec une circulation de voisinage
      • Arrêt circulatoire entraine des lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 minutes
    • Traduction d’une atteinte vasculaire sur l’axe carotidien ou d’une cardiopathie emboligène
  • Occlusions Artérielles Rétiniennes Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) Occlusion de branche artérielle rétinienne (OBAR) un « AVC » dans l’œil !
  • Occlusion artérielle rétinienne
    • Classée selon le site d’obstruction
      • Occlusion de l’Artère Centrale (OACR)
      • Occlusion de Branche Artérielle (OBAR)
    • Mécanisme
      • Embol
      • Thrombus
      • Inflammatoire
        • (Horton)
    OACR OBAR
  • Epidémiologie
    • Pathologie rare :
      • OACR : 1 consultation sur 10000
    • Sujet de plus de 60 ans
    • Bilatéral dans 1 à 2 % des cas
  • OACR | Signes fonctionnels
    • Baisse d’acuité visuelle
      • Brutale
        • Quelques sec. à min.
      • Profonde
        • De l’absence de PL à VBLM
      • Episodes amaurose transitoire
    • Œil blanc et calme
    • Semi-mydriase peu ou aréactive
      • Conservation du RPM consensuel
  • OACR | Fond d’oeil
    • Œdème ischémique
    • Centre de la macula de coloration normale
      • Macula rouge cerise
    • Artères grêles
    • Papille normale
    • Pas d’hémorragie
    • Embol(s)
  • Embols
  • OACR | angiographie vert 18 s 21 s 38 s 51 s 5 min
  • OBAR | Signes fonctionnels
    • Variables selon le site de l’occlusion
      • Étendue du territoire ischémique
      • Atteinte de la macula
    • Début brutal et indolore
      • Amputation du champ visuel
        • Souvent à limite horizontale
      • BAV si atteinte maculaire
    • Œdème rétinien ischémique en secteur
  • OBAR : angiographie vert 12 s 14 s 1 min 8 min
  • Occlusion d’artère cilio-rétinienne 18 s 27 s 5 min
  • OAR | étiologie(s) et bilan
  • OAR | étiologie(s) et bilan
    • Emboligène
      • Carotidien (athérome)
      • Cardiopathie emboligène
      • Autres
        • E. lipidiques
        • E. tumoraux
  • OAR | étiologie(s) et bilan
    • Emboligène
    • Thromboses
      • Maladie de Horton
        • 1% des OACR
        • 2% se compliquent d’OACR
      • Autres maladies système
        • LEAD, PAN, Wegener…
        • Takayashu, Kawasaki…
  • OAR | étiologie(s) et bilan
    • Emboligène
    • Thromboses
    • Tr. Coagulation
  • OAR | étiologie(s) et bilan
    • Emboligène
    • Thromboses
    • Tr. Coagulation
    • Causes diverses
      • Migraine
      • Hypotension
      • Dissection carotidienne …
  • OAR | étiologie(s) et bilan
    • Emboligène
    • Thromboses
    • Tr. Coagulation
    • Causes diverses
      • Echo cœur TT ou TO
      • Echo-doppler des TSA
      • VS CRP ±BAT
    • Bilan coagulation
      • Homocystéinémie
      • Déficit Pn C, S, ATIII, RPCA
      • Electrophorèse Hb...
    • FDR cardio vasculaires
      • Diabète
      • HTA
  • Traitement
    • Dans les premières heures
      • Mobilisation embol
        • Hypotonisants voire ponction de chambre antérieure
        • Massage du globe oculaire
      • Traitement vasodilatateur
      • Fibrinolytiques
    • Traitement anticoagulant
      • IVSE : inefficace
      • HBPM pendant la réalisation du bilan
  • Evolution
    • Quasiment toujours défavorable
      • Lésions rétiniennes définitives en 90 minutes
      • Régression de l’œdème en 4 à 6 semaines
      • Atrophie papillaire, artères grêles
    • Pronostic vital
      • En présence d’un embol rétinien,
      • survie à 10 ans : 56 % (population témoin : 72%)
    • Pronostic visuel
      • Complications
        • Rubéose irienne dans 15 à 20% des cas
          • Glaucome néovasculaire 1 à 5% (absence de reperfusion)
        • Néovascularisation prépapillaire dans 2 à 3 % des cas
  • Acuité visuelle finale
  • Acuité visuelle finale
  • Acuité visuelle finale
  • ?
  • Occlusions Veineuses Rétiniennes Occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) Occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR)
  • Occlusion veineuse rétinienne
    • Conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux
  • Occlusion veineuse rétinienne
    • Conséquence d’un ralentissement circulatoire brutal dans le compartiment veineux
      • Lame criblée (OVCR) : 1/4
      • Croisement artério-veineux (OBVR) : 3/4
    • Thrombus primitif ?
      • Analyse histologiques
      • Contesté
    OVCR OBVR
  • Epidémiologie
    • 2 e cause de pathologie vasculaires rétinienne
      • Après la rétinopathie diabétique
    • Incidence : 2 à 3 / 10.000 sujets /an
      • 10 à 20.000 cas par an en France
    • Augmente avec l’âge
      • Médiane vers 60 ans
    OVCR : 57 ans OBVR : 65 ans
  •  
  • Signes fonctionnels
    • BAV variable, rapide
      • Modérée, progressive (brouillard)
      • Majeure (perception lumineuse)
    • AV initiale : bon élément pronostique
        • … et le seul !
      • AV < 1/10 : mauvais pronostic
      • AV > 5/10 : bon pronostic
      • Entre 1 et 5/10 ? ? ?
  • OVR : Fond d’oeil
  •  
  •  
  •  
  • « Blanc » péri-veinulaire / Occlusion combinée
  • Nodules cotonneux
  • OVCR oedémateuse 15 s vert 18 s 23 s 5 min Evolution à 3 mois
  • OVCR ischémique
  • OVCR minime Evolution à 2 mois
  • Occlusion de branche veineuse
  • Facteurs de risque et bilan étiologique
    • Artériolosclérose & HTA
    • Hypertonie oculaire
    • Diabète, dyslipidémie
    • Hémopathie dysglobulinémies
    • Perturbations crase sanguine
      • Déficit ATIII, PnC/PnS…
    • Hyperhomocystéinémie
    • Maladies auto-immunes
  • Facteurs de risque et bilan étiologique
    • Artériolosclérose & HTA
    • Hypertonie oculaire
    • Diabète, dyslipidémie
    • Hémopathie dysglobulinémies
    • Perturbations crase sanguine
      • Déficit ATIII, PnC/PnS…
    • Hyperhomocystéinémie
    • Maladies auto-immunes
    • TA (holter)
    • TO
    • Glycémie, Lipides
    • NFS
    • Electrophorèse Pn
    • TP, TCA, Fibr.
    • Bilan complémentaire selon âge, terrain
  • Occlusion veineuse rétinienne
    • Espérance de vie normale
    • Pas d’association significative :
      • aux FDR thrombophiliques
      • à la MTEV
      • CE N’EST PAS UNE « PHLEBITE »
    • Pas d’association au cancer
      • Rares cas d’hémopathies, Vaquez
    • Anticoagulants inefficaces
      • Thrombus primitif
        • Données actuelles = non
  • Evolution
    • Souvent imprévisible
    • Forme oedémateuse
      • Meilleur pronostic
        • Guérison spontanée
      • Œdème chronique
      • Evolution vers formes ischémiques
    • Formes ischémique (plus rare)
      • Pronostic plus mauvais
      • Néovascularisation
        • Irienne  glaucome néovasculaire (« 100 jours »)
        • Pré-rétinienne  hémorragie intra-vitréenne, DR tractionnel
  • Evolution imprévisible Guérison +/- séquelles
  •  
  • Evolution Guérison spontanée
  •  
  • Anastomoses
  • Evolution imprévisible Guérison +/- séquelles Complications Œdème maculaire Fermeture capillaire
  • OVCR ischémique
  • Evolution Néovascularisation pré-rétinienne
  • Evolution Vert 43 s Evolution à 6 mois Evolution à 9 mois OBVR ischémique & laser
  • Evolution  Glaucome Néo Vasculaire Rubéose irienne
  • Reperfusion de la collerette
  •  
  •  
    • Examen à fort grossissement
    • Avant dilatation
  • Œdème maculaire
  • Œdème maculaire
  • Œdème maculaire
  • TRAITEMENT ?
    • OVR
  • Traitement
    • Aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité au stade aigu
      • Antiagrégants plaquettaires, anticoagulants
      • Fibrinolytiques
      • Vasodilatateurs
  • Chirurgie ?
  • Hémodilution ?
    • La souffrance rétinienne provient du déficit en oxygène lié au ralentissement circulatoire
    • Accélérer le flux sanguin
      • même en abaissant l’hématocrite,
      • améliore l’oxygénation rétinienne
        • le plasma possède par lui-même de bonnes capacités de transport de l’O2
      • améliore la rhéologie
        • en diminuant l’agrégation érythrocytaire
  • OVR : Traitement des complications
  • OVR : Traitement des complications
    • Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne
  • OVR : Traitement des complications
    • Ischémie : Photocoagulation Pan Rétinienne
    • Œdème maculaire
      • Laser
      • Injection corticoïdes
  • Laser maculaire vs. PPR
  • Laser / macroanévrysmes
  • … sans résultat visuel dans les OVCR
  • Injection intra-vitréenne
  • Injection intra-vitréenne
  • J 7 J 90 J 180
  • Complications : infection 1/2000 à 1/4000
  • Triamcinolone : effets indésirables 40 à 50 %
  • Cataracte
    • quasi constante ?
    • à condition d’attendre suffisamment…
  • Acuité visuelle initiale = pronostic Risque de rubéose irienne = 44 %
  • Acuité visuelle initiale = pronostic Risque de rubéose irienne = 7 %
  • Acuité visuelle initiale = pronostic ? Risque de rubéose irienne = 15 %
  • Rythme de surveillance
    • OVCR
        • durée des symptômes
        • acuité visuelle initiale
      • OVCR < 15 jours :
      • tous les mois pendant 4 mois
      • jusqu’à remontée de l’AV > 5/10
        • risque de GNV minime
          • si l’AV est supérieure à 3/10
          • > 4 mois
      • > 4 mois :
      • tous les 2 puis 3 mois
      • > 1 an d’évolution :
      • 1 à 2 fois par an
    • OBVR
      • Absence de risque évolutif vers un GNV
      • Surveillance trimestrielle
        • jusqu’à stabilisation du FO
    Examen au 3e mois : Indications de traitement d’un éventuel œdème maculaire.
    • Sauf nouvelle BAV !
  • Neuropathies Optiques Ischémiques (NOIAA)
  • Neuropathies Optiques Ischémiques (NOIAA) Penser à la Maladie de Horton !
  • Neuropathies optiques Bilatérale progressive Atrophie optique Excavation papillaire Glaucome NO héréditaire NO toxique NO métabolique NO tumorale Unilatérale progressive Atrophie optique ou œdème papillaire NO tumorale aiguë œdème papillaire
    • NO ischémiques
      • Artéritique
      • non artéritique
    Papille normale
    • NORB
    • SEP
    • Inflammatoire
    • Tumorale
    aiguë HIC (hors TRAUMATISME)
  • Neuropathies optiques Bilatérale progressive Atrophie optique Excavation papillaire Glaucome NO héréditaire NO toxique NO métabolique NO tumorale Unilatérale progressive Atrophie optique ou œdème papillaire NO tumorale aiguë œdème papillaire
    • NO ischémiques
      • Artéritique
      • non artéritique
    Papille normale
    • NORB
    • SEP
    • Inflammatoire
    • Tumorale
    aiguë HIC (hors TRAUMATISME)
  • Nerf optique
    • Antérieur :
      • Branches de l’ACR
    • Postérieur :
      • Cercle anastomotique (Haller-Zinn)
      • Art ciliaires courtes post
  • Nerf optique
    • Antérieur :
      • Branches de l’ACR
    • Postérieur :
      • Cercle anastomotique (Haller-Zinn)
      • Art ciliaires courtes post
  • Physiopathogénie
    • Ischémie aiguë de la tête du NO
      • Occlusion des ACP, de leurs branches ou des artérioles irriguant la tête du NO
        • Thrombose: maladie de Horton essentiellement
        • Embolie semble plus rare
          • Emboles non visibles dans ces vaisseaux
          • Emboles multiples retrouvés dans les artères de la tête du nerf optique de NOIA
      • Non ou hypo perfusion transitoire
        • Chute de la pression artérielle moyenne
        • Elévation de la pression oculaire
    • Tableau clinique de la NOIA sera variable selon le degré d’ischémie nerveuse.
  • Neuropathie Optique Ischémique
    • Sujets âgés > 50 ans
      • Incidence 3-10 / 100000
    • 2 formes cliniques :
      • NOIAA non artéritiques (90%)
      • NOIAA artéritiques = Horton (10%)
  • Signes fonctionnels
    • Amputation du CV
        • voile sombre altitudinal
    • BAV
      • unilatérale
      • brutale ou s’aggravant sur quelques jours ou semaines
      • indolore
      • découverte le matin au réveil
      • Œil adelphe peut être atteint en quelques jours (Horton)
    • Episodes d’amaurose fugace
    • Photophobie
  • Examen clinique
    • AV:
      • variable de 10/10 à l’absence de PL
      • Bilatéralisation fréquente
    • LAF
        • Asymétrie pupillaire
        • PIO élevée
        • Paralysie oculomotrice
        • Signes d’ischémie du SA
  • Fond d’œil
    • Modifications papillaires:
      • œdème ischémique
        • blanc, peu saillant, souvent sectoriel
        • Hémorragies en flammèches sur le bord papillaire
  • Fond d’œil
    • Modifications papillaires:
      • œdème ischémique
        • blanc, peu saillant, souvent sectoriel
        • Hémorragies en flammèches sur le bord papillaire
      • Atrophie optique en 6-8 semaines
      • Excavation papillaire (artéritiques)
  • Fond d’œil
    • Modifications papillaires
    • Modifications rétiniennes rares
        • Hémorragies péripapillaires
        • Infarctus rétinien
          • occlusion cilio-rétinienne associée
        • Dégénérescence chorio-rétinienne
          • péripapillaire (NOIA)
          • périphérique (ischémie choroïdienne)
  • Champ visuel
    • Il fait le diagnostic :
      • Déficit
        • relatif ou absolu
        • inféro-nasal ou altitudinal inférieur
        • Scotome central
      • Autres déficits plus rares
  • Champ visuel
    • Il fait le diagnostic :
      • Déficit
        • relatif ou absolu
        • inféro-nasal ou altitudinal inférieur
        • Scotome central
      • Autres déficits plus rares
      • Si atteinte bilatérale :
        • Hémianopsie latérale (homonyme ou hétéronyme)
        • Quadranopsie bilatérale homonyme
      • Perte de sensibilité diffuse
  • NOIA non artéritique
    • FDR CV
      • Homme
      • > 60 ans
      • HTA, diabète
      • Cholesterol
      • Tabac
    • Autres causes vasculaires
        • Cervicarthrose
        • Migraine
        • Cardiopathies emboligènes
        • Hypotension artérielle
        • Anémies
        • Hémopathies
    • Evolution
      • Mauvais pronostic
        • Atrophie optique
      • Risque 2ème œil : 30-40%
    • Traitement ?
      • Aspirine ?
      • TRT FDR CV
  • RECONNAIRE UNE FORME ARTÉRITIQUE (= HORTON)
    • NOIAA
  • Maladie de Horton
    • Maladie inflammatoire des vaisseaux
      • « Artérite giganto-cellulaire temporale »
      • Souvent associée à une arthrite
        • « pseudo-polyarthrite rhizomélique »
    • 5500 cas / an en France
      • dont 20% d’atteintes ophtalmologiques
        • NOIAA
        • NORB
        • OACR
        • ischémie choroïdienne
        • Paralysie(s) oculomotrice(s)
  • NOIAA artéritique
    • Plus âgés > 70 ans
    • Femme / homme: 3.5 / 1
    • Urgence ophtalmologique
      • Risque de cécité définitive ou de bilatéralisation (65%)
    • Diagnostic = signes cliniques + VS + BAT
  • Signes cliniques généraux d’orientation
    • Céphalées
    • Claudication de la mâchoire
    • Douleurs cervicales
    • Anorexie, amaigrissement
    • Fièvre
    • Hypersensibilité du cuir chevelu
    • Myalgies
    • Artères temporales indurées
  • Signes ophtalmologiques d’orientation
    • Symptômes visuel
      • Amaurose fugace rare si non artéritique
    • Déficit visuel
      • Massif et précoce si Horton
      • Moins sévère, plus lentement progressif si non artéritique
    • FO
      • Œdème papillaire initialement blanc crayeux est fotement évocateur de Horton
    • Occlusion cilio-rétinienne associée
  • VS en urgence Corticothérapie d’emblée si suspicion de Horton
  • CRP
    • Protéine plasmatique d’origine hépatique
    • Concentration augmentée
      • Lésion tissulaire
      • Maladies infectieuses
      • Maladies inflammatoires
    • CRP diffère de la VS:
      • n’est pas augmentée:
        • Maladies virales
        • Certains états toxiques sévères
        • Certaines arthrites chroniques inflammatoires
      • Fluctue plus rapidement durant le traitement
  • Biopsie d’artère temporale
    • Critères de positivité :
      • Nécrose fibrineuse de la media
      • Destruction de la limitante élastique interne
        • focale ou généralisée
      • Infiltrats de cellules mononucléées
      • Granulome avec cellules géantes polynucléées
  • Biopsie d’artère temporale (BAT)
    • Faux négatifs 5 à 10 % (atteinte segmentaire et focale)
      • Prélever un long segment (2-3 cm)
      • Coupes sériées sur toute la longueur
      • Microscopie optique
    • Faux positifs exceptionnels
    • Complications existent mais rares:
        • Hémorragies
        • Nécroses cutanées du scalp
        • Infection
        • Paralysie faciale
  • Date BAT
    • NE DOIT EN AUCUN CAS RETARDER LA CORTICOTHERAPIE
      • Critères histologiques persistent après une corticothérapie courte IV ou per os
        • Au moins 1 semaine
        • 1 cas de BAT+ après 1 mois de prednisone 60mg/j
        • 1 cas de BAT+ après 6 mois 60mg/j
  • Angiographie
    • Retard d’injection choroïdien
      • Forte suspicion de MH (en l’absence de sténose carotidienne) si:
        • retard >15 s
        • remplissage incomplet à 18s
      • Ischémie choroïdienne peut précéder la NOIA
  • Tableau récapitulatif
  • TRAITEMENT
    • NOIAA
  • Corticothérapie
    • Aucun consensus pour la posologie:
      • Bolus unique (250 ou 500 mg)
      • 3 bolus (250 ou 500 mg), 3 jours de suite
      • Bolus de 250 mg toutes les 6h pendant 3 à 5 j.
    • Anticoagulation associée
      • Lésions artérielles thrombogènes
      • Risque de mort subite pendant les 4 premiers mois
        • infarctus du myocarde, AVC
      • HBPM à doses curatives
  • Durée ?
    • BAT+ plusieurs mois après début corticothérapie
    • Guidée par réponse clinique et normalisation de la VS/CRP (quotidiennes)
      • Forte posologie PO maintenue 4 à 8 semaines
        • jusqu’à ralentissement de la baisse de VS/CRP
      • Diminution par paliers de 10 mg/3-4 j
      • Dose d’entretien
  • Evolution
    • Corticothérapie évite la bilatéralisation...
        • … si aucune BAV dans la première semaine de corticothérapie
    • Stabilisation de la vision… voire amélioration ?
    • Patients réfractaires au traitement
      • Ischémie oculaire bilatérale
      • Survenue d’une NOIA malgré corticothérapie pour maladie de Horton
  • LIENS
    • Diapositives : www.slideshare.net/jfg
    • Association OVR : www.asso-ovr.fr