PATOLOGÍA SNC
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  • Parálisis del III par
    Parálisis uni o bilateral del ventrículo izquierdo por HIC
    Obnubilación y confusión
    Hemiparesia: A. cerebral media con disfagia si es en lado izquierdo
    Paresia de las piernas: A. comunicante anterior
    Hemorragias subhialoideas extensas
    Edema de papila si hay HIC
    Sangre pasa al humor vítreo- ceguera- pupilas se dilatan.
  • 95% de los casos se dan en paises en vias de desarrollo y 12% relacionado con VIH.
    0.4 millones de muertes relacionaado con VIH.
  • Intensa y en la base de craneo puede aplastar a los pares craneales.
  • Esteroides para la presión intracraneal
  • Inflamacion perivascular: rica en celuas pasmaticas y linfocitos.
    Gomas cerebrales: lesiones con efecto de masa ricas en celulas plasmaticas.
  • Lesion por invasion de T pallidum en el encefalo
  • Algunos virus infectan tipos celulares por eje oligodendrocitos y otros afectan preferentemente a regiones particulars del encefalo como lobulos temporales mediales o sistema limbico.
  • Inclusiones citoplasmaticas, redondas a ovaladas, eosinofilas, que pueden encontrarse en las neuronas piramidales del hipocampo y en las celulas de purkinje del cerebelo, lugares en donde no se suele reconocer la inflamacion.
    La presencia del virus se ´puede detectar en los cuerpos de negri mediante examen ultraestructural e histoquimico.
  • Astrocitos gigantes raros con uno o varios nucleos hipercromaticos irregulares mezclados con mas astrocitos reactivos tipicos.
  • Una enfermedad relacionada, el síndrome de Wernicke, ocurre con frecuencia antes del síntoma de Korsakoff. Debido a que los síntomas de ambas enfermedades ocurren simultáneamente, con frecuencia son denominadas como el síndrome de Wernicke-Korsakoff.
  • Esta reportado que en la población general el principal factor de riesgo es el abuso de alcohol asociado a una dieta pobre en tiamina. Otros factores asociados como la presencia de un factor genético encontrado en gemelos idénticos, cirugías gastrointestinales, vómitos recurrentes, diarrea crónica, cáncer, quimioterapia y enfermedades sistémicas, que afectan los niveles de tiamina. Pacientes con diálisis peritoneal y hemodiálisis, además de pacientes con SIDA, infecciones prolongadas y enfermedad de Graves, déficit de magnesio. Nutrición desbalanceada, ayuno prolongado, inanición y pancreatitis recurrente.
  • priming, uno de los tipos de memoria implícita, es el fenómeno por el cual ver o escuchar palabras temporalmente incrementa su probabilidad de uso.
    fabulación, es la cual los pacientes tratan de adivinar una respuesta y luego aceptan esa adivinanza como si fuera un recuerdo.
  • La resonancia magnética (RM) es considerada el método diagnóstico más valioso en la confirmación de la EW, con una sensibilidad de 53%, y una especificidad importante de 93%.
    El examen del sistema nervioso y muscular puede mostrar daño a múltiples sistemas nerviosos:
    Movimientos oculares anormales.
    Reflejos anormales o disminuidos.
    Pulso rápido (frecuencia cardíaca).
    Presión arterial baja.
    Temperatura corporal baja.
    Debilidad y atrofia muscular (pérdida de la masa tisular).
    Problemas con la marcha y la coordinación.
  • Debido a que la mejora es lenta, usted debe complementar su dieta tomando tiamina por varios meses. Si la causa es el alcoholismo, también necesitará tratar este problema.
    En pacientes con síntomas neurológicos sugestivos de deficiencia de tiamina debe ser administrada como complemento tiamina parenteral agresiva de 100 mg/dl por 7 a 14 días.

Transcript

  • 1. GOMEZ TORRES CAMARGO CELIS LOPEZ ROMERO SOBARZO PEREZ SOLIS ANDRADE PATOLOGIA DEL SNC
  • 2. Astrocitos: reparación y cicatrización del cerebro gliosis Lesión del astrocito : núcleo se agranda se vuelve vesicular nucléolo prominente citoplasma se expande Prolongaciones ramificadas mínimo depósito extracelular de la matriz Fibroblastos participan poco Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres Sistema Nervioso centralSistema Nervioso central
  • 3. Sistema Nervioso centralSistema Nervioso central  OligodendrocitosOligodendrocitos productores de mielina tienen poca variedad de cambios morfológicos aparre de la muerte celular o la lesión de la mielina leucoencefalopatía multifocal progresivaleucoencefalopatía multifocal progresiva inclusiones víricas en los oligodendrocitos, con un núcleo grande, difuminado, de aspecto homogéneo. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 4. Sistema Nervioso centralSistema Nervioso central  El plexo coroideoplexo coroideo es responsable de la secreción LCR y es una continuación del epéndimo que se introduce en las cavidades ventriculares  La microglíamicroglía está constituida de células derivadas de la médula ósea que ejercen la función de fagocitos del sistema nervioso central Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 5. Edema hernia e hidrocefalia  Edema : Acumulación excesiva de líquido en el parénquima cerebral.  Hidrocefalia: Aumento del volumen de LCR en parte o en todo el sistema ventricular. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 6. FisiologíaFisiología 1.1. El LCR es secretado hacia los ventrículos por el epitelioEl LCR es secretado hacia los ventrículos por el epitelio coroideo como un ultra-filtrado de su endotelio capilar.coroideo como un ultra-filtrado de su endotelio capilar. 80% plexos coroideos80% plexos coroideos 20% como un filtrado del tejido ependimario.20% como un filtrado del tejido ependimario. 1.1. Circulación: plexos- ventrículos- F. de Luschka y Magendie-Circulación: plexos- ventrículos- F. de Luschka y Magendie- sistema de cisternas- Corpúsculos de Paccioni.sistema de cisternas- Corpúsculos de Paccioni. 2.2. Producción: 0,35 a 0,40 ml/min (500-600 ml/dia)Producción: 0,35 a 0,40 ml/min (500-600 ml/dia) Hidrocefalia consiste en la acumulación excesiva de LCR en elHidrocefalia consiste en la acumulación excesiva de LCR en el sistema ventricularsistema ventricular Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres HidrocefaliaHidrocefalia
  • 7. EtiologíaEtiología 1.1. Por aumento de la resistencia a su absorciónPor aumento de la resistencia a su absorción 2.2. Por aumento de la resistencia a su circulaciónPor aumento de la resistencia a su circulación 3.3. Por aumento de la producciónPor aumento de la producción Hidrocefalia comunicanteHidrocefalia comunicante se deforma todo el sistema ventricular.se deforma todo el sistema ventricular. Disminución de la reabsorción del LCR.Disminución de la reabsorción del LCR. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 8. Aumento de la presiónAumento de la presión intracraneal y herniaciónintracraneal y herniación  Volumen del tejido cerebral aumenta más de lo que permiten Ia compresión venosa y el desplazamiento del LCR, la presión intracraneal puede aumenta.  Una expansión focal del cerebro HerniaHernia
  • 9. Aumento de la presiónAumento de la presión intracraneal y herniaciónintracraneal y herniación  Traumatismo  Edema cerebral  Accidente cebrovascular  Tumor cerebral  Abscesos  Hemorragia  Hidrocefalia
  • 10. Aumento de la presiónAumento de la presión intracraneal y herniaciónintracraneal y herniación  Paro cardíaco (ausencia de pulso)Paro cardíaco (ausencia de pulso)  Dolor de cabezaDolor de cabeza  Pérdida de todos los reflejos en el tallo cerebralPérdida de todos los reflejos en el tallo cerebral (parpadeo, náuseas, reacción pupilar a la luz)(parpadeo, náuseas, reacción pupilar a la luz)  Pérdida del conocimientoPérdida del conocimiento  Paro respiratorioParo respiratorio  Pupilas dilatadas y ausencia de movimiento en unoPupilas dilatadas y ausencia de movimiento en uno o ambos ojoso ambos ojos
  • 11. Aumento de la presiónAumento de la presión intracraneal y herniaciónintracraneal y herniación  Herniación subfalcina:Herniación subfalcina: Lesiones expansivas en el hemisferio cerebral (lóbulo frontal) que empujan la circunvolución del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 12. Expanden un hemisferio cerebral de tal modo que el lóbulo temporal, produce una herniación hacia abajo, sobre la tienda del cerebelo, comprimiendo los pedúnculos cerebrales y la arteria cerebral . Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 13. Herniación transtentorial:Herniación transtentorial:  Se comprime la parte medial del lóbulo temporal contra el borde libre del tentorio.  Se desplaza el lóbulo temporal, se comprime el tercer nervio craneal provocando dilatación pupilardilatación pupilar
  • 14. Herniación transtentorial:Herniación transtentorial:  El resultado son alteraciones del nivel de la conciencia, hasta el coma y la muerte. Puede haber afectación del tercer par craneal por distensión y compresión haciendo que se origine una pupila fija y dilatada Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 15. Herniación amigdalar:Herniación amigdalar: La hernia amigdalar se produce por desplazamientoLa hernia amigdalar se produce por desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a través del agujerode las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital.occipital. Produce compresión del tronco cerebral yProduce compresión del tronco cerebral y compromete los centros respiratorio y cardíacocompromete los centros respiratorio y cardíaco de la médula, quede la médula, que son vitales.son vitales. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 16. Demencia frontotemporalDemencia frontotemporal Concepto :Concepto : Grupo de patologías que producen demencia loGrupo de patologías que producen demencia lo constituyen lasconstituyen las demencias frontotemporalesdemencias frontotemporales;; estosestos trastornos comparten características clínicas (trastornos comparten características clínicas (deteriorodeterioro progresivo del lenguaje y alteraciones de laprogresivo del lenguaje y alteraciones de la personalidadpersonalidad) producidas) producidas por degeneración y atrofia depor degeneración y atrofia de los lóbulos frontales y temporales.los lóbulos frontales y temporales. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 17. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 18. Criterios de diagnostico  Demencia progresiva que comienza entre los 50-60 años  Cambios de carácter y deterioro social  Deterioro del intelecto, la memoria y lenguaje  Principal hallazgo macroscópico es la atrofia, que afecta sobre todo a los lóbulos frontales y temporales.  Inclusiones diagnósticas de la enfermedad son acumulaciones anormales de tau. Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 19. Tr Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 20. Traumatismo  La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias del traumatismo del SNC.  En Estados Unidos, cada año ocurren alrededor de 10 millones, de las cuales 20 % es tan grave que lesiona el encéfalo. Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 21. FRACTURAS CRANEALES  Se puede desplazar al interior de la cavidad craneal.  Depende del hueso y el mecanismo de lesión.  Fracturas diastásicas. ┼ Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 22. LESIONES PARENQUIMATOSAS  Conmoción – síndrome clínico de alteración de la conciencia, secundario a una lesión craneal. – pérdida de conciencia, parada respiratoria transitoria y pérdida de reflejos Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 23. Lesión parenquimatosa directa  La contusión y la laceración son lesiones que se producen a través de transmisión de la energía cinética al encéfalo y un golpe análogo al que se observa en las partes blandas o por penetración de un objeto y desgarro del tejido. Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 24. Lesión parenquimatosa directa  Lesión por golpe – Si es inmóvil  Lesión por contragolpe – Si esta en movimiento Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 25. Morfología  Cuando se observan en una sección transversal, las contusiones tienen forma de cuña, con la base ancha situada a lo largo de la superficie, profunda al punto de impacto. En los estadios más precoces existe edema y hemorragia, que a menudo es pericapilar.  Placa amarilla. Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 26. Contusiones múltiples que afectan a las superficies inferiores de los lóbulos frontales Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 27. Lesión axonal difusa  Regiones de sustancia blanca profunda (el cuerpo calloso, las áreas paraventriculares y del hipocampo en el compartimento supratentorial).  La aceleración angular sola en ausencia de impacto. Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 28. Morfología  Esta se demuestra mejor con técnicas de impregnación argéntica. Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 29. LESIÓN VASCULAR TRAUMÁTICA  Se relaciona traumatismo directo y alteración de la pared vascular, y provoca una hemorragia.  Posición del vaso alterado: – epidural – subdural – subaracnoideoe – intraparenquimatoso – combinación Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 30. Hematoma epidural  La extravasación de sangre por la presión arterial puede hacer que la duramadre se separe de la superficie interna del cráneo Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 31. Hematoma subdural  El espacio subdural se encuentra entre la superficie interna de la duramadre y la capa aracnoidea externa de las leptomeninges.  somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve . Robbins 8va edición Jesús Manuel Solís AndradeRobbins 8va edición Jesús Manuel Solís Andrade
  • 32. INFARTO LACUNAR Ictus Lacunar  Es la formación de lagunas por pequeños infartos isquemicos profundos  la obstrucción de un vaso perforante.  15-22% de todos los infartos cerebrales isquemicos.  Edad media de 70 años. María de Jesús Camargo Celis
  • 33. MANIFESTACIONES CLINICAS. HEMIPARESIA MOTORA PURA. Déficit motor unilateral abarcando cara, brazo y pierna sin alteraciones sensitivas objetivas SINDROME SENSITIVO PURO. Parestesias y/o hiperestesia unilateral ATAXIA HEMIPARESIA. Hemiparesia más severa en extremidad inferior y ataxia ipsilateral. DISARTRIA MANO – TORPE Disartria con debilidad facial, disfagía discreta y torpeza de la mano. SINDROME SENSITIVO – MOTOR, Déficit motor y sensitivo ipsilateral. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. Transtornos de la conciencia, crisis epilépticas, afasia..... María de Jesús Camargo Celis
  • 34. CRITERIOS DIAGNOSTICO DE INFARTO LACUNAR. Diagnóstico de sindrome lacunar con exploración clínica precoz (SMS, ataxia-hemiparesia, disartria mano torpe, SSP, hemiparesia motora pura). Ausencia de disfunción cortical TAC y RM con presencia de pequeñas lesiones Historia de HTA. María de Jesús Camargo Celis
  • 35. TRATAMIENTO.  En ateromatosis el tratamiento es con fármacos antiagregantes plaquetarios.  En la lipohialinosis por HTA el tratamiento es hipotensor.  Si la causa es una cardiopatía embolígena se trata con anticoagulantes.  En estados de hipercoagulabilidad o hiperviscosidad el tratamiento es con fármacos antiagregantes plaquetarios. María de Jesús Camargo Celis
  • 36.  HTA  Malformaciones vasculares  Abuso de drogas Hemorragia Intracraneal María de Jesús Camargo Celis Algunos presentan una disminución del nivel de conciencia que puede llegar hasta un coma.
  • 37. Características Se produce generalmente sobre los 55 años y un 2% niños, existen dos tipo de hemorragias intracraneal:  Hemorragia intraparenquimatosa  Hemorragia subaracnoidea María de Jesús Camargo Celis
  • 38. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL María de Jesús Camargo Celis
  • 39.  15% de las enfermedades cerebro vasculares.  Tasas más elevadas de mortalidad (35-52% al mes)  Su prevalencia estimada es de unos 15 casos por cada 100.000 habitantes.  La HTA constituye el principal factor de riesgo para la aparición de HIC, participando directamente en el 60-70% de los casos. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL María de Jesús Camargo Celis
  • 40. Fisiopatologia  Crecimiento precoz de un hematoma  Edema perihematoma: Aumento de MMP-9 (matriz metaloproteinasa), enzimas proteolíticas que degradan la lámina basal endotelial, en las primeras 24 horas  Isquemia del tejido cerebral María de Jesús Camargo Celis
  • 41. Diagnostico  La TC craneal tiene una sensibilidad cercana al 100% en la detección de sangrado de pocos milímetros. Desde la primera hora hasta el tercer o quinto día se observa una masa parenquimatosa hiperdensa y homogénea. María de Jesús Camargo Celis
  • 42. Tratamiento María de Jesús Camargo Celis
  • 43. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos. Más frecuente es HSA espontánea:  Ruptura de aneurismas de arterias cerebrales  10-20 casos c/100 000 año  En personas de edad avanzada: Más en mujeres 2:1 Tasa de mortalidad 25%:  10-15% Fallecen inmediatamente  10% 1ra semana  25% 2da y 4ta semana María de Jesús Camargo Celis
  • 44. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Traumatismos craneales. Ruptura de aneurismas saculares arteriales (70% - 85%) Malformaciones vasculares (10%) Infecciones: Tromboflebitis, meningitis, Endocarditis Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa Neoplasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma pituitaria, glioma, hemangioblastoma. Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia, Terapia anticoagulante María de Jesús Camargo Celis
  • 45. Aneurisma Sacular  Pared adelgazada, de tejido fibroso  Capa intima y adventicia sin muscular,  Disgregación y rotura de capas de fibras elásticas. Aneurismas: < 10 mm -10-25 mm -< 5mm -gigantes HSA < tendencia a romperse María de Jesús Camargo Celis
  • 46. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Cefalea brusca Náuseas y vómitos Rigidez de nuca Pérdida transitoria de la conciencia Alteraciones cardio-respiratorias María de Jesús Camargo Celis
  • 47. - Es la técnica diagnóstica de elección inicial (95 - 98%) - DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO TAC María de Jesús Camargo Celis PUNCIÓN LUMBAR RMN Indicada cuando la TAC es negativa Arteriografía Doppler Transcraneal Angio RM/ Angio TAC
  • 48.  Mortalidad  45%  10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h  40% resangrado o vasoespasmo  15% con secuelas graves  35% recuperación completa. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO María de Jesús Camargo Celis
  • 49. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES NEUROLÓGICAS NO NEUROLÓGICAS Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Crisis convulsivas HTE Pulmonares: disnea, neumonía Cardiacas: Arritmias, IMA Metabólicas: hiponatremia Sistémicas: TVP, HDA Infecciones Renales María de Jesús Camargo Celis
  • 50. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES Según tiempoSegún tiempo TIEMPO COMPLICACIONES 0-3 días Edema cerebral Resangrado Hidrocefalia Aguda Arritmias Disfunción respiratoria Edema pulmonar 4-14 días Vasoespasmo Resangrado Hipovolemia Hiponatremia Hidrocefalia subaguda neumonía >15 días Hidrocefalia crónica Neumonía Embolia Resangrado Vasoespasmo DHE María de Jesús Camargo Celis
  • 51. TRATAMIENTOTRATAMIENTO ESQUEMA TERAPEÚTICOESQUEMA TERAPEÚTICO 1. Fase inicial  ABC, resucitación cardiocirculatoria 2. Manejo de complicaciones sistémicas:  Medidas generales.  Pulmonares.  GI. Infecciones 3. Manejo complicaciones neurológicas:  Resangrado  Vasoespasmo  Hidrocefalia  HTE María de Jesús Camargo Celis
  • 52. • Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º) • Control TA, pulso, temperatura • Dieta absoluta 24-36 horas • Enemas / laxantes cada 48 horas • Profilaxis del tromboembolismo. • Control alteraciones ECG• Control de la agitación, cefalea, crisis epilépticas • Control hidroelectrolítico. TRATAMIENTO MÉDICOTRATAMIENTO MÉDICO MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES María de Jesús Camargo Celis
  • 53. Meningitis aguda bacteriana Etiología y Epidemiologia  Tasa anual global de MB  3,0 casos por c / 100000 habitantes  1987  Patogenos mas frecuentes  HIB – NM – SN  Tasa anual global de MB  0,36 casos por c / 100000 habitantes  2005 María de Jesús Camargo Celis
  • 54. Microorganismos mas frecuentes Streptoccocus pneumoniae 50 %Streptoccocus pneumoniae 50 % Neisseria meningitidis 25 %Neisseria meningitidis 25 % Estreptococos del grupo B 10 %Estreptococos del grupo B 10 % Lysteria monocytogenes 10 %Lysteria monocytogenes 10 % Haemophilus influenzae < 10 %Haemophilus influenzae < 10 % Etiología y Epidemiologia María de Jesús Camargo Celis
  • 55. Etiología y Epidemiologia Grupos de edad Bacterias Grupos de edad Recién nacidos (0 - 28 días) E. coli - Klebsiella - Citrobacter Enterobacter - Serratia - Enterococo - Streptococo “B” (S. agalactiae) H. influenza Listeria monocytogenes Estafilococo (aureus epiidermis) 1 - 3 meses Cualquiera de los anteriores S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae Mayor de 3 meses S. pneumoniae N. meningitidis H. inluenzae Mayor de 50 años S. pneumoniae N. meningitidis H. inluenzae Listeria monocytogenes BG (-) Fuente: Veitía J: Avances en el manejo de la meningitis bacteriana - 2000. Arch Ven Puer Ped 2000; 63(3):100-11 (6) Agentes etiológicos en la Meningitis según grupo de edad María de Jesús Camargo Celis
  • 56. María de Jesús Camargo Celis
  • 57. Manifestaciones Clínicas  Triada Clásica  Fiebre  Rigidez de Nuca  Cefalea  Alteración sensorio desde letargo hasta el coma 80 %  Meningismo sutil 85 %  Nauseas - Vómitos 35 % 2/3 pacientes Por separado presente 90 % María de Jesús Camargo Celis
  • 58. Manifestaciones Clínicas  Parálisis de nervios craneanos 20 %  III – IV – VI – VII  Déficit focales 10 %  Convulsiones 20 %  Fotofobia  Edema de papila < 1 %  Erupción cutanea  Localizada principalmente en Extremidades Eritematosa Macular Petequial Purpura Presente 50 % meningococemia María de Jesús Camargo Celis
  • 59. Manifestaciones Clínicas  Neonato y Niño menor  Síntomas indiferenciables de la sepsis  Hipo actividad, irritabilidad  Sensorio fluctuante  Rechazo o intolerancia  Crisis de apnea  Crisis de cianosis  Convulsiones 45 %  Fiebre 50 %  Fontanela anterior (llena) pero no abombada hallazgo tardío y denota la presencia de hidrocefalia María de Jesús Camargo Celis
  • 60. Manifestaciones Clínicas  Lactante Falta de contacto visual Estupor, obnubilación, coma Convulsiones 25 % antes del ingreso, 25 % desarrolla posteriormente Meningismo presente o ausente María de Jesús Camargo Celis
  • 61. Diagnostico Sospecha Clínica Confirmación Aislamiento PL Cultivos Pruebas diagnosticas rápidas PCR Reactantes fase aguda Imagenología María de Jesús Camargo Celis
  • 62. Tratamiento  La antibiótico terapia empírica inicial no debe demorarse a fin de obtener muestras.  Orientada al grupo etario y epidemiologia del lugar María de Jesús Camargo Celis
  • 63. Edad Patógenos Probables Primera Elección Segunda Elección Neonato Escherichia coli Otras enterobacterias Streptococcus agalactiae (SßGB) (#) Listeria monocytogenes Enterococos Ampicilina + Cefotaxima Ampicilina + Aminoglucósidos 1 – 3 Meses Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Gérmenes del período neonatal (Menor frecuencia) Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Ampicilina + Cloramfenicol 3 meses – 18 años Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Cefotaxima o Ceftriaxona Ampicilina + Cloramfenicol o Cefepima > 50 años S. pneumoniae N. meningitidis H. inluenzae Listeria monocytogenes BG (-) Ampicilina + Cefotaxima o Ceftriaxona Vanconicina + TMS o Meropenem + Vancomicina María de Jesús Camargo Celis
  • 64. Tratamiento y Duracion Streptococo Pneumoniae Vancomicina 500 mg c / 6 hs + Ceftriaxona 2 gr c / 12 hs o cefotaxime 2 gr c / 6 hs por 14 días (suspender vanco luego CIM) Neisseria Meningitidis Penicilina G sodica 4 millones unidades c / 4 hs por 7 días Haemophilus Influenzae Ceftriaxona 2 gr c /12 hs o cefotaxime 2 gr c / 6 hs por 7 días Listeria Monocytogenes Ampicilina 2 gr c / 4 hs o Penicilina G sodica 4 millones unidades c / 4 hs + Gentamicina 2 mg / Kg c / 8 hs (2 a 4 semanas en inmunocompetente y de 6 a 8 inmunocomprometidos, Gentamicina se da hasta que el paciente mejore 7 a 14 días o hasta el final de tratamiento con respuesta lenta) Streptococo agalactiae Penicilina G sódica 4 millones unidades c / 4 hs por 2 a 3 semanas Enterobacterias Ceftriaxona 2 gr c /12 hs o cefotaxime 2 gr c / 6 hs + Gentamicina 2 mg / Kg c / 8 hs por 3 semanas María de Jesús Camargo Celis
  • 65. Meningitis viral o aséptica Infección de las meninges producida por un virus, en la que el LCR no es purulento ni turbio. Epidemiologia: Es una alteración estacional, tiene una incidencia de 5- 15/100.000 habitantes por año. Se presenta en países de clima templado principalmente en verano y primera parte del otoño. María de Jesús Camargo Celis
  • 66. Etiología María de Jesús Camargo Celis
  • 67.  Por picaduras de mosquitos  Mordeduras de animales  Trasfusión sanguínea  Por vías respiratoria  Saliva  Enfermedades de transmisión sexual . Vías de ingreso Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a células susceptibles y producir cambios en ellas. María de Jesús Camargo Celis
  • 68. Fisiopatología María de Jesús Camargo Celis
  • 69. María de Jesús Camargo Celis
  • 70. Diagnóstico  Reacción en cadena de polimerasas (PCR)  Punción lumbar  Pruebas serológicas  Hemograma  Pruebas de la función hepática María de Jesús Camargo Celis Diagnostico diferencial • Meningitis bacteriana • Infecciones parameningeas • Meningitis neoplásica • Meningitis secundaria a enfermedad inflamatoria como la sarcoidosis
  • 71. Tratamiento médico María de Jesús Camargo Celis
  • 72.  Ambos poco Comunes  Con Etiología y Sintomatología Similar  Localización Diferente Abscesos Intracraneales Absceso Cerebral Empiema Subdural María de Jesús Camargo Celis
  • 73. Absceso Cerebral Empiema Subdural María de Jesús Camargo Celis
  • 74. Epidemiología Frecuencia EU Internacional  Más Común en Hombres  Más frecuente 4ta década de la vida  Niños Empiema Subdural x Meningitis  Antes pandemia SIDA 1 por 10,000  Prevalencia en PX con SIDA Alta  Raro paises Desarrollados  Significativo en los de Vias en Desarrollo María de Jesús Camargo Celis
  • 75.  Propagación directa desde un foco de infección craneal contiguo. (45-50%)  Después de un traumatismo craneal o intervención neuroquirúrgica. (10%)  Resultado de la diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante (25%) Etiopatogenia  Oido- Otitis media  Senos paranasales - Sinusitis  Mastoides- Mastoiditis  Dientes- Infección dental  Herida María de Jesús Camargo Celis
  • 76. Manifestaciones Clínicas Déficit neurológico focal FiebreCefalea María de Jesús Camargo Celis
  • 77. Nistagmo Ataxia Papiledema Náuseas y Vómitos Somnolencia Confusión Hipertensión intracraneal Signos y Síntomas Rigidez Nuca
  • 78. Métodos Diagnósticos  Hemograma (CSC)  Eritrosedimentación  Proteina C Reactiva  Hemocultivos  Exámenes para detectar presencia de anticuerpos contra microorganismos como Toxoplasma gondii y Taenia solium  Electroencefalografía  Laboratorios  Biopsias María de Jesús Camargo Celis
  • 79. CT scan MRI María de Jesús Camargo Celis
  • 80. Diagnóstico Diferencial  Empiema subdural  Cancer  Encefalitis  Cisticercosis  Aneurisma Micotica  Meningitis bacteriana  Meningoencefalitis vírica  Trombosis del seno longitudinal superior  Encefalomielitis diseminada aguda  Toxoplasmosis María de Jesús Camargo Celis
  • 81. Tratamiento  Farmacologico Empírico  Abscesos de tamaño reducido (menos de 2.5- 3 cm),  Aparición múltiple  Inaccesibilidad quirúrgica  Px presenten trastornos de coagulación que contraindican intervención quirúrgica  Empírico  Si se desconoce el germen causal combinación de Penicilina vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y Metronidazol (500 mg/6 h, oral)  Cefalosporina Tercera generación  Corticoides (dexametasona 0,15 mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto período de tiempo, (48-72 h). Antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica. María de Jesús Camargo Celis Quirúrgico: Extirpar o Drenar
  • 82. Pronóstico  Ha mejorado en los últimos años reduciéndose la tasa de mortalidad a cifras inferiores al 10%  Sin tratamiento, un absceso cerebral casi siempre es mortal María de Jesús Camargo Celis
  • 83. Es una colección de pus entre la duramadre y la aracnoides. Aprox. 20% de las infecciones intracraneanas. Mortalidad es del 10 a 40% María de Jesús Camargo Celis
  • 84. Los gérmenes aislados más frecuentemente son los estreptococos aeróbicos (43%) y las bacterias anaeróbicas (38%). MICROBIOLOGÍA María de Jesús Camargo Celis
  • 85. FISIOPATOLOGÍ A • Sinusitis paranasal • Otitis media • Mastoiditis. María de Jesús Camargo Celis
  • 86. Cefalea Fiebre Rigidez de nuca Déficit neurológico Vómito Alteración del edo mental Hemiparesias o hemiplejias Paralisis ocular Afasias Hemianopsia homónima Signos cerebelosos Midriasis Convulsiones focales o generalizadas +50% Irritación meníngea 70-80% María de Jesús Camargo Celis
  • 87. DIAGNÓSTIC O María de Jesús Camargo Celis
  • 88. Tratamiento  Quirurgico Antibiótico  Drenaje Qx tan pronto se diagnostique. Anticomicial  Se recomienda profilaxis anticomicial por una alta incidencia de crisis en estos pacientes. María de Jesús Camargo Celis
  • 89. Pronóstico La mayoría de los pacientes que sobreviven a un empiema subdural suele ser tener una buena recuperación funcional Se han registrado déficits neurológicos persistentes en un 10%-37% de los pacientes. María de Jesús Camargo Celis
  • 90. Meningeoencefalitis bacteriana crónica  Inflamación de meninges y encéfalo.  Etiología:  M. tuberculosis.  T. pallidum.  Borrelia burgdorferi.
  • 91. Tuberculosis  Secundaria a una lesión silente generalmente del pulmón.  Epidemiologia: 9.4 millones de casos nuevos.  Asia: 5.2  África: 2.8  Medio oriente: 0.7  América latina: 0.3  1.7 millones de muertes
  • 92. Fisiopatología y patogenia  El bacilo se desprende de su foco primario hacia el encéfalo.  La presencia del bacilo ocasiona una respuesta inflamatoria.
  • 93. Morfología  Macro:  Exudado gelatinoso o fibroso.  Gránulos blancos delimitados.  Tuberculoma en parénquima.  Micro:  Mezcla de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.  Granulomas.  Endarteritis obliterativa en algunos casos.
  • 94. Síntomas  Pródromo: febrícula, malestar general, anorexia, irritabilidad.  Cefalea leve.  Obnubilación ligera.  Cuadro agudo: cefalea intensa, letargo, alteración sensorial y rigidez de cuello.  Evolución final: coma acompañado de hidrocefalia e hipertensión intracraneal.
  • 95. Diagnostico  Punción lumbar  Leucocitosis (1000/micro).  Proteínas: 1-8 gr/L.  Glucosa: baja.  Cultivo.  PCR.
  • 96. Tratamiento  Vacuna BCG. Farmaco Dosis Diaria (2 meses) Dosis c/3 dias (4 meses) Isoniazida 5mg/kg, 300mg max 10mg/kg, 900mg max Rifampicina 10mg/kg, 600mg max 10mg/kg, 600mg max Pirazinamida 25mg/kg, 2g max 35mg/kg, 3g mx Etambutol 15mg/kg 30mg/kg
  • 97. Pronostico  Favorable en la detección temprana.  25% secuelas neurológicas en casos con diagnostico atrasado.
  • 98. Neurosífilis Manifestación del estado terciario de la sífilis.  10% de individuos con infección no tratada.  Patrones principales de afectación:  Neurosífilis meningovascular.  Neurosífilis parética.  Tabes dorsal.
  • 99. Epidemiologia  12 millones de casos.  Sífilis congénita: 50% mortinatalidad.  Regiones afectadas:  África.  Sudamérica.  China.  Sudeste de Asia.
  • 100. Neurosífilis meningovascular  Afecta vasos de pequeño, mediano o grueso calibre.  Pródromos: cefalea, vértigo, insomnio y trastornos psicológicos.  Apoplejía.  Estado de choque.
  • 101. Morfología  Macro:  Base del encéfalo.  Convexidades cerebrales.  Leptomeninges espinales.  Micro:  Endarteritis obliterativa.  Reacción inflamatoria.  Gomas cerebrales.
  • 102. Tabes dorsal  Daño de los nervios sensitivos.  Alteración del sentido de posición articular.
  • 103. Morfología  Ataxia de la marcha.  Caída del pie.  Parestesias.  Trastornos vesicales.  Impotencia.  Arreflexia.  Perdida de la sensibilidad a la posición.  Dolor profundo.  Temperatura.  Raíces dorsales:  Perdida de axones.  Perdida de mielina.  Columnas dorsales:  Palidez.  Atrofia.
  • 104. Neurosífilis parética  Lesión parenquimatosa extensa.  Déficits mentales insidiosos.  Alteraciones del animo.  Demencia grave.
  • 105. Morfología  Lesiones inflamatorias.  Perdida de neuronas.  Proliferaciones de microglia.  Gliosis.  Depósitos de hierro.  Ependimitis granular:  Daño del recubrimiento ependimario.  Proliferación de a glia subependimaria.
  • 106. Diagnostico  PCR.  Pruebas serológicas de la sífilis:  Treponemicas.  No treponemicas.  LCR:  Pleocitosis (>5 leucocitos/micro).  Proteinas (>45 mg/100 mL)
  • 107. Tratamiento  Penicilina G cristalina acuosa:  18-24 mU/día IV.  3-4 mU c/4 horas.  10-14 días.  Penicilina G procainica acuosa + probenecid:  2.4 mU/día IM.  500 mg 4/ día VO.  10-14 días.
  • 108. Neuroborreliosis  Transmitida por garrapatas Ixodes.  Síntomas:  Radiculoneuritis.  Encefalopatia.  Polineuropatia.  Meningitis aséptica.  Parálisis del nervio facial.  25000 casos nuevos cada verano.
  • 109. Diagnostico  Dx:  Cultivo con medio de Barbour-Stoenner- Kelly.  PCR.  Cuadro clínico característico.  ELISA.
  • 110. Tratamiento  IV:  Primera elección: ceftriaxona 2 g/día.  Segunda elección: cefotaxima 2 g c/8 horas.  Tercera elección: Penicilina G. Na, 5 millones U c/6 hora.  14-28 días.
  • 111.  VO:  Primera elección:  Edad ≥9 años, ausencia de embarazo: doxiciclina 100 mg c/12 horas.  Edad <9 años: amoxicilina 50 mg/kg/dia.  Segunda elección para adultos:  Amoxicilina 500 mg c/8 horas.  Tercera elección para todas las edades:  Axetilcefuroxima 500 mg c/12 horas.  Cuarta elección para todas las edades:  Eritromicina 250 mg c/6 horas.
  • 112. Pronostico  Recuperación completa sin secuelas.
  • 113. Meningoencefalitis vírica  Infección parenquimatosa del encéfalo.  Meningoencefalitis.  Encefalomielitis.  Infección vírica intrauterina:  Malformaciones congénitas.  Parkinsonismo postencefalico.
  • 114. Encefalitis vírica transmitida por artrópodos  Arbovirus:  Equino oriental y occidental.  Nilo occidental.  Venezuela.  San louis.  La Crosse.  Japones B.  Valle Murray.  Transmitido por garrapatas.
  • 115.  Epidemiologia:  Zonas tropicales.  Zonas subtropicales. Virus # de casos Edad Mortalidad De La Crosse 70 (US) <15 años <0.5% De San Luis 85 (US) 40 años 7% Japonés >25000 Todas las edades (niños) 20-50% Del Nilo Occidental ? Ancianos 5-10% Equino oriental 5 (US) Todas las edades (niños) 50-75% Equino occidental Aprox. 20 (US) Todas las edades (<2) 3-7% Equino venezolano ? Todas las edades (niños) Aprox. 10%
  • 116.  Déficits neurológicos generalizados:  Crisis comiciales.  Confusión.  Delirio.  Estupor o coma.  Signos focales:  Asimetría de reflejos.  Parálisis oculares. • LCR:  Incoloro  Presión ligeramente elevada  Pleocitosis: neutrofilica.  Proteínas.  Glucosa: normal.
  • 117. Morfología  Meningoencefalitis linfocitaria.  Acumulación de células inflamatorias a nivel perivascular.  Múltiples focos de necrosis en sustancia gris y blanca.  Neuronofagia.  Nódulos microgliales.  Casos graves: vasculitis necrosante.
  • 118. Tratamiento  Insecticidas tópicos:  Permetrina.  Piretrina.  Malatión.  Remoción mecánica:  Peine fino mojado en vinagre.  Agentes orales:  Ivermectina 0.6%
  • 119. VHS-1  Mas frecuente en niños y adultos jóvenes.  Síntomas:  Alteraciones del animo, memoria y conducta.  Epidemiologia:  10-20% casos en US.  2.3 casos x millón de personas por año.  5-30 años y 50 años.  95%.
  • 120.  Manifestaciones clínicas:  Debilidad muscular.  Obnubilación.  Ataxia.  Crisis comiciales.  4-6 semanas.
  • 121.  Dx:  Preparación de Tzanck.  Papanicolaou.  Tx:  Aciclovir (30 mg/kg/día).  Ganciclovir  Famciclovir.  Valaciclovir.
  • 122. Morfología  Región infe. Y medial en LT.  Circunvoluciones orbitarias LF.  Infección necrosante.  A menudo hemorrágica.  Infiltrado inflamatorio perivascular.  Cuerpos de inclusión víricos intranucleares de Cowdry tipo A.
  • 123. VHS-2  Adultos: meningitis.  50% de los neonatos desarrollan encefalitis.  Encefalitis necrosante hemorrágica aguda.
  • 124. Virus varicela-zoster  Varicela:  Infección universal.  Sumamente contagiosa.  Enfermedad benigna de la infancia.  Exantema vesiculoso.  Reactivación VZV: herpes zoster  Exantema vesiculoso.  Con dolor intenso.
  • 125. Epidemiologia  Varicela:  Ambos sexos.  Todas las razas.  Niños de 5-9 años (50%).  1-4 años.  10-14 años.  Periodo de incubación: 10-21 días.
  • 126.  Herpes zoster:  Incidencia máxima: ≥60 años.  5-10 casos por 1000 habitantes.  1.2 millones de casos c/año (EU).
  • 127. Manifestaciones clínicas  Varicela:  Exantema.  Febricula.  Malestar.  Pródromos.  Herpes zoster:  Exantema unilateral vesicular (T3-L3).  Zoster oftálmico (rama oftalmica,N5).
  • 128. Tratamiento  Baño diario.  Humedecimiento de la piel.  Cuidados cutáneos meticulosos.  Prurito: curas locales o fármacos antipruriginosos.
  • 129.  Aciclovir 800 mg VO 5 veces/dia.  Valaciclovir 1 gr 3 veces/dia o famciclovir 250 mg 3 veces/dia por 5-7 dias.  Aciclovir 20 mg/kg cada 6 horas.
  • 130. Citomegalovirus  Fetos e inmunodeprimidos.  Distribución mundial.  1% de los recién nacidos.  Hacinamiento y higiene personal deficiente.  Infección primaria o reactivación de una infección materna.
  • 131.  Síntomas:  Petequias.  Hepatoesplenomegalia.  Ictericia.  Microcefalia.  Hernias inguinales.  Coriorretinitis. •Diagnostico: Aislamiento del virus. Detección de antígenos. DNA de CMV. •Tx: Ganciclovir. Valganciclovir. Foscarnet. Cidofovir.
  • 132. Morfología  Regiones subependimarias paraventriculares del encéfalo.  Ventriculoencefalitis necrosante hemorragica grave.  Plexitis coroidea.  Células citomegalicas:  Inclusiones intranucleares e intracitoplasmicas.
  • 133. Poliomielitis  Forma menos frecuente.  niños, adultos.  Zonas de bajo nivel socioeconómico (hacinamiento).  Áreas tropicales (falta de higiene).  2/3 sufren secuelas neurológicas.
  • 134. Características clínicas  Irritación meníngea.  Motoneuronas:  Parálisis flácida  Atrofia muscular  Hiporreflexia.  Enfermedad aguda:  Diafragma.  Músculos intercostales. • Síndrome pospoliomielitis:  25-35 años  Debilidad muscular progresiva.  Disminución de la masa muscular  Dolor.
  • 135. Tratamiento  Inmunoglobulina IV, intratecal o intraventricular.
  • 136. Morfología Manguitos perivasculares mononucleares.  Motoneuronas del asta ante. de la ME.  Inflamación: astas ante. astas post.  Cavitación.  Post mortem:  Perdida de neuronas.  Gliosis.  Inflamación residual.  Atrofia.  Atrofia neurógena.
  • 137. Rabia  Enfermedad infecciosa aguda de evolución rápida.  Encefalitis grave transmitida al hombre por un animal.  Etiología: familia Rhabdoviridae.  Lyssavirus.  Vesiculovirus.
  • 138.  Epidemiologia: 2008  6841 casos en EU.  7% animales domésticos.  294 gatos.  75 perros.  59 bovinos.
  • 139. Fase Duración típica Síntomas y signos Periodo de incubación 20-90 días Ninguno Pródromo 2-10 días Fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, vómitos, parestesias, dolor o prurito en el sitio de lesión. Enf. neurológica aguda Tipo encefálico (80%) 2-7 días Ansiedad, agitación, hiperactividad, comportamiento anormal, alucinaciones, disfunción del sistema autónomo, hidrofobia. Tipo paralitico (20%) 2-10 días Parálisis flácida en las extremidades que evoluciona y llega a la cuadriparesia con parálisis facial. Coma y muerte 0-14 días
  • 140. Diagnostico  Muestras:  Suero.  LCR.  Saliva.  Piel del cuello.  Tejido encefálico.
  • 141. Tratamiento  Frascos terapéuticos:  Antivíricos.  Cetamina.  Coma inducido.
  • 142. Morfologia  Macro:  Edema.  Congestión vascular intenso.  Micro:  Degeneración neuronal extensa.  Reacción inflamatoria.  Cuerpos de Negri.
  • 143. Leucoencefalopatia multifocal progresiva  Poliomavirus JC.  Oligodendrocitos Desmielinizacion.  Individuos inmunodeprimidos:  Sindromes linfoproliferativos cronico.  Quimioterapia inmunodepresora.  Enfermedades granulomatosas.  VIH/sida.  Reactivación del virus.
  • 144. Morfología Parches de destrucción irregular de sustancia blanca.  Micro:  Parche de desmielinizacion.  Macrófagos diseminados cargados de lípidos.  Numero reducido de axones.  Oligodendrocitos:  Núcleo aumentado de tamaño  Inclusiones víricas vítreas anfofilicas.
  • 145. Panencefalitis esclerosante subaguda  Sindrome clinico progresivo:  Deterioro cognitivo.  Espasticidad de los miembros.  Crisis comiciales.  Niños o adultos jóvenes por sarampión.
  • 146. Morfología  Micro:  Extensa gliosis.  Degeneración de mielina.  Inclusiones víricas.  Inflamación variable.
  • 147.  Examen ultraestructural:  Inclusiones con nucleocapsides.  Inmunohistoquimica:  Positivo.
  • 148. Meningoencefalitis fúngica Individuos inmunocompremetidos  Candida albicans  Especies de Mucor  Aspergillus fumigatus  Cryptococcus neoformans. • Áreas endémicas:  Histoplasma capsulatum  Coccidioides immitis  Blastomyces dermatitidis
  • 149. Vasculitis  Mucormicosis y aspergilosis.  Invasión directa de las paredes de los vasos.  Trombosis vascular.  Infarto.  Séptico.
  • 150. Invasión parenquimatosa  Granulomas o abscesos.  Candida o cryptococcus.  Candidiasis:  Microabscesos.  Con o sin formación de granuloma.
  • 151. Meningitis criptococica  Infección oportunista en VIH.  Fulminante o mortal en 2 semanas.  Indolente.  LCR: proteínas, células.
  • 152. Morfología  Infección criptococica:  Meningitis crónica.  Opacas y engrosadas.  Obstrucción del flujo de LCR.  Agujeros de Luschka y Magendie.  Hidrocefalia.  Pompas de jabon.
  • 153.  Lesiones parenquimatosas:  Agregados de organismos.  Espacios perivasculares.  Inflamación o gliosis mínimas.
  • 154. Diagnostico  Detección:  Anticuerpo contra Coccidioides immitis en suero y LCR.  Antigenos de Histoplasma capsulatum en orina, suero y LCR.  Antigeno polisacarido Criptococico en suero y LCR.
  • 155. Tratamiento  Anfotericina B.  Fluconazol.  Voriconazol.  Itraconazol.  Posaconazol.  Equinocandinas: caspofungina, anidulafungina, micafungina.  Flucitosina.
  • 156. Otras enfermedades infecciosas del SN  Enfermedades por protozoos.  Infecciones por rickettsias.  Enfermedades por metazoos.
  • 157. Toxoplasmosis cerebral  Infección oportunista.  Seno de inmunodepresión por VIH.  2100 casos en EU.  Infección congénita: hidrocefalia, microcefalia, retraso mental y coriorretinitis.
  • 158. Morfología  Abscesos en corteza cerebral y núcleos grises.  Lesiones agudas:  Focos centrales de necrosis.  Hemorragias petequiales.  Infiltracion de macrofagos.  Proliferacion vascular.  Taquizoitos y bradizoitos enquistados libres.
  • 159.  Lesiones crónicas:  Pequeños espacios quísticos.  Macrófagos dispersos cargados de lípidos y hemosiderina.  Encéfalo gliótico.
  • 160. Amebiasis cerebral  Especies de Naegleria: encefalitis necrosante.  Acanthamoeba: meningoencefalitis granulomatosa crónica.  Estudios combinados:  Inmunofluorecencia.  Morfológicos.  De cultivo.  Métodos moleculares.
  • 161. ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (ENFERMEDADES PRIÓNICAS)
  • 162.  Existen muchas enfermedades en diversas especies de animales relacionadas con las proteínas llamadas ‘’priones’’, son infecciosas y transmisibles, en humanos son la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), el síndrome de Gerstmann- Sträussler-Scheinker (GSS), el insomnio familiar mortal y el kuru ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (ENFERMEDADES PRIÓNICAS)
  • 163.  La proteína prionica normal (PrPc) tiene una helice α muta por laminas β (PrPsc) y produce la enfermedad. Al mutar adquiere resistencia a digestion por proteasas y se acumula, se desconoce porque hace vacuolas.  Se pueden detectar PrPsc en prueba de inmunotransferencia Western, lo que la hace prueba diagnostico. Patogenia y genética molecular
  • 164.  90 % de los casos de encefaloatía espongiforme transmisible.  Esporadica  1/1.000.000  >70 años  Cambios en la memoria con demencia rapidamente progresiva y contracciones musculares espasmodicas involuntarias.  Sobrevida de 7 meses desde el inicio de los sintomas Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
  • 165. Insomnio familiar mortal
  • 166.  La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno desmielinizante autoinmunitario caracterizado por episodios delimitados de déficits neurológicos, separados en el tiempo, atribuibles a lesiones de la sustancia blanca que están separadas en el espacio.  1:1000 afecta de 2:1 mujeres Esclerosis multiple
  • 167.  Respuesta inmunitaria contra mielina Esclerosis multiple (Patogenia)
  • 168. TUMORES METASTÁSICOS Raúl Eduardo López Romero
  • 169.  Lesiones metastasicas ¼ - ½ de lesiones (tumores) en encéfalo.  Lesiones primarias son: Pulmón, mama, piel, riñón y AD. -Coriocarcinoma y cáncer de prostata  Lesiones con efecto de masa Tumores mestastásicos
  • 170.  Efectos directos  Efectos a nivel de SNC y SNP SNC.- Degeneración cerebelosa subaguda, encefalitis límbica, trastornos del movimiento ocular. SNP.- Neuropatía sensitiva subaguda, Sx. Miastenico de Lambert-Eaton. Sx. Paraneoplasicos
  • 171.  Shwannoma: -Benignos -Síntomas por compresión -Inactivación del gen NF2  Características clínicas: Unidos al angulo pontocerebeloso. Tumores de la vaina nerviosa periférica.
  • 172.  Neurofibroma cutáneo o periférico Neurofibroma
  • 173. Neurofibroma plexiforme
  • 174.  Por herencia autosomica dominante  Mutación de genes supresores Sx. Tumorales familiares
  • 175.  Frecuencia: 1/3000  Se caracterisa por: -Neurofibromas -Gliomas del nervio óptico (Nódulos de Lish) -Máculas hiperpigmentadas cutaneas La evolución de la enfermedad es muy variable; algunos individuos que portan un gen mutado no tienen síntomas, mientras que otros desarrollan enfermedad progresiva con deformidades vertebrales, lesiones deformantes y compresión de estructuras vitales, incluyendo la médula espinal. Neurofibromatosis tipo 1
  • 176.  Este es un trastorno autosómico dominante que da lugar a una serie de tumores, más frecuentemente schwannomas bilaterales del octavo nervio craneal y meningiomas múltiples. -Shwanosis, meningoangiomatosis, hamartria glial.  Mucho menos frecuento que el tipo 1, es de 1/40000 Neurofibromatosis tipo 2
  • 177. Demencias frontotemporales Enfermedad de Pick :Enfermedad de Pick : Progresiva Rara Cambios de conducta y alteraciones de personalidad (signos del lóbulo frontal) Trastornos del lenguaje (signos del lóbulo temporal) Factores genéticos Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 178. Parálisis supra nuclear progresivaParálisis supra nuclear progresiva  Rigidez troncal con desequilibrio y distonía nucal, anomalía del habla, trastornos oculares  5ta y 7ma década  Varones dos veces mas afectados que las mujeres  Enfermedad mortal entre 5 y 7 años después del inicio *Se han encontrado mutaciones del ge MAPT Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 179. Degeneración cortico basalDegeneración cortico basal  Enf. del anciano  Rigidez extra piramidal  Trastornos motores asimétricos (mov espasmódicos de los miembros)  Disfunción cortical sensitiva (apraxias, trastornos del lenguaje)  Halotipo MAPT asociado Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 180. Demencia vascularDemencia vascular Grupo de enfermedades que provocan lesiones en el cerebro por daño en los vasos sanguíneos del mismo Deterioro de la memoria Afasia (alteración del lenguaje) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de que la función sensorial está intacta). Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos a pesar de que la función motora está intacta). Alteración de la actividad constructiva (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación y abstracción) Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 181. Enfermedad de ParkinsonEnfermedad de Parkinson  Síndrome clínico caracterizado por disminución de la expresión facial (cara en máscara), postura encorvada, lentitud de los movimientos voluntarios, marcha festinante (pasos cortos, acelerados y progresivos), rigidez, y temblor de manos Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 182. Etiología EP Edad: no es exclusiva pero la mayoría tiene más de 60 años. Sexo: mayor tendencia masculina, pero últimos estudios no hubo prevalencia Genética: no hay ningún gen (gemelos) pero mayor en etnia blanca. Neurotoxinas: metales industriales (Fe, Pb,) en comunidad y trabajo Antioxidantes: radicales libres y mecanismo defensivo antioxidante Se debe pensar en hipótesis multifactorial (Allam M. F., del Castillo A.S., Navajas R.F. – 2003) Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 183. Fisiopatología EP Degeneración de células neuronales dopaminérgicas de porción compacta de la sustancia negra. Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 184. ÁREAS SUBCORTICALES implicadas en el movimiento  GANGLIOS BASALES – Cuerpo Estriado (Caudado y Putamen) – Globo Pálido Interno y Externo – Sustancia negra (compacta y reticulada) – Núcleo Subtalámico – Tálamo  CEREBELO Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 185. Fisiopatología EP  “Las manifestaciones clínicas de la EP aparecen cuando se han perdido entre el 60 al 80% de las neuronas de la sustancia negra y hay reducción del 90% de la dopamina estriatal” Brooks DJ. Detection preclinical Parkinson`s disease with PET. Neurology 1991; 41 (Suppl 2): S24-7 Leenders KL, Salmon EP, Tyrrel P, Perani D, Brooks DJ, Sager H, et al. The nigroestriatal dopaminergic system assessed in vivo by positron emission tomography in healthy volunteers subjects and patients with Parkinson`s disease. Arch Neurol 1990; 40: 1290-8
  • 186. Cuadro Clínico EP  Signos y Síntomas para diagnóstico clínico - Motores - No Motores Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 187. Cuadro Clínico EP  De comienzo insidioso  Signos percibidos inicialmente por familiares con mayor frecuencia:  Irritabilidad  Ansiedad  Dificultad para dormir  Voz monótona y de timbre apagado  Facies menos expresiva y apática Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 188. Diagnóstico Clínico SÍNTOMAS CARDINALES TEMBLOR de REPOSO BRADICINESIA RIGIDEZ INESTABILIDAD POSTURAL (tardío) Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 189. Trastornos motores derivados  Hipomimia  Bloqueos motores  Marcha con pasos cortos, de poca altura, festinante  Postura en flexión  Micrografía  Hipofonía  Alteración de deglución  Dolor muscular por distonía  Hombros congelados por rigidez Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 190. Síntomas No Motores  Disfunción gastrointestinal  Alteraciones urinarias  Disfunción sexual  Alteraciones del sueño  Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos (depresión, demencia) Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 191. Abordaje FARMACOLÓGICO Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 192. Abordaje Farmacológico EP LA ENFERMEDAD DE PARKINSON NO TIENE CURA Los síntomas de la EP se tratan reemplazando la función dopaminérgica perdida La LEVODOPA es el medicamento más utilizado en EP El cuerpo lo transforma en el transmisor cerebral llamado DOPAMINA, remitiendo la sintomatología Pero a largo plazo aparecen complicaciones…
  • 193. Complicaciones de la Levodopa  Las complicaciones se dan en el 50% de los pacientes a los cinco años de tratamiento con levodopa y en el 80% a los diez años. Grandas F y cols. Fluctuaciones motoras en la enfermedad de Parkinson: Factores de riesgo. Neurología 1992; 7: 89-93 Complicaciones motoras:  Fluctuaciones “freezing”  Movimientos anormales (discinesias) Complicaciones psiquiátricas: Depresión, alteraciones del patrón del sueño, alucinaciones, psicosis. Fenómenos “wearing-off”: fluctuaciones predecibles, de “deterioro de fin de dosis” Fenómenos “on-off”, fluctuaciones impredecibles, sin relación con la ingesta del fármaco. Molina JA y cols. Complicaciones motoras y psíquicas en el tratamiento prolongado con levodopa de la EP complicada. Rev Neurol 1999; 28 (10): 982-990Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 194. Abordaje Farmacológico EP Selegilina  Optimiza la acción de la levodopa  Algunos le atribuyen efecto neuroprotector  Efecto antidepresivo  Pero tiende a las alucinaciones y otro problemas psiquiátricos. (Parkinson Study Group, 1989) AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS  Pramipexol, Ropinirol, Pergolida, Cabergolina Vía Oral  Apomorfina Vía Parenteral, el más eficaz Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 195. Abordaje QUIRÚRGICO Sandra Carina Gómez TorresSandra Carina Gómez Torres
  • 196. Abordaje Quirúrgico EP Actuar sobre el sistema extrapiramidal para compensar la pérdida de función nigroestriada (palidotomía)(palidotomía) o en colocar electrodos estimulantes (estimulación cerebral profunda). Robbins 8va edición Sandra Carina Gómez TorresRobbins 8va edición Sandra Carina Gómez Torres
  • 197. SINDROME DE LEIGH  Causas:  Deficiencia de cualquiera de los complejos mitocondriales de la cadena de transporte de electrones: -deficiencia de complejos: I ,II,III,IV,V -coenzima Q -complejo piruvato deshidrogenasa.  Prevalencia: 1/36.000 RNV  Genetica: Autosómica recesiva (mayoría) Ligados al cromosoma X (defectos en la PDH) - Alteraciones del ADN mitocondrial se transmiten por vía materna
  • 198. Clínica  Antes de los 12 meses de edad  Adolescencia  Edad adulta. - Falta de adquisición de las etapas del desarrollo motor - Hipotonía con pérdida de control cefálico - Vómitos recurrentes - Trastornos del movimiento - Nistagmo - Trastornos respiratorios - Oftalmoplejía - Neuropatía periférica
  • 199. SINDROME DE LEIGH Diagnóstico Resonancia magnética La piruvato-deshidrogenasa se analiza en leucocitos o en cultivos de fibroblastos de piel, mientras que la fosforilación oxidativa se analiza de forma más completa en el músculo o el hígado.
  • 200. SINDROME DE LEIGH  Tratamiento - No hay tratamiento específico para la enfermedad de Leigh. Vitaminas o cofactores:  Vitamina B1  Vitamina B2  Carnitina  Coenzima Q10 Pronóstico: esperanza de vida reducida a sólo unos pocos años.
  • 201. Síndrome de Kearns Sayre Enfermedad neuromuscular mitocondrial caracterizada por la aparición antes de los 20 años de oftalmoplejía externa, ptosis y retinitis pigmentaria. Prevalencia: 1-3/100.000 Etiología: Causado por deleciones de grandes porciones de ADN mitocondrial. Genes Afectados: MT – ATP8, MT – TL1, RRM2B
  • 202. Comienza a menudo con los sintomas oculares. Seguidos de otros síntomas que pueden ser: Sordera Afectación cardiaca (miocardiopatía, etc.) Afectación cerebral (ataxia, prot. Elevadas en LCR, déficit cognitivo) Miopatía esquelética Trastornos intestinales Déficit Hormonal (hipoparatiroidismo, diabetes) Insuficiencia renal Clínica
  • 203. Diagnostico Diagnostico Diferencial  PCR - Oftalmoplejía externa crónica progresiva  Biopsia Muscular con microscopia electrónica* - Síndrome de Pearson  *Presencia de fibras rojas rasgadas en miocitos afectados por exceso en la cantidad de mitocondrias
  • 204. Tratamiento No existe cura para este síndrome, pero existe tratamiento paliativo que puede alcanzar el 30% de recuperación sintomática provisoria. Dosis Diaria: Suscinato sódico: 4g Vitamina C: 2g Acido lipólico: 600mg Riboflavina: 200mg Cloruro de Magnesio: 200mg Coenzima Q10: 150mg Vitamina K3: 60mg Depende del numero de órganos afectados y la enfermedad progresa lentamente a lo largo de décadas. Pronostico
  • 205. Enfermedad de Alpers La enfermedad de Alpers es una enfermedad rara neurológica y progresiva que comienza generalmente durante la primera infancia y excepcionalmente durante la adolescencia.
  • 206. Etiologia Esta enfermedad se produce por una mutación en Pol γ. Mutaciones recesivas en Pol Y, afecta uniformemente distribuidos en el gen POLG1 La mayoría de estas mutaciones están relacionadas con la más severa de estas que es la POLG del síndrome de Alpers.
  • 207. Síntomas  Degeneración neuronal progresiva  Microcefalia  Atrofia cerebral  Espasticidad  Ataxia
  • 208. Síntomas Secundariamente: • Convulsiones • Anoxia cerebral • Paro cardiorrespiratorio • Shock • Desmielinización de la sustancia gris • Falla hepática
  • 209. Diagnóstico  Biopsia cerebral y hepática  Diagnóstico clínico con apoyo de electroencefalograma o resonancia magnética cerebral.
  • 210. Tratamiento El tratamiento de las crisis convulsivas con anticonvulsivantes preferentemente del tipo vigabatrina. El pronóstico de la enfermedad es malo, generalmente los enfermos no sobreviven a la infancia. Pronóstico
  • 211. Síndrome de Korsakoff  Trastorno de la memoria causado por una deficiencia de vitamina B1.  La Encefalopatía de Wernicke es un síndrome neuropsiquiátrico agudo producido por el déficit de tiamina. EPIDEMIOLOGIA  En EE.UU, la causa más frecuente de deficiencia de tiamina.  1/1000 admisiones.
  • 212. FISIOPATOGENIA  No hay absorción de tiamina.  Interfiere con la capacidad de absorción, almacenamiento y uso de los nutrientes.
  • 213. CUADRO CLÍNICO  Priming.  Fabulación.  Dificultad al caminar y con el equilibrio.  Confusión.  Somnolencia.  Parálisis de algunos músculos oculares.  Neuropatía periférica.
  • 214. DIAGNÓSTICO Resonancia magnética. El examen del sistema nervioso y muscular hay: 1.Movimientos oculares anormales. 2.Reflejos anormales o disminuidos. 3.Taquicardia. 4.Presión arterial baja. 5.Temperatura corporal baja. 6.Debilidad y atrofia muscular 7.Problemas con la marcha y la coordinación. Tiamina por vía intravenosa y beber mucho líquido de inmediato. TRATAMIENTO
  • 215. TRATAMIENTO Tiamina por vía intravenosa y beber mucho líquido de inmediato.