Depresionancianos

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  • http://www.un.org/es (informe de la ONU, consulta realizada 03-sept-2009)\n\nLa proporción de ancianos crece en forma continua durante el siglo XX, y se prevé que la tendencia proseguirá en el siglo XXI. En 1950, las proporción de personas de edad era del 8%; en el 2000, del 10%; y en el 2050 se proyecta que llegará al 21%\n\n
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  • 2. La depresión en la gente mayor afecta principalmente a aquellos con enfermedades crónicas y deterioro cognitivo. ¿Demencia es factor de riesgo de depresión y no al revés? \nLos procesos relacionados con la edad y con la enfermedad, incluyendo arterioesclerosis y cambios inflamatorios, endocrinos e inmunes comprometen la integridad de las vías frontoestriatales, la amígdala y el hipocampo e incrementa la vulnerabilidad a la depresión.\n\nLa adversidad psicosocial contribuye a cambios fisiológicos incrementando la susceptibilidad a la depresión o desencadenando la depresión en los mayores ya vulnerables\n
  • 2. La depresión en la gente mayor afecta principalmente a aquellos con enfermedades crónicas y deterioro cognitivo. ¿Demencia es factor de riesgo de depresión y no al revés? \nLos procesos relacionados con la edad y con la enfermedad, incluyendo arterioesclerosis y cambios inflamatorios, endocrinos e inmunes comprometen la integridad de las vías frontoestriatales, la amígdala y el hipocampo e incrementa la vulnerabilidad a la depresión.\n\nLa adversidad psicosocial contribuye a cambios fisiológicos incrementando la susceptibilidad a la depresión o desencadenando la depresión en los mayores ya vulnerables\n
  • 2. La depresión en la gente mayor afecta principalmente a aquellos con enfermedades crónicas y deterioro cognitivo. ¿Demencia es factor de riesgo de depresión y no al revés? \nLos procesos relacionados con la edad y con la enfermedad, incluyendo arterioesclerosis y cambios inflamatorios, endocrinos e inmunes comprometen la integridad de las vías frontoestriatales, la amígdala y el hipocampo e incrementa la vulnerabilidad a la depresión.\n\nLa adversidad psicosocial contribuye a cambios fisiológicos incrementando la susceptibilidad a la depresión o desencadenando la depresión en los mayores ya vulnerables\n
  • 2. La depresión en la gente mayor afecta principalmente a aquellos con enfermedades crónicas y deterioro cognitivo. ¿Demencia es factor de riesgo de depresión y no al revés? \nLos procesos relacionados con la edad y con la enfermedad, incluyendo arterioesclerosis y cambios inflamatorios, endocrinos e inmunes comprometen la integridad de las vías frontoestriatales, la amígdala y el hipocampo e incrementa la vulnerabilidad a la depresión.\n\nLa adversidad psicosocial contribuye a cambios fisiológicos incrementando la susceptibilidad a la depresión o desencadenando la depresión en los mayores ya vulnerables\n
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  • Int J Geriatr Psychiatry. 2009 Sep;24(9):965-9.\nThe symptom profile of vascular depression.\nNaarding P, Veereschild M, Bremmer M, Deeg D, Beekman AT.\nGGNet, Centre for Old-age Psychiatry, 7323 PT Apeldoorn, The Netherlands. p.naarding@ggnet.nl\nOBJECTIVES: Vascular depression is regarded as a subtype of depression, especially in--but not limited strictly to--older persons, and characterized by a specific clinical presentation and an association with (cerebro)vascular risk and disease. It is also known that depression is a risk factor in the development of myocardial infarction. The possibility of identifying depressed subjects at risk of a first cardiac event by their clinical presentation in general practice would have significant implications. METHODS: We studied the baseline depression symptom profiles of subjects in the Longitudinal Aging Study Amsterdam and compared the profile of depressed subjects who had and had not suffered a first cardiac event at a follow-up after eight years. RESULTS: We could not confirm the specific symptom profile in depressed subjects who suffered from a first cardiac event at follow-up. Most notably, the presumed specific symptoms of vascular depression, psychomotor retardation, and anhedonia were not significantly associated with the occurrence of a first cardiac event at follow-up. CONCLUSIONS: In this large community study we failed to identify a difference in the depression symptom profile between incident cardiac and non-cardiac cases.\n\n
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  • Spoletini: \nParece que los mayores con cancer tienen una peculiar fenomenología depresiva. Hay altas cifras de formas subdepresivas que pueden estar en riesgo de no ser diagnosticadas y tratadas. La disfunción inmune puede ser un caldo de cultivo común a la depresión, cancer y edad\n
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  • Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138\nLa D incrementa el riesgo de suicidio en los mayores, agrava enfermedades somáticas preexistentes, incrementa discapacidad funcional y deteriora la cognición con efectos en la velocidad del procesamiento de la información, función ejecutiva, atención e inhibición, memoria de trabajo y memoria visoespacial. Se sabe poco de la prevalencia de la D comórbida con el deterioro cognitivo y menos incluso de los efectos individuales de la D en el riesgo de conversión a demencia\n\nRoman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43\n En general, los trabajos revisados sugieren que el envejecimiento se encuentra asociado a cambios en la morfología, fisiología y bioquímica cerebral. Así mismo,aunque en el funcionamiento cognitivo se ha identificado un declive, éste no parece afectar de forma homogénea a todos los procesos, soliéndose identificar principalmente dificultades relacionadas con la memoria y velocidad de procesamiento. Funciones cognitivas que se encuentran alteradas: atención, velocidad de procesamiento, memoria, funciones ejecutivas, lenguaje, funciones visoespaciales.\n\n\n
  • Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138\nLa D incrementa el riesgo de suicidio en los mayores, agrava enfermedades somáticas preexistentes, incrementa discapacidad funcional y deteriora la cognición con efectos en la velocidad del procesamiento de la información, función ejecutiva, atención e inhibición, memoria de trabajo y memoria visoespacial. Se sabe poco de la prevalencia de la D comórbida con el deterioro cognitivo y menos incluso de los efectos individuales de la D en el riesgo de conversión a demencia\n\nRoman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43\n En general, los trabajos revisados sugieren que el envejecimiento se encuentra asociado a cambios en la morfología, fisiología y bioquímica cerebral. Así mismo,aunque en el funcionamiento cognitivo se ha identificado un declive, éste no parece afectar de forma homogénea a todos los procesos, soliéndose identificar principalmente dificultades relacionadas con la memoria y velocidad de procesamiento. Funciones cognitivas que se encuentran alteradas: atención, velocidad de procesamiento, memoria, funciones ejecutivas, lenguaje, funciones visoespaciales.\n\n\n
  • Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138\nLa D incrementa el riesgo de suicidio en los mayores, agrava enfermedades somáticas preexistentes, incrementa discapacidad funcional y deteriora la cognición con efectos en la velocidad del procesamiento de la información, función ejecutiva, atención e inhibición, memoria de trabajo y memoria visoespacial. Se sabe poco de la prevalencia de la D comórbida con el deterioro cognitivo y menos incluso de los efectos individuales de la D en el riesgo de conversión a demencia\n\nRoman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43\n En general, los trabajos revisados sugieren que el envejecimiento se encuentra asociado a cambios en la morfología, fisiología y bioquímica cerebral. Así mismo,aunque en el funcionamiento cognitivo se ha identificado un declive, éste no parece afectar de forma homogénea a todos los procesos, soliéndose identificar principalmente dificultades relacionadas con la memoria y velocidad de procesamiento. Funciones cognitivas que se encuentran alteradas: atención, velocidad de procesamiento, memoria, funciones ejecutivas, lenguaje, funciones visoespaciales.\n\n\n
  • Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 \nEstudios longitudinales en centros sociosanitarios han encontrado que el deterioro cognitivo algunas veces precede al inicio de la D y estudios tb longitudinales indican que algunos mayores con D pueden tener ya cambios neurodegenerativos que son precursores de demencia.\n\nAlexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14)\nFUNCIONALIDAD: La D de inicio tardío se ha conceptualizado como una enfermedad neurológica. Suele ir con deterioro cognitivo y enfermedad neurológica aunque no sea clinicamente evidente cuando la D se diagnostica. Existe una disfunción de las vías frontoestriatales en la D geriátrica que conducen a lo que denominamos el síndrome de disfunción ejecutiva de la D (DED). Es un síndrome con escasa respuesta a los antidepresivos clásicos y está caracterizado por retardo psicomotor, disminución de interés en actividades, insight deteriorado y discapacidad conductual pronunciada. Esto apoya la hipótesis de que los fármacos estimulantes, que activan la vigilancia y alerta tienen beneficios en DED. Desde luego las intervenciones psicosociales ayudan a mejorar los déficit conductuales de los DED e incrementan las cifras de remisión de la D y discapacidad asociada. \n\nAlexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-290\nLa disfunción ejecutiva se asoció con recaída y recurrencia de depresión geriátrica y con síntomas depresivos residuales. Es interesante investigar el papel de las vías prefrontales en la predisposición o perpetuación de los síndromes depresivos en pacientes mayores.\n\nGorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739 \nHistoria de depresiones previas deteriora la memoria. Hay una relación tóxica entre la carga de la D y la cognición. Se le evaluaba midiendo la memoria a largo plazo, lo que está directamente relacionado con la función hipocampal\n\nDefinición de Disfunción ejecutiva: disfunción de las vias frontoestriatal-límbicas, fluidez reducida, problemas a la hora de nombrar objetos, alteración psicomotora, interés disminuido en la realización de actividades, alteración en la realización de actividades diarias, insight limitado, signos vegetativos, respuesta pobre, lenta e inestable a los ttos antidepresivos, requiriendo seguimiento y monitorización. 1\n
  • Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 \nEstudios longitudinales en centros sociosanitarios han encontrado que el deterioro cognitivo algunas veces precede al inicio de la D y estudios tb longitudinales indican que algunos mayores con D pueden tener ya cambios neurodegenerativos que son precursores de demencia.\n\nAlexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14)\nFUNCIONALIDAD: La D de inicio tardío se ha conceptualizado como una enfermedad neurológica. Suele ir con deterioro cognitivo y enfermedad neurológica aunque no sea clinicamente evidente cuando la D se diagnostica. Existe una disfunción de las vías frontoestriatales en la D geriátrica que conducen a lo que denominamos el síndrome de disfunción ejecutiva de la D (DED). Es un síndrome con escasa respuesta a los antidepresivos clásicos y está caracterizado por retardo psicomotor, disminución de interés en actividades, insight deteriorado y discapacidad conductual pronunciada. Esto apoya la hipótesis de que los fármacos estimulantes, que activan la vigilancia y alerta tienen beneficios en DED. Desde luego las intervenciones psicosociales ayudan a mejorar los déficit conductuales de los DED e incrementan las cifras de remisión de la D y discapacidad asociada. \n\nAlexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-290\nLa disfunción ejecutiva se asoció con recaída y recurrencia de depresión geriátrica y con síntomas depresivos residuales. Es interesante investigar el papel de las vías prefrontales en la predisposición o perpetuación de los síndromes depresivos en pacientes mayores.\n\nGorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739 \nHistoria de depresiones previas deteriora la memoria. Hay una relación tóxica entre la carga de la D y la cognición. Se le evaluaba midiendo la memoria a largo plazo, lo que está directamente relacionado con la función hipocampal\n\nDefinición de Disfunción ejecutiva: disfunción de las vias frontoestriatal-límbicas, fluidez reducida, problemas a la hora de nombrar objetos, alteración psicomotora, interés disminuido en la realización de actividades, alteración en la realización de actividades diarias, insight limitado, signos vegetativos, respuesta pobre, lenta e inestable a los ttos antidepresivos, requiriendo seguimiento y monitorización. 1\n
  • Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 \nEstudios longitudinales en centros sociosanitarios han encontrado que el deterioro cognitivo algunas veces precede al inicio de la D y estudios tb longitudinales indican que algunos mayores con D pueden tener ya cambios neurodegenerativos que son precursores de demencia.\n\nAlexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14)\nFUNCIONALIDAD: La D de inicio tardío se ha conceptualizado como una enfermedad neurológica. Suele ir con deterioro cognitivo y enfermedad neurológica aunque no sea clinicamente evidente cuando la D se diagnostica. Existe una disfunción de las vías frontoestriatales en la D geriátrica que conducen a lo que denominamos el síndrome de disfunción ejecutiva de la D (DED). Es un síndrome con escasa respuesta a los antidepresivos clásicos y está caracterizado por retardo psicomotor, disminución de interés en actividades, insight deteriorado y discapacidad conductual pronunciada. Esto apoya la hipótesis de que los fármacos estimulantes, que activan la vigilancia y alerta tienen beneficios en DED. Desde luego las intervenciones psicosociales ayudan a mejorar los déficit conductuales de los DED e incrementan las cifras de remisión de la D y discapacidad asociada. \n\nAlexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-290\nLa disfunción ejecutiva se asoció con recaída y recurrencia de depresión geriátrica y con síntomas depresivos residuales. Es interesante investigar el papel de las vías prefrontales en la predisposición o perpetuación de los síndromes depresivos en pacientes mayores.\n\nGorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739 \nHistoria de depresiones previas deteriora la memoria. Hay una relación tóxica entre la carga de la D y la cognición. Se le evaluaba midiendo la memoria a largo plazo, lo que está directamente relacionado con la función hipocampal\n\nDefinición de Disfunción ejecutiva: disfunción de las vias frontoestriatal-límbicas, fluidez reducida, problemas a la hora de nombrar objetos, alteración psicomotora, interés disminuido en la realización de actividades, alteración en la realización de actividades diarias, insight limitado, signos vegetativos, respuesta pobre, lenta e inestable a los ttos antidepresivos, requiriendo seguimiento y monitorización. 1\n
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  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 2000; 10(2)66-91\nCambios morfológicos\n Peso/volumen: la pérdida de sustancia gris comienza en la 3ª década de la vida y la pérdida de sustancia blanca comienza hacia la 6-7ª década.\n Esta pérdida de peso puede ser una consecuencia de: disminución del número de neuronas, neuronas no disminuidas en su número pero más atróficas, pérdida de elementos no neuronales como vasos, un aumento de número de células gliales que puede compensar la pérdida de neuronas. \nLesiones cerebrales: en las neuronas o en el intersticio de los cerebros de los ancianos se encuentran lesiones elementales como acúmulos de pigmentos lipídicos, degeneración neurofribrilar (cuya proporción es creciente con la edad), placas neuríticas (se suelen acompañar de demencia) y amiloide.\nGracias a las técnicas de resonancia magnética existen varios datos en relación con el envejecimiento: cambios relacionados con al atrofia cerebral, tales como aumento de los ventrículos, aumento de los surcos corticales y aumento del espacio subaracnoideo. Áreas focales de hiperintensidad en T2 sobre todo en sustancia blanca y ganglios basales (se sospecha que la HTA y la isquemia predispone a estos cambios, aunque se pueda también observar en personas sin factores de riesgo). Áreas de hipointensidad en putamen. \n\n\n
  • ↓ 5 HT y NA implicada en la aparición de diferentes síntomas depresivos: \nEmocionales, cognitivos, somáticos y comportamentales1,2,4\n
  • ↓ 5 HT y NA implicada en la aparición de diferentes síntomas depresivos: \nEmocionales, cognitivos, somáticos y comportamentales1,2,4\n
  • ↓ 5 HT y NA implicada en la aparición de diferentes síntomas depresivos: \nEmocionales, cognitivos, somáticos y comportamentales1,2,4\n
  • ↓ 5 HT y NA implicada en la aparición de diferentes síntomas depresivos: \nEmocionales, cognitivos, somáticos y comportamentales1,2,4\n
  • KEY POINTS\nUna combinación de:\n1. input excitatorio excesivo, \n2. glucocorticoides elevados y \n3. función monoaminérgica comprometida puede resultar en:\nAtrofia prefrontal e hipocampal y disrupción del procesamiento emocional adaptativo. La disfunción hipocampal puede contribuir también a un disbalance neuroendocrino y perpetuar este ciclo vicioso\n\n
  • 1. Janssen: Se sabe que en la depresión de inicio tardío existe una disminución del volumen hipocampal y aumento de prevalencia de lesiones en sustancia blanca subcortical. En este estudio se demuestra que no existe una asociación entre ambos hallazgos en mujeres mayores con depresión de inicio tardío. La disminución del volumen del hipocampo es independiente de las lesiones de la sustancia blanca en la neuropatología de la depresión.\n\n2. Sheline: El grado en la reducción del volumen hipocampal se correlaciona con la duración total de la depresión mayor. La D se asocia con atrofia hipocampal y parece debido a un proceso progresivo.\n\n3.- Sheline: Se pensaba que el volumen hipocampal se correlacionaba con la edad y con la duración de D previa, pero los resultados fueron que no había correlación entre el volumen y la edad en sujetos control y postdepresivos pero sí había correlación entre el volumen y la duración de la D. Se evaluaba a los sujetos midiendo memoria verbal, que mide la función hipocampal. \n\n\n
  • 1. Janssen: Se sabe que en la depresión de inicio tardío existe una disminución del volumen hipocampal y aumento de prevalencia de lesiones en sustancia blanca subcortical. En este estudio se demuestra que no existe una asociación entre ambos hallazgos en mujeres mayores con depresión de inicio tardío. La disminución del volumen del hipocampo es independiente de las lesiones de la sustancia blanca en la neuropatología de la depresión.\n\n2. Sheline: El grado en la reducción del volumen hipocampal se correlaciona con la duración total de la depresión mayor. La D se asocia con atrofia hipocampal y parece debido a un proceso progresivo.\n\n3.- Sheline: Se pensaba que el volumen hipocampal se correlacionaba con la edad y con la duración de D previa, pero los resultados fueron que no había correlación entre el volumen y la edad en sujetos control y postdepresivos pero sí había correlación entre el volumen y la duración de la D. Se evaluaba a los sujetos midiendo memoria verbal, que mide la función hipocampal. \n\n\n
  • 1. Janssen: Se sabe que en la depresión de inicio tardío existe una disminución del volumen hipocampal y aumento de prevalencia de lesiones en sustancia blanca subcortical. En este estudio se demuestra que no existe una asociación entre ambos hallazgos en mujeres mayores con depresión de inicio tardío. La disminución del volumen del hipocampo es independiente de las lesiones de la sustancia blanca en la neuropatología de la depresión.\n\n2. Sheline: El grado en la reducción del volumen hipocampal se correlaciona con la duración total de la depresión mayor. La D se asocia con atrofia hipocampal y parece debido a un proceso progresivo.\n\n3.- Sheline: Se pensaba que el volumen hipocampal se correlacionaba con la edad y con la duración de D previa, pero los resultados fueron que no había correlación entre el volumen y la edad en sujetos control y postdepresivos pero sí había correlación entre el volumen y la duración de la D. Se evaluaba a los sujetos midiendo memoria verbal, que mide la función hipocampal. \n\n\n
  • 1. Janssen: Se sabe que en la depresión de inicio tardío existe una disminución del volumen hipocampal y aumento de prevalencia de lesiones en sustancia blanca subcortical. En este estudio se demuestra que no existe una asociación entre ambos hallazgos en mujeres mayores con depresión de inicio tardío. La disminución del volumen del hipocampo es independiente de las lesiones de la sustancia blanca en la neuropatología de la depresión.\n\n2. Sheline: El grado en la reducción del volumen hipocampal se correlaciona con la duración total de la depresión mayor. La D se asocia con atrofia hipocampal y parece debido a un proceso progresivo.\n\n3.- Sheline: Se pensaba que el volumen hipocampal se correlacionaba con la edad y con la duración de D previa, pero los resultados fueron que no había correlación entre el volumen y la edad en sujetos control y postdepresivos pero sí había correlación entre el volumen y la duración de la D. Se evaluaba a los sujetos midiendo memoria verbal, que mide la función hipocampal. \n\n\n
  • El hipocampo es una estructura cerebral clave en la memoria y el aprendizaje así como en la regulación del eje hipotálamo-hipófiso adrenal (Davidson RJ, Pizzagalli D, Nitschke JB, Putnam K. Depression: perspectives from affective neuroscience. Annu Rev Psychol. 2002;53:545-574).\nLa D no es sólo un “enfermedad psiquiátrica”. Hay evidencia de disregulación neuroendocrina, aumento de catecolaminas, lo que puede llevar a enfermedad cardiovascular y riesgo de síndrome metabólico. También hay alteración de la respuesta inmune.\n
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  • CONSENSO ESPAÑOL DE DEPRESIÓN EN EL ANCIANO\nConsensuar una propuesta de criterios profesionales y recomendaciones clínicas expertas que faciliten el manejo de la incertidumbre clínica inherente a la toma de decisiones para el diagnóstico y tratamiento de los pacientes ancianos con trastornos depresivos.\nEl método Delphi modificado se desarrolla mediante dos rondas sucesivas de encuesta estructurada con respuestas cerradas llevada a cabo por vía postal (e-mail) al panel de expertos. Entre ambas rondas cada participante recibe el procesamiento de los resultados intermedios logrados por el panel, lo que ofrece la oportunidad de contrastar la opinión personal con la de los restantes panelistas y reconsiderar su posicionamiento.\n
  • Ir a Consenso diapo 15\n
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  • Depresionancianos

    1. 1. DEPRESIÓN
EN
EL
PACIENTE
 ANCIANO DRA.
ÁGUEDA
ROJO 1
    2. 2.  CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
DE
LA
DEPRESIÓN
EN
 EL
PACIENTE
ANCIANO ¿QUÉ
PASA
EN
EL
CEREBRO
DEL
ENFERMO
 DEPRESIVO? 2
    3. 3. Nuestra sociedad sufre cambios demográficos En el 2050, por primera vez en la historia, la cantidad de personas de edad (mayores de 60 años) en el mundo superará a la cantidad de jóveneshttp://www.un.org/es (informe de la ONU, consulta realizada 03-sept-2009)
    4. 4.  Galicia envejece a un ritmo cuatro veces mayor que la media española 1 Edición impresa MARÍA FERNÁNDEZ Vigo - 31-10-2009... de la población es, según los expertos, un problema "inquietante ypreocupante", aunque en cierto modo también supone una ventaja para Galicia.Si la edad media de los españoles se incrementó en un año entre 2000 y 2008,la de los gallegos lo hizo en cuatro. Dos de cada diez gallegos tienen más de 65años y Monforte de Lemos, Villalba y Sarria se encuentran entre las poblacionessuperiores a 10000 habitantes más envejecidas, con la cuarta parte de suscensados en edad de jubilación...Crecerán las cargas sociales y el gastosanitario y asitencial. 4
    5. 5. 5
    6. 6. Mayores causas de discapacidad en el mundo (OMS)Murray, CJ, Lopez AD. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, & RiskFactors in 1990 Projected to 2020. Cambridge, MA: 1996.Mathers CD, et al. Projections of Global Mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLOS Medicine 2006; 3(11).
    7. 7. Mayores causas de discapacidad en el mundo (OMS) Rank 2002 2030 (previsión) 1 Patologías perinatales VIH/SIDA 2 Infecciones respiratorias DepresiónMurray, CJ, Lopez AD. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, & RiskFactors in 1990 Projected to 2020. Cambridge, MA: 1996.Mathers CD, et al. Projections of Global Mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLOS Medicine 2006; 3(11).
    8. 8. Mayores causas de discapacidad en el mundo (OMS) Rank 2002 2030 (previsión) 1 Patologías perinatales VIH/SIDA 2 Infecciones respiratorias Depresión 3 VIH/SIDA Patología isquémicaMurray, CJ, Lopez AD. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, & RiskFactors in 1990 Projected to 2020. Cambridge, MA: 1996.Mathers CD, et al. Projections of Global Mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLOS Medicine 2006; 3(11).
    9. 9. Mayores causas de discapacidad en el mundo (OMS) Rank 2002 2030 (previsión) 1 Patologías perinatales VIH/SIDA 2 Infecciones respiratorias Depresión 3 VIH/SIDA Patología isquémica 4 Depresión Accidentes de tráficoMurray, CJ, Lopez AD. The Global Burden of Disease: A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, & RiskFactors in 1990 Projected to 2020. Cambridge, MA: 1996.Mathers CD, et al. Projections of Global Mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PLOS Medicine 2006; 3(11).
    10. 10. La depresión en el paciente anciano en “cifras”1. Mukai et al. Clinical Therapeutics. 2009; 31(5): 945-9612. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    11. 11. La depresión en el paciente anciano en “cifras” n ó laci pob e n la % 0 -12 a1 i a: 1 alizad l enc spit eva a ho Pr an i anc1. Mukai et al. Clinical Therapeutics. 2009; 31(5): 945-9612. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    12. 12. La depresión en el paciente anciano en “cifras” n ó laci pob e n la % 0 -12 a1 i a: 1 alizad l enc spit eva a ho Pr an i anc En entornos como las residencias: 15-25% 21. Mukai et al. Clinical Therapeutics. 2009; 31(5): 945-9612. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    13. 13. La depresión en el paciente anciano en “cifras” n ó laci pob e n la % 0 -12 a1 i a: 1 alizad l enc spit eva a ho Pr an i anc En entornos como las residencias: 15-25% 21. Mukai et al. Clinical Therapeutics. 2009; 31(5): 945-9612. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    14. 14. La depresión en el paciente anciano en “cifras” n ó laci pob e n la % 0 -12 a1 i a: 1 alizad l enc spit eva a ho Pr an i anc En entornos como las residencias: 15-25% 21. Mukai et al. Clinical Therapeutics. 2009; 31(5): 945-9612. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    15. 15. Infradiagnóstico de la depresión en el anciano: Factores Estigma: “Ser diagnosticado de una enfermedad mental” 1 El 30% de los pacientes ancianos con TDM no acuden a las consultas. 2 INFRADIAGNÓSTICO1. Mulsant et al. CNS Sectrums. 2003; 12 (suppl 3): 27-342. Sarkisan et al. J Gen Inter Med. 2003; 18:1001-10053. Lebowitz et al. JAMA. 1997; 278:1186-1190
    16. 16. Infradiagnóstico de la depresión en el anciano: Factores PACIENTE Estigma “Ser diagnosticado de una enfermedad mental” 1 Estigma: “Ser diagnosticado de una enfermedad mental” 1 y Mayor dificultad de expresar síntomas emocionales mayor grado de somatización. 1 El 30% de los pacientes ancianos con TDM no acuden a las consultas. 2 El 30% de los pacientes ancianos con TDM no acuden a las consultas. 2 INFRADIAGNÓSTICO1. Mulsant et al. CNS Sectrums. 2003; 12 (suppl 3): 27-342. Sarkisan et al. J Gen Inter Med. 2003; 18:1001-10053. Lebowitz et al. JAMA. 1997; 278:1186-1190
    17. 17. Infradiagnóstico de la depresión en el anciano: Factores PACIENTE Estigma “Ser diagnosticado de una enfermedad mental” 1 Estigma: “Ser diagnosticado de una enfermedad mental” 1 y Mayor dificultad de expresar síntomas emocionales mayor grado de somatización. 1 El 30% de los pacientes ancianos con TDM no acuden a las consultas. 2 El 30% de los pacientes ancianos con TDM no acuden a las consultas. 2 INFRADIAGNÓSTICO MÉDICO La depresión en el paciente anciano, puede ser una consecuencia “esperada” y derivada de factores específicos que rodean a la población geriátrica. 31. Mulsant et al. CNS Sectrums. 2003; 12 (suppl 3): 27-342. Sarkisan et al. J Gen Inter Med. 2003; 18:1001-10053. Lebowitz et al. JAMA. 1997; 278:1186-1190
    18. 18. 9
    19. 19. CLINICA
DE
LA
DEPRESIÓN
EN
LOS
MAYORES• 40% de casos no se diagnostican• La irritabilidad, el sentimiento de no saber hacer las cosas correctamente, la pérdida de interés, son más frecuentes en los ancianos• Tasas más elevadas de delirio, agitación, trastornos del apetito, hipersomnia e ideas de culpabilidad 10
    20. 20. CLINICA
DE
LA
DEPRESIÓN
EN
LOS
MAYORES• Alta prevalencia de alexitimia en la población añosa por lo que muchos síntomas se relacionan con el envejecimiento normal. No hay queja.• Más de dos tercios quejas somáticas y 30% de los casos supone el inicio de la depresión: desórdenes gastrointestinales, malestar general, dolores osteoarticulares y musculares, trastornos cardiovasculares. Paralelamente niegan sentimientos de depresión y ausencia de tristeza. 11
    21. 21. CLINICA
DE
LA
DEPRESIÓN
EN
LOS
MAYORES• Es frecuente la sintomatología delirante: persecución, celos o perjuicio, más que culpa, ruina o hipocondría.• Irritabilidad y hostilidad: rehúsan comer, retener orinas, gritar sin cese, ser agresivos, abuso del alcohol• Depresión enmascarada por ansiedad: inquietud con imposibilidad de detenerse, temor a todo, angustia inexplicable, dependencia del entorno, síntomas histéricos como imposibilidad de andar o comer 12
    22. 22. CLINICA
DE
LA
DEPRESIÓN
EN
LOS
MAYORES• Como síndrome constitucional: alteración franca del estado general, pérdida del apetito, rechazo de la comida, adelgazamiento rápido y deshidratación.• Como anhedonia aislada• “Suicidio no intencionado”: rechazan asistencia y comida. ¿Carcinomas ocultos?• La falta de motivación y la apatía son características de la “depresión vascular” 13
    23. 23. FACTORES
QUE
INFLUYEN
EN
FORMA
DE
PRESENTACIÓN Solapamiento
entre
los
síntomas
psiquiátricos
somáticos
y
 físicos Mínima
expresión
de
tristeza Somatizaciones
o
quejas
desproporcionadas
asociadas
con
 enfermedades
físicas Síntomas
neuróticos
de
inicio
reciente Autolesiones
deliberadas
(tentativas
médicamente
triviales) Seudodemencia Depresión
superpuesta
a
la
demencia
    24. 24. FACTORES
QUE
INFLUYEN
EN
FORMA
DE
PRESENTACIÓN Acentuación
de
rasgos
patológicos
de
la
personalidad Trastorno
conductual Dependencia
del
alcohol
de
inicio
tardío
    25. 25. ENFERMEDADES
QUE
PUEDEN
PROVOCAR
DEPRESIÓN
ORGÁNICA ENDOCRINOMETABÓLICAS • CARCINOMA OCULTOo Hipo/hipertiroidismo o Páncreaso Enf
de
Cushing o Pulmóno Hipercalcemiao Desnutrición • INFECCIONES CRÓNICAS o Brucelosiso Neurosífilis o Neurocisticercosiso Anemia
perniciosa o Encefalitis miálgicas o Sida• ENF
CEREBRAL
ORGÁNICAo Enf
cerebrovascular/ACVo Tunores
SNCo Enf
Parkinsono Enf
Alzheimer
y
demencia
vascularo Esclerosis
múltipleo LES
    26. 26. FACTORES
PRECIPITANTES
DE
DEPRESIÓN
EN
LA
EDAD
GERIÁTRICA1. Duelo 9. Pérdida progresiva de2. Separación salud y movilidad; dependencia3. Enfermedad
física
aguda 10.Pérdida sensorial, déficit4. Enf
médica
o
amenaza
a
la
vida
 cognitivo de
alguien
cercano 11.Problemas de alojamiento5. Pérdida
repentina
del
hogar
o
 12.Problemas importantes que traslado
a
una
institución afectan a un miembro de la6. Crisis
económica
importante familia7. Interacción
negativa
con
un
 13.Problemas con la pareja familiar
o
amigo 14.Declive socioeconómico8. Pérdida
de
alguien
significativo
 15.Problemas laborales; (incluyendo
una
mascota) jubilación 16.Cuidado de un miembro de la familia enfermo crónico o dependiente
    27. 27. ¿PSEUDODEMENCIA? El
término
lo
introdujo
Madden
y
cols.
en
1952 Wernicke
lo
empleó
para
denominar
cuadros
histéricos
que
padecían
deterioro
 mental. Son
entidades
psiquiátricas
como
la depresión, la manía, la simulación o las demencias histéricas,
dentro
de
las
que
se
encuentra
el síndrome de Ganser, que
muestran
un
deterioro
cognoscitivo
que
parece
una
demencia,
pero
que
es
 reversible
y
no
hay
un
trastorno
neuropatológico
primario. Término
inexacto:
En
las
depresiones
y
en
la
manía
la
semiología
neuropsicológica
 puede
ser
superponible
a
ciertas
demencias/
Existen
alteraciones
bioquímicas
en
la
 depresión
y
neurofisiológicas
en
la
histeria.
    28. 28. DEPRESIÓN CON SÍNTOMAS DE DEMENCIA  Entre
el
5
y
el
10%
de
las
demencias
son
depresiones
(Lishman,
1987)  Síntomas
demenciales
de
la
depresión:
lentitud
o
bradipsiquia,
pérdida
de
 interés
del
entorno,
amnesia
de
evocación,
trastornos
en
la
orientación
 temporoespacial,
lentitud
y
pobreza
del
lenguaje,
descuido
personal
y
pérdida
 de
la
aptitudes
sociales,
laborales
y
familiares.(demencias
subcorticales)  La
depresión
en
el
anciano
se
asocia
a
disfunción frontoestriatal,
igual
que
 en
las
demencias
subcorticales
→
¿disfunción
subcortical
en
la
depresión? (Cummings,
1992)
    29. 29. 20
    30. 30.  DEPRESIÓN
VASCULAR 21
    31. 31. PREMISAS DE DEPRESIÓN VASCULAR (Alexopoulos, 1997)1. Los pacientes con enfermedad vascular tienen elevada incidencia de depresión2. Las enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos (ictus, HTA, DB) se asocian con presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca (HSB)3. Las enfermedades neurológicas subcorticales tienen elevada incidencia de depresión4. La depresión de inicio tardío puede asociarse con mayor incidencia de enfermedad vascular y de factores de riesgo vascular comparado con las de inicio precoz y con > incidencia de HSB 22
    32. 32. DEPRESIÓN VASCULAR• Las lesiones de las arterias de vías estriado-pálido-tálamo-corticales subcorticales interrumpen el circuito neurotransmisor implicado en la regulación del humor y puede causar o predisponer a la depresión• Haya o no etiología vascular, hay datos que implican a las HSB y a la patología subcortical en la etiología de la depresión de inicio tardío 23
    33. 33. LA
MANÍA
EN
EL
ANCIANO 24
    34. 34. 25
    35. 35. 26
    36. 36. LA
MANÍA
EN
EL
ANCIANO Las
características
clínicas
de
la
manía
en
los
sujetos
de
edad
avanzada
no
difieren
de
 las
que
se
presentan
en
jóvenes,
excepto
por
la
alta
prevalencia
de
disfunción
 cognitiva Un
período
muy
largo
de
latencia
(15
años
de
media)
precede
al
inicio
de
un
primer
 episodio
de
manía
en
pacientes
ancianos
bipolares
cuyo
primer
episodio
fue
 depresivo
    37. 37. Otros
autores
(Satlin
A,
Liptzin
B
y
Young
RC,
2005)

dicen: Euforia
es
menos
evidente Irritabilidad
y
disforia
son
los
síntomas
más
comunes Son
frecuentes
los
episodios
mixtos Sólo
el
60%
de
los
episodios
maníacos
en
el
anciano
se
presentan
con
hiperactividad,
 euforia,
fuga
de
ideas,
clínica
expansiva
e
ideas
delirantes
de
grandiosidad 28
    38. 38. LA
MANÍA
EN
EL
ANCIANO
 La
asociación
de
hiperintensidades
con
factores
de
riesgo
de
tipo
de
hipertensión,
 enf.
cardíaca
arterioesclerótica
y
DM
apoyan
la
relación
de
la
manía
con
la
afección
 vascular Los
pacientes
maníacos
ancianos
presentan
altas
tasas
de
morbimortalidad
como
 reflejo
de
la
patología
fundamental
del
sistema
nervioso
central
encontrada
en
 asociación
con
estos
síndromes
    39. 39. LA
MANÍA
EN
EL
ANCIANO Las
lesiones
cerebrales
heterogéneas
se
asocian
con
manía
en
las
etapas
tardías
de
la
 vida.
Predominio
de
enf.
cerebrovascular,
pero
también
alcoholismo
crónico,
 tumores
cerebrales
y
varias
enf.
metabólicas Las
lesiones
en
el
hemisferio
derecho
y,
sobre
todo
en
el
circuito
orbitofrontal,
 también
parece
ser
una
localización
crítica
para
la
manifestación
de
manía
en
edad
 avanzada


    40. 40. 31
    41. 41. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Esquizofrenia Tr
esquizoafectivo Tr
delirante Tr
depresivo
(depresión
agitada) Manía
2ª
a
delirium
(cirugía
mayor,
postTEC)
y
demencia Manía
farmacógena 32
    42. 42. DD:
Manía
secundaria
a
fármacos Más
frecuente
en
ancianos Corticoides,
antiarrítmicos,
broncodilatadores Quimioterápicos,
antituberculosos Agonistas
dopaminérgicos Antidepresivos:
mayor
incidencia
en
IMAOs,
tricíclicos,
ISRS
y
Trazodona Metilfenidato Tóxicos
(alcohol) 33
    43. 43. DD:
Manía
2ª
a
enfermedades
neurológicas Post
TCE Enfermedad
de
Parkinson Epilepsia
del
lóbulo
temporal Neurolúes
 Esclerosis
múltiple 34
    44. 44. DD:
Manía
2ª
a
otras
enfermedades HIV
con
afectación
neurólogica Mononucleosis
virus
Influenza Déficit
folatos,
B12,
pelagra E.
Cushing,
Addison,
hipertiroidismo Insuficiencia
renal Síndrome
carcinoide Diálisis 35
    45. 45. Los psiquiatras opinan… Visión clínica del paciente anciano, factores que le rodean, consideraciones en el diagnóstico de la depresión..
    46. 46. Los psiquiatras opinan… Visión clínica del paciente anciano, factores que le rodean, consideraciones en el diagnóstico de la depresión.. Sociedad Española de Psicogeriatría
    47. 47. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    48. 48. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo La depresión mayor es más frecuente enel anciano que en el adulto más joven.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    49. 49. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo La depresión mayor es más frecuente enel anciano que en el adulto más joven.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    50. 50. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo La depresión mayor es más frecuente enel anciano que en el adulto más joven.Los factores de estrés psicolosocial(duelo, soledad, pobreza…) juegan unpapel importante como desencadenante de ladepresión en el anciano.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    51. 51. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo La depresión mayor es más frecuente enel anciano que en el adulto más joven.Los factores de estrés psicolosocial(duelo, soledad, pobreza…) juegan unpapel importante como desencadenante de ladepresión en el anciano.En el diagnóstico de la depresión en elanciano es imprescindible realizar unavaloración cognitiva del paciente.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    52. 52. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo La depresión mayor es más frecuente enel anciano que en el adulto más joven.Los factores de estrés psicolosocial(duelo, soledad, pobreza…) juegan unpapel importante como desencadenante de ladepresión en el anciano.En el diagnóstico de la depresión en elanciano es imprescindible realizar unavaloración cognitiva del paciente.La depresión acompañada de alteracionescognoscitivas indica una mayor gravedad,con recuperación más lenta y dificultosa.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    53. 53. 38
    54. 54. Aspectos psicosocialesAlexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    55. 55. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    56. 56. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    57. 57. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.• Durante el primer año el 10-20% de los viudos/as sufren depresión.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    58. 58. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.• Durante el primer año el 10-20% de los viudos/as sufren depresión.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    59. 59. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.• Durante el primer año el 10-20% de los viudos/as sufren depresión.• El entorno del paciente (cuidadores, familiares) con depresión tiene un riesgo 2 veces mayor de sufrir depresión que la población en general.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    60. 60. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.• Durante el primer año el 10-20% de los viudos/as sufren depresión.• El entorno del paciente (cuidadores, familiares) con depresión tiene un riesgo 2 veces mayor de sufrir depresión que la población en general.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    61. 61. Aspectos psicosociales• Bajo poder adquisitivo, estado de salud deficitario, aislamiento social, cambio del lugar de residencia.• Durante el primer año el 10-20% de los viudos/as sufren depresión.• El entorno del paciente (cuidadores, familiares) con depresión tiene un riesgo 2 veces mayor de sufrir depresión que la población en general.• Tasas de suicidio en personas en edad avanzada son el doble que en la población general.Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-70
    62. 62. Comorbilidades1. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-702. Pfeil et al. Brithish Journal of Nursing. 2009; Vol 18, No 63. Spoletini et al. Clinical Reviews in Oncology/Hematolgoy. 2008; 65: 143-1554. Yohannes et al. Brithish Journal of Community Nursing. 2005; 10(1): 42-6
    63. 63. Pacientes que han sido sometidos a un cateterismo o que han sufrido un infarto de miocardio tienen un diagnostico de depresión.11. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-702. Spoletini et al. Clinical Reviews in Oncology/Hematolgoy. 2008; 65: 143-1553. Yohannes et al. Brithish Journal of Community Nursing. 2005; 10(1): 42-64. Pfeil et al. Brithish Journal of Nursing. 2009; Vol 18, No 6
    64. 64. Pacientes que han sido sometidos a un cateterismo o que han sufrido un infarto de miocardio tienen un diagnostico de depresión.1 El dolor, el cansancio y la fatiga de los pacientes con cáncer pueden desencadenar un diagnóstico de depresión 21. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-702. Spoletini et al. Clinical Reviews in Oncology/Hematolgoy. 2008; 65: 143-1553. Yohannes et al. Brithish Journal of Community Nursing. 2005; 10(1): 42-64. Pfeil et al. Brithish Journal of Nursing. 2009; Vol 18, No 6
    65. 65. Pacientes que han sido sometidos a un cateterismo o que han sufrido un infarto de miocardio tienen un diagnostico de depresión.1 El dolor, el cansancio y la fatiga de los pacientes con cáncer pueden desencadenar un diagnóstico de depresión 2 La depresión puede afectar a un 40% de los pacientes con EPOC1. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-702. Spoletini et al. Clinical Reviews in Oncology/Hematolgoy. 2008; 65: 143-1553. Yohannes et al. Brithish Journal of Community Nursing. 2005; 10(1): 42-64. Pfeil et al. Brithish Journal of Nursing. 2009; Vol 18, No 6
    66. 66. Pacientes que han sido sometidos a un cateterismo o que han sufrido un infarto de miocardio tienen un diagnostico de depresión.1 El dolor, el cansancio y la fatiga de los pacientes con cáncer pueden desencadenar un diagnóstico de depresión 2 La depresión puede afectar a un 40% de los pacientes con EPOC El 30-50% de los pacientes que sobreviven a un ictus tiene depresión 41. Alexopoulos et al. Lancet 2005; 365: 1961-702. Spoletini et al. Clinical Reviews in Oncology/Hematolgoy. 2008; 65: 143-1553. Yohannes et al. Brithish Journal of Community Nursing. 2005; 10(1): 42-64. Pfeil et al. Brithish Journal of Nursing. 2009; Vol 18, No 6
    67. 67. El impacto de la edad en el cerebro: consecuencias clínicas 17-23% en pacientes ancianos presentan ALTERACIONES COGNITIVAS. 1, 2 Funciones Lenguaje Ejecutivas Visión Memoria Atención espacial1. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-1382. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-433. Graham et al. Lancet. 2001, 57
    68. 68. El impacto de la edad en el cerebro: consecuencias clínicas 17-23% en pacientes ancianos presentan ALTERACIONES COGNITIVAS. 1, 2 Funciones Lenguaje Ejecutivas Visión Memoria Atención espacial DISCAPACIDAD 31. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-1382. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-433. Graham et al. Lancet. 2001, 57
    69. 69. El impacto de la edad en el cerebro: consecuencias clínicas 17-23% en pacientes ancianos presentan ALTERACIONES COGNITIVAS. 1, 2 Funciones Lenguaje Ejecutivas Visión Memoria Atención espacial DISCAPACIDAD 3 Impacto psicosocial: Tasas 3 veces mayor de ingresos en residencias .31. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-1382. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-433. Graham et al. Lancet. 2001, 57
    70. 70. Depresión, cognición y discapacidad1. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138 4. Alexopoulos et al. Biol Pshychiatry. 2005; 58: 204-2102. Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 A 5. Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-2903. Alexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14) 6. Gorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739.
    71. 71. Depresión, cognición y discapacidad La depresión impacta de forma negativa en la funcionalidad y cognición del anciano, parámetros ya alterados por la edad 1, 2 Memoria Número de episodios depresivos previos 61. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138 4. Alexopoulos et al. Biol Pshychiatry. 2005; 58: 204-2102. Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 A 5. Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-2903. Alexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14) 6. Gorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739.
    72. 72. Depresión, cognición y discapacidad La depresión impacta de forma negativa en la funcionalidad y cognición del anciano, parámetros ya alterados por la edad 1, 2 Memoria Número de episodios depresivos previos 6 Alteraciones en la funcionalidad puede estar relacionada con un peor pronóstico de la depresión 3,4,51. Steffens et al. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 130-138 4. Alexopoulos et al. Biol Pshychiatry. 2005; 58: 204-2102. Raskin J, et al. Am J Psychiatry. 2007;164:900–909 A 5. Alexopoulos et al. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57:285-2903. Alexopoulos et al. J Clin Psychiatry. 2003; 64 (suppl 14) 6. Gorwood et al. Am J Psychiatry. 2008; 165:731-739.
    73. 73. 44
    74. 74. 45
    75. 75. 46
    76. 76. 47
    77. 77. 48
    78. 78. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    79. 79. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    80. 80. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales l y de m en e la olu rgo d1 d el v o la i ón a l ramos ucc ebro, 0 g Red cer -10 p eso da: 80 vi1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    81. 81. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales l y de m en e la olu rgo d1 d el v o la i ón a l ramos ucc ebro, 0 g Red cer -10 g icos y eso da: 80 m orfoló p vi Ca mbios es en e l fun cional corteza y hipoc ampo 2 t al p refron1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    82. 82. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales l y de m en e la olu rgo d1 d el v o la i ón a l ramos ucc ebro, 0 g Red cer -10 g icos y eso da: 80 m orfoló p vi Ca mbios es en e l fun cional corteza y hipoc ampo 2 t al p refron s ivele n los n y en i ón e isores inuc ansm Dism urotr 1 es e ptor de n los rece1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    83. 83. Cambios neurobiológicos asociados alenvejecimiento:Estructurales y Funcionales l y de m en e la olu rgo d1 d el v o la i ón a l ramos ucc ebro, 0 g Red cer -10 g icos y eso da: 80 m orfoló p vi Ca mbios es en e l fun cional corteza y hipoc ampo 2 t al p refron s ivele n los n y en i ón e isores inuc ansm Disminución en el flujo Dism urotr 1 es e ptor sanguíneo cerebral 2 de n los rece1. Pedro Gil Gregorio. Rev. Mult Gerontol 200; 10(2)66-912. Roman et al. Anales Psicología. 1998; 14(1):27-43
    84. 84. Síntomas Alteraciones neurobiológicas1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800; 2. Drevets WC. Annu Rev Med. 1998;49:341-361; 3. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547; 4. APA. DSM-IV-TR; 2000.
    85. 85. Síntomas Cambios Estructurales y Funcionales: Alteraciones Hipocampo 1 neurobiológicas1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800; 2. Drevets WC. Annu Rev Med. 1998;49:341-361; 3. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547; 4. APA. DSM-IV-TR; 2000.
    86. 86. Síntomas Cambios Estructurales y Funcionales: Alteraciones Hipocampo 1 neurobiológicas Cambios Neuroendocrinos: Alteración del eje del estrés 11. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800; 2. Drevets WC. Annu Rev Med. 1998;49:341-361; 3. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547; 4. APA. DSM-IV-TR; 2000.
    87. 87. Hipocampo: clave en la depresión1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800. BDNF = Brain Derived Neurotrophic Factor 1 52. Egeland J, et al. Acta Psychiatr Scand 2005: 112: 434–4413. Manji HK et al. Nature Medicine 2001; 7: 541-547
    88. 88. Volumen hipocampo (ml)1. Janssen et al. Biol. Psyciatry. 2004; 56:825-8312. Sheline et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93: 3908-39133. Sheline et al. Teh Journal of Neuroscience. 1999; 19 (12): 5034-5043
    89. 89. Volumen hipocampo (ml) Respecto al grupo control, los pacientes con depresión presentaron una disminución significativa en el volumen del hipocampo derecho (p< 0,001)11. Janssen et al. Biol. Psyciatry. 2004; 56:825-8312. Sheline et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93: 3908-39133. Sheline et al. Teh Journal of Neuroscience. 1999; 19 (12): 5034-5043
    90. 90. Volumen hipocampo (ml) Respecto al grupo control, los pacientes con depresión presentaron una disminución significativa en el volumen del hipocampo derecho (p< 0,001)1 Existe una correlación negativa entre el volumen del hipocampo y la duración de la depresión sin tratar en el paciente anciano 21. Janssen et al. Biol. Psyciatry. 2004; 56:825-8312. Sheline et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93: 3908-39133. Sheline et al. Teh Journal of Neuroscience. 1999; 19 (12): 5034-5043
    91. 91. Hipotálamo - Hipocampo - - CRF Hipófisis ACTH Corteza AdrenalCRF: Factor liberador de corticotropina GlucocorticoidesACTH: Hormona adrenocorticotropa Dexametasona1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800. Nestler et al. Neuron. 34 (1):13-25 (2002).2. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547.
    92. 92. La disfunción del hipocampo puede contribuir al deterioro cognitivo y a la Hipotálamo alteración neuroendocrina observada en la depresión (↑ cortisol y de - Hipocampo catecolaminas)1, 2 - - CRF Hipófisis ACTH Corteza AdrenalCRF: Factor liberador de corticotropina GlucocorticoidesACTH: Hormona adrenocorticotropa Dexametasona1. Sheline YI. Biol Psychiatry. 2000;48(8):791-800. Nestler et al. Neuron. 34 (1):13-25 (2002).2. Manji HK, et al. Nat Med. 2001;7(5):541-547.
    93. 93. 54
    94. 94. 55
    95. 95. Los psiquiatras opinan en su prácticaclínica… En el caso concreto de las poblaciones geriátricas, la frecuente exclusión de los ancianos en los ensayos clínicos conduce a la toma de decisiones sobre el abordaje de la depresión en ausencia de evidencia científicas sólidas o extrapolando información de poblaciones no geriátricas.
    96. 96. Los psiquiatras opinan en su prácticaclínica… En el caso concreto de las poblaciones geriátricas, la frecuente exclusión de los ancianos en los ensayos clínicos conduce a la toma de decisiones sobre el abordaje de la depresión en ausencia de evidencia científicas sólidas o extrapolando información de poblaciones no geriátricas.
    97. 97. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    98. 98. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo  Los antidepresivos ISRS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    99. 99. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo  Los antidepresivos ISRS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano. Los antidepresivos ISRNS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    100. 100. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo  Los antidepresivos ISRS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano. Los antidepresivos ISRNS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano. En el caso de resistencia o respuesta insuficiente a un ISRS en ancianos, resulta adecuado cambiar el tratamiento a un antidepresivo dual.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    101. 101. Los psiquiatras opinan…  Acuerdo Desacuerdo  Los antidepresivos ISRS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano. Los antidepresivos ISRNS son fármacos de primera línea en el tratamiento de la depresión mayor en el anciano. En el caso de resistencia o respuesta insuficiente a un ISRS en ancianos, resulta adecuado cambiar el tratamiento a un antidepresivo dual. En el caso de varios episodios depresivos previos está aconsejado el tratamiento de mantenimiento con una duración indefinida.Consenso Español de Depresión en el anciano. Sociedad Española de Psicogeriatría
    102. 102. PRINCIPIOS
DE
FARMACOTERAPIA Siempre
dosis
inferiores Tardan
más
en
responder
al
tto:
6‐8
semanas Los
mejores
resultados
son
al
combinar
tto
farmacológico
con
intervención
 psicosocial Los
estudios
publicados
sugieren
que
los
nuevos
fármacos
son
tan
eficaces
como
los
 antiguos La
elección
de
un
fármaco
se
basa
en
el
perfil
de
efectos
secundarios
y
en
las
 interacciones
con
otros
fármacos,
más
que
en
el
grado
de
eficacia
terapéutica
    103. 103. PRINCIPIOS
DE
FARMACOTERAPIA Cualquier
ISRS
(Fluvoxamina,
Fluoxetina,
Paroxetina,
Sertralina,
Citalopram Venlafaxina
tiene
perfil
similar
de
efectos
secundarios
que
ISRS.
Puede
provocar
 hipertensión
e
hipotensión
postural No
requieren

ajuste
de
dosis Mirtazapina
puede
producir
aumento
ponderal
y
sedación
    104. 104. EFECTOS
SECUNDARIOS Tricíclicos
producen
hipotensión
postural
con
riesgo
de
caídas. No
es
prudente
asumir
totalmente
que
los
nuevos
ATD
son
totalmente
seguros
en
 pacientes
cardíacos Mianserina
y
Trazodona
son
sedantes Fluoxetina
tiene
metabolito
activo
que
permanece
una
semana,
incluso
más
en
 ancianos Fluoxetina,
fluvoxamina,
paroxetina
y
citalopram
inhiben
citocromo
P450.
Pueden
 alterar
farmacocinética
de
otros
fármacos
y
provocar
interacciones
    105. 105. 61
    106. 106. 62
    107. 107. 63
    108. 108. TERAPIA
ELECTROCONVULSIVA Sigue
siendo
el
tto
más
eficaz.
Respuesta
a
melancolía
80%
(Cervilla,
2001) Es
eficaz
y
bien
tolerada
en
los
“muy
ancianos” Es
el
tto
de
elección
para
pacientes
cuyas
vidas
se
ven
amenazadas
por
el
rechazo
a
 comer
y
beber,
una
inhibición
grave
o
conductas
suicidas. Es
muy
eficaz
en
depresiones
delirantes Eficacia
igual
al
Litio
en
la
manía
(Small,
1988)
 Los
pacientes
con
demencia
y
depresión
pueden
ser
tratados
con
TEC,
pero
con
 mayor
riesgo
de
delirium
post‐TEC No
indicado
en
tumor
cerebral,
ACV
reciente,
IAM
reciente,
desprendimiento
de
 retina
    109. 109. 65
    110. 110. ANTIDEPRESIVOS
EN
TRATAMIENTO
DE
 DEPRESIÓN
+
DEMENCIA Citalopram
mejora
aplanamiento
emocional,
confusión,
irritabilidad,
 ansiedad,
miedo‐angustia,
estado
de
ánimo
depresivo
e
inquietud
 (Nyth
y
Gottfries,
1990) Citalopram
mejora
orientación
temporal,
memoria
reciente,
 capacidad
para
incrementar
el
ritmo
y
miedo‐angustia
(Nyth
y
 Gottfries,
1990) En
ancianos
sanos,
los
ttos
agudo
y
crónico
con
amitriptilina
e
 imipramina
alteran
el
rendimiento
en
las
pruebas
de
memoria
y
 atención
(Oxman,
1996) 66
    111. 111. ANTIDEPRESIVOS
EN
TRATAMIENTO
DE
 DEPRESIÓN
+
DEMENCIA En
general
Sertalina,
Fluoxetina,
Bupropion
y
Citalopram
 demuestran
resultados
positivos
sobre
la
cognición
 Hay
una
mejoría
ligera
en
un
test
de
tiempo
de
reacción
en
pacientes
de
 edad
avanzada
con
depresión
tratados
con
Bupropion
(Hindmarch
y
Kerr,
 1992) Paroxetina
a
dosis<30
mg/d
tiene
un
efecto
positivo
ligero
sobre
 parámetros
de
la
atención
y
activación
(Hindmarch
y
Bhatti,
1998).
El
 efecto
de
potenciación
cognitiva
fue
independiente
del
efecto
 antidepresivo.
Fluvoxamina
no
demostró
mejoría
en
la
cognición
ni
 en
el
comportamiento
 67
    112. 112. VENLAFAXINASu efectividad y tolerancia en ancianos es similar a adultos más jóvenesParece efectivo en profilaxis de recurrencia de depresión en ancianosEvidencia creciente de eficacia en depresión resistente y depresión psicóticaIndicación de depresión después de ictus en período agudo posterior 68
    113. 113. DULOXETINAEficacia demostrada en el tto de incontinencia urinariaSegura y bien tolerada en población geriátrica, no efectos cardíacos nisobre el pesoEficaz
mejorando
cognición
(pruebas
cogni6vas
que
midieron
aprendizaje
verbal
y
memoria,
atención
selec6va
y
funcionamiento
ejecu6vo)
 Últimos estudios mayores tasas de remisión vs ISRS 69
    114. 114. G 70

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