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Pancreatitis Aguda2010
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Pancreatitis Aguda2010

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  • 1. PANCREATITIS AGUDA
    • Es un proceso inflamatorio del páncreas, que involucra órganos, tejidos locales y sistémicos
    • 2. La mayor parte de los casos es autolimitada con tasas de morbimortalidad bajas, sin embargo del 15-20% son graves con una mortalidad de 5 – 10%.
  • INCIDENCIA
    • Países Europeos y Estados Unidos reportan de 4.8 a 24 por 100,000 habitantes
    • 3. La mortalidad depende de la respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica
  • ETIOLOGIA
    • Litiasis vesicular
    • 4. Alcoholismo
    • 5. Idiopática
    • 6. Metabólicas Hipertrigliceridemia
    Hipercalcemia
    Uremia
    Inmunitarias Lupus eritematoso
    Vasculitis
    Fármacos
    Infecciosas
  • 7. PANCREATITIS AGUDA
    • Del 35 – 45% son secundarias a Litiasis Vesicular
    • 8. Sólo 3 – 7% de sujetos con litiasis presentan Pancreatitis aguda
    • 9. Género y tamaño de los litos son factor de riesgo
    • 10. Sospecha en paciente con historia de cólico biliar. No antecedente de consumo de alcohol
  • PANCREATITIS AGUDA
    • Cerca del 10% de alcohólicos crónicos desarrollan episodios de pancreatitis aguda
    • 11. Alcohol síntesis de enzimas pancreáticas de las células acinares, que son en parte responsables de P.A.
    • 12. Pueden evolucionar a Pancreatitis crónica
  • FARMACOS
    • Diuréticos: Tiazida, furosemida, tetraciclina, estrógenos, nitrofurantoina, sulfunamida, Azatioprina, Ac. valproico,5-ASA, salicilatos, ergotamina.
    • 13. Ocurre al utilizar el fármaco
    • 14. Se han descartado otras causas
    • 15. PA se resuelve al suspender el fármaco
    • 16. PA recurre con la exposición al fármaco en cuestión
  • INFECCION
    Definitivo: Si el organismo está presente en parenquimia o ductos pancreáticos
    Probable: Si el organismo fue cultivado en jugo pancreático o en la sangre
    Posible: Si el organismo fue cultivado en otro sitio distinto del páncreas o la sangre
  • 17. INFECCION
    Virus: Sarampión, Coxsakie, Parotiditis, Citomegalovirus, Varicela zoster, VIH,
    Hepatitis B
    Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella
    Parásitos: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma
    Hongos: Aspergilius
  • 18. C P R E
    • 35-70% de los pacientes presentan hiperamilasemia asintomática posterior al procedimiento
    • 19. Diagnóstico aumenta 3 veces mayor a lo normal amilasa, dolor abdominal intenso y persistente, naúsea y vómito
    • 20. 3% desarrollan PA post a CPRE diagnóstica
    • 21. 5% desarrollan PA post a CPRE terapéutica
    • 22. 25% Post manometria del esfínter de Oddi
  • IDIOPATICA
    • Ocurre entre 10 - 15% de los casos
    • 23. Historia clínica (Alcoholismo, dolor cólico previo)
    • 24. Laboratorio (Hiperlipidemia, Hipercalcemia)
    • 25. US Endoscópico (Microlitiasis) Resonancia, CPRE (Páncreas Divisum)
    • 26. Pruebas genéticas mutación de los genes
    PRSSI, SPINKI y CFTR
  • 27. CUADRO CLINICO
    • Dolor en epigastrio
    • 28. Náuseas y vómito
    • 29. Mejoría del dolor en decúbito lateral
    • 30. Diaforesis - Fiebre
  • EXPLORACIONFISICA
    • Datos de choque
    • 31. Datos de irritación peritoneal
    • 32. Signos de Grey – Turner y de Cullen solo en < 5%
    • 33. Alteraciones mentales (20 – 35%)
  • DIAGNOSTICO
    AMILASA
    • Después de 2 – 12 hrs. de los síntomas
    • 34. Pico máximo a las 48 hrs.
    • 35. Alcoholismo produce elevación nulas o mínimas
    • 36. Falsas positivas en peritonitis e isquemia intestinal
    • 37. Medición de isoformas no incrementada la sensibilidad
  • DIAGNOSTICO
    LIPASA
    • Después de 4 – 8 hrs. de los síntomas
    • 38. Se normaliza entre 8 – 14 días
    • 39. Durante el consumo de alcohol
    • 40. Nivel máximo a las 24 hrs.
  • CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA
    Pancreáticas: Cáncer, pseudoquiste
    Glándulas salivales: Trauma, infección, radiación
    Insuficiencia renal
    Intraabdominales: Ulcera perforada, apendicitis
    Pulmonares: Neumonía, TB, cáncer
    Neoplasias: Ovarios, prostata
    Varios: Cetoacidosis diabética, quemaduras, embarazo ectópico, trauma cerebral
  • 41. RADIOLOGIA
    • Ileo reflejo
    • 42. Dilatación segmentaria de colon transverso
    • 43. Borramiento psoas izquierdo
    • 44. Rx de tórax :derrame pleural izquierdo, elevación de hemidiafragma
  • ULTRASONIDO
    • Litiasis vesicular lo establece el 95%
    • 45. Cambios en tamaño de páncreas
    • 46. 30% no puede identificar páncreas por Ileo y/o gas
  • T A C
    GRADOS Puntos
    - Aumento de páncreas 1
    - Inflamación 2
    - Acumulación de líquido 3
    - > 2 Acumulaciones peripancreáticas 4
    NECROSIS
    - Necrosis de un tercio 2
    - Necrosis de la mitad 4
    - Más de la mitad 6
  • 47. CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA
    Pancreáticas: Carcinoma, traumatismo, CPRE, pseudoquiste
    Glándula salival: Parotiditis, radiación, obstrucción
    Insuficiencia renal
    Intraabdominales: Ulcera péptica, apendicitis, isquemia mesentérica
    Pulmonares: Neumonía, TB, cáncer
    Neoplasias: Ovario, prostata
    Varios: Cetoacidosis diabética, embarazo ectópico, quistes de ovario, quemaduras extensas, trauma cerebral
  • 48. CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
    24 Hrs. 48 Hrs.
    Edad > 55 Baja de Htc > 10%
    Leucocitos > 16,000 Elevación Bun > 5 mg/dl
    DHL > 350 ui/l Ca sérico < 8 mg/dl
    AST > 250 ui/l PaO2 < 60 mm Hg
    Glucosa > 200/dl Exceso de base > 4mEq/L
    Atrapamiento de líquidos
    > 6 litros
  • 49. CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON
    Número de criterios Mortalidad
    0 a 2 1%
    3 a 4 16%
    5 a 6 40%
    7 a 8 100%
  • 50. MANEJO
    1) Ayuno
    2) Control del dolor (no morfina y sus derivados,
    provocan contracción del esfínter de Oddi
    3) Líquidos I.V. (cristaloides)
    4) SNG (Ileo prolongado)
    5) Oxígeno suplementario
    6) Monitoreo de glucemia y aplicación de insulina
    por requerimientos
  • 51. FACTORES DE RIESGO
    1.- Falla orgánica múltiple
    a) Cardiovascular TA < 90 mm/Hg FC > 130 x’
    b) Pulmonar Po2 <60 mm/Hg
    c) Renal oliguria < ml/h
    d) Hemorragia gastrointestinal
    2.- Necrosis pancreática
    3.- Obesidad IMC > 29
    4.- Prot c reactiva > 150mg/L
    5.- Hemoconcentración (HTC) > 44 %
    6.- Peptido de activación de tripsinogeno
  • 52. COMPLICACIONES LOCALES
    Necrosis: Estéril, infectada
    Acumulo de líquido: Absceso, pseudoquiste,
    ascitis pancreática
    Rotura de conducto pancreático
    Trombosis de vena esplénica y vena portal
    Infarto intestinal
  • 53. COMPLICACIONES GENERALES
    Pulmonares: Derrame, atelectasia, neumonitis,
    absceso mediastino
    Cardiovascular: Hipotensión, derrame pericardico
    Hematológica: CID
    Hemorragia digestiva: Ulcera péptica, necrosis
    pancreática con erosión de
    grandes vasos
    Várices esofágicas por trombosis
    de esplenica
  • 54. COMPLICACIONES SISTEMICAS
    Renales: Hiperazoemia, trombosis de arteria o vena
    renal, necrosis tubular aguda
    Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia,
    Hipertrigliceridemia
    SNC: Encefalopatía, retinopatía de Purstcher
    Embolia grasa
    Necrosis grasa subcutánea
  • 55. COMPLICACIONES
    a) Necrosis pancreática infectada:
    Infección difusa del páncreas que ocurre en las 2
    primeras semanas al inicio de la pancreatitis
    b) Absceso pancreático: Acumulación de pus con escasa
    definición, que evoluciona en un largo periodo de
    4 – 6 semanas
    c) Pseudoquiste: Ocurre en el 15% de los pacientes y es una
    acumulación de líquido tejido de ? y sangre.
    Se forma en un lapso de 1 – 4 semanas
  • 56. MANEJO
    a)Debridación quirúrgica
    b) Cirugía o drenaje percutáneo
    c)Número significativo se resuelven
    espontáneamente