La influenza aviar documento

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La influenza aviar documento

  1. 1. La influenza aviarLos virus de la Influenza aviar (IA) son virus RNA de la familia Orthomyxoviridae.Antigénicamente existen tres tipos A, B, C. El tipo A involucra todos los virus queafectan a las aves domésticas (pavos, pollos, gallinas de guinea, perdices,codornices, faisanes, gansos, patos), a las corredoras (avestruces, emúes, etc.), ya las silvestres (cisnes, golondrinas de mar, garzas, gaviotas, halcones, etc.). Sonhuéspedes del virus especies de aves de ornato y canoras como: pericos,cacatúas, mirlos, etc. El tipo A también se puede encontrar en humanos, cerdos,caballos y, ocasionalmente, en otros mamíferos como focas, ballenas y visones.Los virus de tipo B y C afectan primariamente a humanos. Los virus del tipo Aestán divididos en subtipos, considerando que cuentan con 2 glicoproteínas desuperficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N). Hay 15 subtiposantigénicamente diferentes para H y 9 para N. El virus de la Influenza aviar puedetener cualquiera de los 15 subtipos H y cualquiera de los 9 subtipos N.HISTORIALa altamente patogénica gripe aviar o, como fue llamada originalmente, flowplague, fue inicialmente descrita en Italia en 1878. También fue conocida comola enfermedad de Lombardía. Aunque Centanni y Savonuzzi, en 1901, identificanun agente responsable como causante de la enfermedad, no fuehasta 1955 cuando se describe como un virus de la familia Influenzavirus comoresponsable. En su reservorio natural en las aves acuáticas, la infeccióngeneralmente es asintomática.La primera asociación del virus H5N1 con enfermedades respiratorias ocurrió enHong Kong en 1997, cuando 18 casos en humanos, durante una epidemia delpatógeno H5N1, fueron descritos en mercados de venta de aves vivas. Estaepidemia se caracterizó con una alta tasa de mortalidad (hasta un 33%), altaincidencia de neumonía (61%), y alta incidencia de casos que tuvieron que serasistidos en unidades de cuidados respiratorios (51%).Todos los genes del virus fueron de origen vírico aviario, sugiriendo que el H5N1había saltado la barrera intraespecífica. La vigilancia serológica revela pocaevidencia de transmisión humano-humano.Propagación mundialLa llamada gripe española surgió en 1918 y se basaba en un virus H1N1. La tasade mortalidad alcanzaba el 2,5% y 40 millones de personas de todo el mundoperdieron la vida. No hay que olvidar que en ese momento no se contaba conantibióticos, los cuales no atacan a los virus, pero sí a las bacterias oportunistasque aprovechan para multiplicarse y crean las principales complicacionesrespiratorias.
  2. 2. ÁfricaEn febrero de 2006 se descubrió por primera vez la cepa H5N1 en el continenteafricano, específicamente en Nigeria. Según el Instituto Nacional de Veterinaria deNigeria, hasta 40% de los graneros con aves pueden estar infectados.AsiaEn julio de 2004 se confirmaron nuevas apariciones en las provincias tailandesasde Ayutthaya y Pathumthani, así como en la ciudad de Anhui en China.En agosto de 2004 aparecieron casos de la gripe aviaria en KampungPasir, Kelantan, Malasia. Dos pollos llevaban el H5N1. Comoconsecuencia, Singapur impuso una prohibición a toda importación de pollos yotros productos avícolas. Similarmente, la Unión Europeaprohibió los productosavícolas de Malasia. El gobierno de Malasia ordenó la recolección de todas lasaves de corral en un radio de 10 km del punto en el que se detectó el virus para susacrificio. La medida parece haber sido exitosa, y desde entonces, Singapurlevantó la prohibición y Malasia ha pedido a la Office International desEpizooties (organización mundial para la salud animal basado en París, Francia)que declare a Malasia libre de fiebre aviar.......Otra erupción de influenza aviaria en enero de 2005 afectó a 33 de 64 ciudades yprovincias en Vietnam, llevando a la matanza de casi 1,2 millones de aves decorral. Se cree que hasta 140 millones de aves pueden haber muerto o sidosacrificadas por la epidemia.EuropaCasos en avesEn octubre de 2005 se confirmó el primer caso de H5N1 en la UniónEuropea (un loro en cuarentena en Gran Bretaña ) y pocos días después tambiénen Croacia (en cisnes). En febrero de 2006 la gripe aviaria se extendiópor Italia, Grecia,Austria, Alemania, Hungría, Eslovaquia, Eslovenia y Francia.En julio de 2006 fue confirmado el primer caso de gripe aviar en España.AméricaBrote en Higuey, República DominicanaEn enero de 2008 la República Dominicana anunció la aparición en Higüey al Estede la isla la cepa de gripe aviaria H5N1, de baja patogenicidad, los casos sedescubrieron cuando unos productores avícolas solicitaron permiso oficial paraexportar gallos de pelea a Colombia.Brote en Chiapas, MéxicoEn enero de 2006 se detectó un brote de la cepa de gripe aviaria H5 en lasempobrecidas zonas rurales del estado mexicano de Chiapas. De acuerdo ala Organización para la Alimentación y la Agricultura (FAO, por su siglas en inglés)esta cepa no es transmisible a los humanos y el brote no está relacionado con lacrisis en Turquía ocurrida casi simultáneamente.
  3. 3. Brote en Bahamas(6 de marzo de 2006): En el parque nacional de Inagua, una isla del sur delarchipiélago de Bahamas, se encontraron 10 flamencos rosados migratoriosmuertos, así como 5 espátulas y algunos cormoranes. El riesgo es considerable,dado que la población de flamencos en esa zona específica es de 50.000 aves,además de ser una zona de estación para un gran número de aves migratorias,principalmente patos y gansos, quienes tienen una conducta migratoria marcada,abarcando distancias sumamente grandes. Cabe destacar que sería el primercaso de H5N1 en América, constituyendo un riesgo mayor para américa central ydel norte, dado que prácticamente la totalidad de los gansos y patos que transitanpor esa zona van hacia el norte, no pasando jamás por Sudamérica. Laconfirmación de la cepa está a cargo de las autoridades de Bahamas,supuestamente durante la semana en curso.Brote en ColombiaEl 6 de octubre de 2005 Colombia anunció la aparición de la cepa de gripe aviarde baja intensidad H9 en tres granjas de Fresno, departamento del Tolima.Aunque la cepa no es identificada como transmisible a seres humanos, el brote leha valido a Colombia la imposición de cuarentena comercial por parte de susvecinos.Descripción de la enfermedad en las avesLa Influenza Aviaria Altamente Patógena es una enfermedad viral causada poralgunos subtipos (H5 y H7) del tipo A del virus de la influenza, perteneciente a lafamilia Orthomyxoviridae que afecta a la mayoría de las especies aviares,causando enfermedad de carácter sistémico y extremadamente contagiosa, conuna elevada mortalidad en 24 horas en las explotaciones avícolas comerciales yque por lo tanto puede influir de un modo muy decisivo sobre la producción ycomercialización de aves y de productos avícolas de un territorio o de un país. Laenfermedad está causada por un virus de influenza tipo A. Recientemente se hadescubierto su potencialidad de contagiar al hombre.Los virus influenza de tipo A están subdivididos en subtipos basados enlas proteínas hemaglutinina y neuroaminidasa. Hay 16 tipos de hemaglutininas y 9subtipos diferentes de neuroaminidasa, lo que proporciona 144 combinacionesdiferentes de H y N. Todos los subtipos son capaces de infectar a las aves, perono de provocar la enfermedad. Hasta la fecha todos los brotes de la formahiperpatógena han sido causados únicamente por los subtipos H5 y H7 (dotadoscon las variantes 5 y 7 de la hemaglutinina).Las aves acuáticas migratorias, sobre todo los patos salvajes, son el reservorionatural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentesa la infección. Las aves de corral domésticas son las más vulnerables a esasepidemias de gripe fulminante.
  4. 4. Es capaz de conservar la viabilidad en el ambiente durante largos periodos detiempo, especialmente cuando las temperaturas son bajas, aunque se sabe queno sobrevive a temperaturas superiores a los 70 °C ni inferiores a los -80 °CEl virus de la influenza aviaria puede afectar a un gran número de especies deaves incluyendo aves de corral y silvestres; aunque la susceptibilidad a laenfermedad es muy variable. Las aves con una mayor susceptibilidad a lainfección, y por lo tanto a la aparición de la enfermedad, son las gallináceas. Lasanátidas son susceptibles, pero en muchos casos el proceso es subclínico yactúan como portadores.Una vez introducido el virus dentro de una explotación, al ser excretado por lasheces y secreciones respiratorias, la transmisión y difusión del mismo se producefundamentalmente del siguiente modo: Contacto directo con secreciones de aves infectadas, especialmente heces. Alimentos, agua, equipo y ropa contaminados. Vía aerógena.Se ha establecido que la transmisión de una explotación a otra, en los focos quetuvieron lugar en Italia (1999) y los Países Bajos (2003), se produjo por lossiguientes medios: Aerógena (< 1 km entre granjas). Personas y equipos. Transportes de huevos contaminados, alimentos o gallinaza.Los virus de la gripe aviaria no suelen infectar a otros animales. El primer casoconocido de infección del hombre por el virus de la gripe aviar se produjo en HongKong en 1997, cuando la cepa H5N1 causó una enfermedad respiratoria grave a18 personas. Esa infección coincidió con una epidemia de gripe aviarhiperpatógena, causada por esa misma cepa.El rápido sacrificio, a lo largo de tres días, de toda la población de aves de corralde Hong Kong, estimada aproximadamente en 1,5 millones de animales, redujolas posibilidades de transmisión directa con hombres y evitó una pandemia.En los humanos, dado que el H5N1 es un virus de influenza, los síntomas puedenparecer como de una gripe común, con fiebre, tos, garganta reseca y mialgias(dolor muscular). Sin embargo, en casos más severos se pueden desarrollarneumonía y problemas severos del aparato respiratorio, y eventualmente puedeprovocar la muerte. Pacientes infectados de H5N1 han presentado pocos casosde conjuntivitis, a diferencia de los casos humanos del virus H7.Signos clínicos y lesionesLos signos o síntomas son variables, dependiendo de la especie afectada, laedad, las infecciones simultáneas, el subtipo, las características del virus, asícomo también los factores ambientales. Los signos en las aves enfermas puedenreflejar alteraciones en los sistemas respiratorio, digestivo, reproductor y nervioso.Cada uno de los síntomas puede presentarse por sí solo o combinados.
  5. 5. Los signos respiratorios pueden o no ser un factor importante de la enfermedad.En ponedora en jaula, no es raro que la enfermedad se inicie en un áreaespecífica, afectando gravemente las aves de algunas jaulas antes de que seextienda a las demás.Los síntomas más frecuentes observados son: disminución de la actividadlocomotriz, disminución del consumo de alimento (hasta llegar a la anorexia),emaciación, problemas respiratorios (desde leves hasta severos, incluyendo tos,estornudos, estertores, lagrimeo, amontonamiento, plumas erizadas, blefaritis, laconjuntiva puede encontrarse congestionada y ocasionalmente con hemorragias),edema de cabeza y cuello, cresta y barbillas cianóticas y en ocasiones necróticas,desórdenes nerviosos, diarrea acuosa verde brillante, que puede pasar a sertotalmente blanca. En gallinas se evidencia disminución o cese en la postura. Loshuevos puestos después de iniciado un brote se encuentran frecuentemente sincascarón, y en la piel, entre la pata y el tarso, pueden presentarse áreas difusasde hemorragia.En pollos, se observa depresión, anorexia y marcado incremento de la mortalidad.Se pueden observar edema de la cara y cuello y signos neurológicos, comotortícolis y ataxia.Las tasas de morbilidad y mortalidad son variables. En las infecciones causadaspor virus de baja y mediana patogenicidad es frecuente observar una altamorbilidad y una baja mortalidad; en el caso de virus altamente patógenos, lamorbilidad y la mortalidad pueden alcanzar 100%. La muerte puede ocurrir entrelas 24 a 48 horas después de la presentación de los primeros signos clínicos, oprolongarse a una semana.Las lesiones son de grado variable. Cuando la enfermedad es benigna, seobservan inflamación de los senos orbitarios, edema con exudado seroso ocaseoso en la mucosa traqueal, enteritis catarral o fibrinosa. Pueden observarseexudados en el oviducto y peritonitis.Cuando la enfermedad es altamente patógena, pueden apreciarse lesiones nomuy marcadas, debido a que las aves mueren rápidamente. También puedenpresentarse cambios congestivos,Hemorrágicos, con presencia de transudados y necrósis. En forma menos aguda,se observa edema subcutáneo en el área de cabeza y cuello. Pueden presentarseexudados nasales y orales, conjuntiva severamente congestionada, en ocasionescon petequias. La tráquea puede contener gran cantidad de exudado mucoso enel lumen o presentarse traqueítis hemorrágica, similar a la que se observa encasos de laringotraqueitis. Frecuentemente se observan hemorragias petequialesen la parte interna de la quilla, en la grasa abdominal, en las superficies serosa yperitoneo; los riñones están congestionados y, en ocasiones, están obstruidos porla presencia de uratos.
  6. 6. En la ponedora, el ovario puede estar hemorrágico y con áreas oscuras denecrosis; la cavidad peritoneal frecuentemente contiene óvulos rotos, lo que causaperitonitis.Puede haber hemorragias en la mucosa del proventrículo, principalmente en launión con la molleja. La mucosa de la molleja se desprende fácilmente y confrecuencia se observan erosiones y hemorragias debajo de ésta. La mucosaintestinal puede tener áreas hemorrágicas principalmente en nódulos linfáticos, asícomo en las tonsilas cecales.DiagnósticoEl diagnóstico clínico sólo se puede considerar como presuntivo. El diagnósticodefinitivo debe hacerse en laboratorio, considerándose positivo si se consigue elaislamiento y la caracterización del virus.Los virus pueden recuperarse de tejidos o secreciones de los tractos respiratoriosy digestivo, como tráquea, pulmón, hígado, riñón, bazo, sacos aéreos. Los hisopostraqueales y cloacales deben conservarse en un tubo que contenga medio detransporte (infusión de cerebro y corazón, caldo triptosa, caldo peptona, etc.) ybajas cantidades de antibiótico y antimicótico. Cuando se trata de virus altamentepatógenos, que causan infecciones sistémicas, se les puede aislar de casi todoslos órganos.Cuando las muestras no pueden ser trabajadas de inmediato, deben serrefrigeradas a 4ºC por 48 horas, o congeladas preferiblemente a -70ºC por largosperiodos.SerologíaAnte cualquier infección, el ave reacciona produciendo anticuerpos que se puedendetectar de 7 a 10 días. Las pruebas comúnmente utilizadas son:Elisa indirecto. Es una prueba altamente sensible, que detecta anticuerpos en elsuero. Puede utilizarse para trabajar un gran número de muestras, y los resultadosdeben interpretarse sobre la totalidad del lote y no sobre un dato individual. Sinembargo, se recomienda que sueros con resultados positivos o cercanos al puntode corte, se confirmen mediante la prueba de Inmunodifusión en Agar gel. Lapresencia de aglutininas no específicas podría dar como resultado falsos positivos.Inmunodifusión en agar gel. Se considera que es una prueba específica y menossensible, que detecta anticuerpos en el suero. El antígeno y anticuerpo difundenuno hacia el otro en el agar gel, dando como resultado la formación de líneas deprecipitación en la zona de equivalencia.Transmisión
  7. 7. La transmisión de los virus de IA puede depender de varios factoresconcomitantes, como: las condiciones de bioseguridad de las granjas, la densidadde los galpones, la densidad de la población avícola en un área determinada, lascondiciones ambientales que favorecen o no la persistencia del virus, la duraciónde la excreción viral, etc.La transmisión directa ocurre a través de las secreciones respiratorias, oculares yheces de aves infectadas a aves susceptibles, y por contacto indirecto o directo delas aves con cualquier objeto o sustancia contaminada con el virus. La transmisiónaérea no se considera significativa, aunque se debe tener en cuenta.La hipótesis del origen de serologías positivas por el uso de biológicoscontaminados con antígeno de virus de Influenza aviar no es concluyente hasta lafecha (5 de julio), pero se continúa con la investigación.Posterior a la de población el virus de la IA Altamente Patógena (IAAP), puedesobrevivir en heces por al menos 35 días a 4°C; en el polvo presente en losgalpones, hasta por dos semanas; en el ambiente, hasta por cinco semanas; enaguas estancadas, hasta por cuatro días a 22°C, y hasta 30 días a 0°C. Lasobrevivencia e infectividad del virus se ven afectadas por condicionesambientales: en el caso de aerosoles, por baja humedad relativa y bajatemperatura; en las heces, por la alta humedad relativa con bajas temperaturas. Elvirus permanece estable a pH 5.5-8, y por poseer lípidos en su envoltura, essusceptible a desinfectantes, y existen teorías según las cuales, también lo son adetergentes.Las aves acuáticas silvestres, especialmente las marinas, son importantesreservorios virales, que pueden excretar el virus hasta por un mes. El virustambién ha sido aislado de otras aves silvestres, no acuáticas; sin embargo, elperiodo de excreción viral no ha sido determinado, pues los aislamientos se hanhecho de cadáveres hasta 23 días después de la muerte, cuando se haconservado el ave a 4°C. El estrés físico, o enfermedades inmunodepresivas,pueden favorecer la excreción intermitente del virus de IA altamente patógena pormás de 30 días.No existen datos suficientes respecto a la transmisión del virus a través de carnede aves, fresca, congelada o procesada. Sin embargo, a escala de planta debeneficio, la sangre y las heces de aves infectadas, en estado de viremia, puedencontaminar otras carcasas.Los huevos producidos en fases tempranas de infecciones virales por IA puedencontener virus en la albúmina, en la yema o en la carcasa. Estos huevos puedenser una importante fuente de contaminación para embriones y equipos. Existe muypoca evidencia de que suceda la transmisión vertical del virus, o bien porque lastemperaturas elevadas (38°C) en las etapas iniciales de incubación son letalespara el virus, o porque este produce mortalidad embrionaria en las etapastempranas de la incubación.
  8. 8. TRATAMIENTOAunque no existen tratamientos capaces de producir una verdadera cura frente auna infección de gripe aviaria, sí que existen fármacos capaces de frenar eldesarrollo del virus. Contra el virus de la gripe aviaria en desarrollo (H5N1) seemplean inhibidores de la neuraminidasa, como el oseltamivir y el zanamivir, queactúan en una proteína conservada en todos los virus de la influenza A.El oseltamivir es distribuido por los laboratorios Roche como Tamiflu, y se haconvertido en el medicamento seleccionado por gobiernos y organizaciones paraprepararse ante la posibilidad de una pandemia. En agosto de 2005 Roche acordódonar tres millones de dosis de Tamiflu a La Organización, con el objetivo de quela OMS pueda tratar de contener la pandemia en el lugar de origen.Inhibidores de M2 son otra clase de medicamentos queincluyen amantadina y rimantadina. A diferencia de zanamivir y oseltamivir, estasmedicinas no son muy caras y son de fácil acceso. La OMS había planeadooriginalmente prepararse con este tipo de medicamentos, pero los planes fueronrevertidos cuando se supo que la República Popular China había estadoadministrando amantadine a sus aves de corral con el apoyo del gobierno desdeprincipios de 1990, en contra de las regulaciones internacionales. Como resultadode esto, la cepa del virus circulando en la actualidad en el sudeste asiático esprácticamente inmune al medicamento y por lo tanto potencialmente más peligrosopara los humanos. Sin embargo, la cepa de H5N1 que se extendió por el norte deChina, Mongolia, Kazajistán y Rusia por aves salvajes en el verano de 2005, no esresistente a la amantadina.Prevención y controlLa bioseguridad, el abstenerse de importar material genético o subproductos depaíses o zonas con actividad viral confirmada, la vigilancia epidemiológica de lasimportaciones, el monitoreo frecuente de lotes de reproductoras y su progenie y elreporte oportuno de la enfermedad, constituye la mejor manera de prevenir laInfluenza aviar (IA).La vigilancia epidemiológica es fundamental para la detección temprana de laactividad viral y evitar la diseminación del virus, y, en caso de detectarse laenfermedad, nos permite conocer la población en riesgo, el posible origen,establecer la distribución de la enfermedad, conocer las condiciones de lapoblación en riesgo, diseñar las medidas de control adecuadas, etc.Deben tenerse presentes medidas de bioseguridad, como:- Infraestructura: ubicación de la granja, barreras naturales, cercas perimetrales,puerta de acceso, arco de desinfección, pediluvios, señalización, agua potable,evitar derramamientos de agua, utilización de duchas, dotación de ropa paravisitantes y trabajadores, equipo de desinfección de ropa y objetos, etc.- Control de entradas y movimientos de personal, objetos y vehículos.
  9. 9. - Sistemas de limpieza y desinfección: los virus del IA del tipo A no poseen granestabilidad ni resistencia; son relativamente sensibles a diversos agentes químicosy físicos, por lo que la inactivación se puede conseguir a base de desinfectantescomo la formalina, betapropiolactona, agentes oxidantes, éter, amoniaco, ácidosdiluidos; también pueden inactivarse por calor, pH extremos.Control de plagas.Manejo de residuos orgánicos: a través del compost, tratamiento térmico yquímico. Los reportes de México indican que el tratamiento térmico de la gallinazase puede realizar de la siguiente manera: una vez amontonada la gallinaza encapas de 60 centímetros de espesor y de 1 a 2 metros de ancho, que se cubre conplástico negro, se deja a la intemperie a la acción de los rayos solares, duranteuno o dos días hasta cuando se eleve la temperatura a 56ºC, favoreciendo lafermentación que inactivara algunos virus y bacterias. El tratamiento químico serealiza con ácido acético al 2% y el hipoclorito de sodio 0.2%.- Control de salida de vehículos y de gallinaza.- Implementación de un plan de vigilancia, que incluye el monitoreo serológico.La inestabilidad antigénica del virus de IA deriva en la imposibilidad de utilizarsecomo virus atenuado o modificado para la inmunización de aves, y explica elriesgo de mutación del virus hacia alta patogenicidad.Las vacunas no son capaces de evitar la infección del virus de IA, la vacunaciónreduce la severidad de la enfermedad, minimiza el impacto negativo sobre losparámetros productivos, disminuye la posibilidad de mutación al limitar el númerode aves susceptibles, reduce el riesgo de diseminación durante el brote, reduce elriesgo de transmisión. Existen en el mercado internacional dos tipos de vacuna:inactivadas (monovalentes y polivalentes) y recombinantes (Viruela aviar-Influenza). Resulta peligroso recurrir a la vacunación indiscriminada sin conocer aciencia cierta el subtipo actuante.IMPACTOS ECONOMICOSLos impactos económicos de esta enfermedad están relacionados con susrepercusiones en el ser humano con las muertes y los gastos médicos (medicinas,hospitalización, tratamientos, etc.); y en las actividades económicas en general pormedio de la pérdida de días de trabajo y de rendimiento laboral, hechos querepercuten en la producción y en el comercio de bienes y de servicios. Además, laactividad avícola, junto con representar una importante fuente de trabajo e ingresopara las comunidades rurales, aporta proteínas de alta calidad para laalimentación humana. Sin embargo, la proporción de estos impactos estáasociada a diversos factores que van desde las características científicas de laenfermedad hasta los factores estructurales internos de cada país. El primero deellos se refiere a las características patológicas de la enfermedad, las cualesdeterminan el nivel de gravedad de la cepa de virus que atinge el país y su forma
  10. 10. de propagación, es decir, ave-ave, ave-humano, humano-humano (esta última aúnno ha sido constatada).En la actualidad ya se cuenta con la experiencia ocurrida en los dos primerosescenarios (contagio ave-ave y ave-humano), ocasiones que generaron pérdidaseconómicas debido principalmente a la muerte de aves, a la disminución delcomercio avícola, al desaparecimiento de la fuente de renta, a los gastos médicos,a los gastos con inversiones en infraestructura y en los programas de prevención.

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