ACV EVC

1. EVC
Dr. Jesús Samuel CCiissnneerrooss GGoonnzzáálleezz
RR22 MMeeddiicciinnaa FFaammiilliiaarr

2. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.

3. El ACV es la cuarta causa principal de muerte en los
Estados Unidos.
Cada año, en los EE. UU., 795 000 personas sufren un
ACV.
Una causa principal de discapacidad en adultos.
Hasta un 80 por ciento de todos los ACV se pueden
prevenir a través del control de los factores de riesgo.
En promedio, alguien sufre un ACV cada
40 segundos en los Estados Unidos.

4. Clasificación
• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes
(daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.

5. Flujo sanguíneo cerebral
• N: 50-55 ml/100g/min
– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular
en 6min

6. ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
VASCULAR CEREBRAL
Isquémica
80%
Hemorragia
intracerebral
10-15%
Trombosis
venosa
central 5%
Hemorrágica
15-20%
Isquemia
cerebral
transitoria 20%
Infarto
cerebral
80%
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%
Ateroesclerosis
de grandes
Ateroesclerosis
de grandes
vasos
vasos
InInddeeteterrmmininaaddoo
Enfermedad de
pequeño vaso
Enfermedad de
pequeño vaso
CCaarrddioioeemmbboolilsismmoo OOtrtraass c caauussaass

7. EVC
ISQUÉMICO

8. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA, DM
– Tabaquismo, alcoholismo
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad
– Antecedentes mórbidos familiares
– Cuello corto

9. Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Daño neuronal: No permanente.
• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.

10. Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.

12. Diagnóstico
• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.

13. TAC EVC
hemorrágico
TAC EVC
isquémico

14. Diagnóstico
• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y
vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de
grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulación intracraneana, info de funcionalidad
del polígono de Willis.

15. Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con
frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico.
• Examen CV: Investiga patología
cardioembólica como causa de EVC isquémico
y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

17. Tratamiento
• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.

18. Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta
a tx farmacológico.

19. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

20. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.

21. EVC
HEMORRÁGICO

22. • 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.

23. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA++, DM mal tratada
– Tabaquismo, estrés
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad, sexo
– Antecedentes familiares
– Constitución, raza

24. Manifestaciones clínicas
• Súbito o síntomas rápidamente
progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría;
crisis convulsivas (5-15%).

25. Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.

26. Formas clínicas
• Comienzo súbito, gran compromiso de la
vida.
• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)

29. HIP: Tratamiento
• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.

30. HIP: Tratamiento quirúrgico
• px con hematomas lobares ubicados <1
cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.

31. Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.

33. Tabla III. R.1. Evaluación de la Discapacidad para la realización de las
Actividades
de la Vida Diaria (A.V.D)

34. BIBLIOGRAFÍA
 CECIL, Tratado de Medicina Interna, Goldman, Benett, 21
edición, Mc Graw Hill Interamericana
 Neurología, John Gilroy, 3a edición, Mc Graw Hill
Interamericana
 Guía de Práctica Clínica de EVC Isquémico
 National Stroke Association
 Manual Varemos Evaluación de Discapacidad
 Manual de la Evaluación y Calificación del grado de
discapacidad.