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Pancreatitis Aguda Qx
 

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    Pancreatitis Aguda Qx Pancreatitis Aguda Qx Presentation Transcript

    • PANCREATITIS AGUDA. MANEJO QUIR Ú RGICO.
    • CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO.
      • CUADRO CLÍNICO.
      • LIPASA, AMILASA.
      • PCR.
      • ULTRASONIDO.
    • EVALUACIÓN DE SEVERIDAD.
      • CUADRO CLÍNICO.
      • ESCALAS DE SEVERIDAD.
      • RANSON, APACHE II, GLASGOW.
      • PCR, DHL, IL-6, TAP.
      • TAC CONTRASTADO DINÁMICO.
    • LEVE.
      • TRATAMIENTO.
      • APOYO
    • SEVERA.
      • UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
      • ANTIBIÓTICOS.
      • MEJORÍA. APOYO.
      • NO MEJORÍA.
        • ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA.
        • INFECCIÓN, SEPSIS.
        • DESBRIDACION QUIRÚRGICA .
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Idealmente, el tratamiento quirúrgico en la
      • pancreatitis aguda se limita a:
      • Tratamiento de las complicaciones (infección, sangrado, fístulas, pseudoquistes).
      • Cuando existe deterioro clínico del paciente a pesar de un tratamiento de soporte adecuado
      • Cuando la etiología del padecimiento es francamente quirúrgica (pancreatitis biliar o traumática).
    • PANCREATITIS BILIAR.
      • Colecistectomía temprana (48-72 hrs. de admisión).
      • Colecistectomía retardada. Después de 72 hrs. pero en el mismo internamiento.
      • Con obstrucción de vías biliares y alto riesgo quirúrgico se recomienda observación por 24 hrs.
        • Si persiste la obstrucción se hara esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
    • PANCREATITIS BILIAR.
      • La CPRE rutinaria no es recomendable en todos los casos de pancreatitis biliar, pues la probabilidad de encontrar cálculos residuales es baja y el riesgo de reactivar o agravar la pancreatitis es significativo.
    • NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL.
      • Actualmente no está indicada la desbridación quirúrgica, a menos que esté acompañada de complicaciones sistémicas que amenacen la vida.
    • NECROSIS PANCREÁTICA.
      • La necrosis pancreática infectada puede ocurrir en horas o días, el absceso pancreático generalmente ocurre de 2 a 6 semanas después del ataque inicial.
      • Su tratamiento es el drenaje externo, ya sea quirúrgico o percutáneo.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Las colecciones líquidas agudas estériles se resuelven espontáneamente y no deben ser drenadas,
      • Si se infectan, puesto que contienen pus líquido pueden ser drenadas de forma percutánea y tratadas con antibióticos.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • El enfoque convencional del manejo de la necrosis pancreática infectada se basa en laparotomía y desbridación quirúrgica del tejido infectado desvitalizado.
      • Pueden requerirse varias intervenciones.
      • Al parecer aquellos pacientes que necesitan la IQ mas tardíamente tienen una mejor evolución y requieren menos IQs.
    • NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. OPCIONES DE MANEJO.
      • Enfoque convencional: Desbridación cuando esté indicado clínicamente o en intervalos planeados.
      • Desbridación con empaquetamiento abierto o cerrado y reoperación cuando esté indicado clínicamente o en intervalos planeados.
      • Desbridación con lavado continuo .
    • NECROSIS PANCREATICA INFECTADA. OPCIONES DE MANEJO.
      • Enfoque no convencional.
      • Solo antibióticos.
      • Antibióticos y drenaje percutáneo.
      • Antibióticos y drenaje endoscópico.
      • Antibióticos y drenaje quirúrgico, sin desbridación.
      • Antibióticos y desbridación por cirugía de mínima invasión.
    • PSEUDOQUISTE PANCREATICO. MANEJO.
      • El manejo quirúrgico del pseudoquiste pancreático se efectúa sólo en aquellos sintomáticos o asociados a complicaciones.
      • Inmaduros: Drenaje externo, quirúrgico o percutáneo. Alta morbilidad. Infeccion, fístula pancreática.
      • Maduros: Drenaje interno .
        • Endoscópico (transgástrico, transduodenal, transpapilar.)
        • Quirúrgico. (Cistogastrostromía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía).
    • ASCITIS PANCREÁTICA. MANEJO.
      • Sonda nasogástrica.
      • Nutrición parenteral total.
      • Somatostatina.
      • Paracentesis repetida.
      • 50-60% de los pacientes responden.
    • ASCITIS PANCREÁTICA. MANEJO.
      • Persistente o recurrente.
      • Endoscópico. Esfinterotomía pancreática y stent pancreático.
      • Quirúrgico. Resección pancreática.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Los aneurismas falsos inducidos por pancreatitis se tratan por embolización o por resección pancreática.
      • La trombosis de la vena esplénica puede causar hipertensión portal localizada con várices esofágicas, lo que se resuelve con esplenectomía.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo con variabilidad en el involucramiento de otros tejidos regionales o bien de órganos o sistemas remotos.
      • 300,000 casos/año en E.U.
      • 3,200 muertes por año.(causa principal).
      • 4000 muertes más (causa contributoria).
      • Whang E.E. Acute pancreatitis.Chapter 54 In Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. 4ht Edition. Mulholland M.W., Lillemoe K.D., Doherty G.M., Maier R.V., Upchurch Jr. G.R. Lippincott. Williams &Wilkins.
    • CLASIFICACION.
      • Pancreatitis leve: Inflamación aguda del páncreas, con repercusión mínima en otros órganos o sistémica y con recuperación rápida.
      • Pancreatitis severa: Pancreatitis aguda con necrosis pancreática, falla orgánica y/o desarrollo de complicaciones locales como hemorragia, absceso, pseudoquiste.
      • Bradley E.L. III. A clinicBrally based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Simposium on Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga. Septembre 11 through 13, 1992. Arch.Surg. 1993;128:586.
    • DEFINICIONES.
      • Colecciones líquidas agudas: Colecciones líquidas que ocurren tempranamente en el curso de la pancreatitis aguda, localizadas en o en la vecindad del páncreas y sin pared de tejido de granulación o fibrosis.
      • Necrosis pancreática: Áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable asociadas típicamente con necrosis grasa peripancreática.
      • Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta Ga. September 11 through 13 1992. Arch.Surg. 1993;128:586
    • DEFINICIONES.
      • Pseudoquiste: Colección de secreciones pancreáticas rodeadas por una pared de tejido fibroso o de granulación, originada como consecuencia de pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o trauma pancreático.
      • Absceso pancreático: Colección de pus, usualmente cercana al páncreas, conteniendo poca o ninguna necrosis pancreática, originado como consecuencia de pancreatitis aguda o trauma pancreático.
      • Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta Ga. Septembre 11 through 13, 1992.Arch.Surg. 1993;128:586
    •  
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Su incidencia ha aumentado 2-3 veces desde 1970. Actualmente la incidencia es de 73-750/1 000 000 de población
      • La mortalidad promedio es de 9%,
      • 1% en pancreatitis intersticial leve.
      • 30% en pancreatitis necrotizante (principalmente debido a infecciones e insuficiencia respiratoria).
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Definición:
      • La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas con ataque variable a otros tejidos regionales ó a órganos y sistemas remotos.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Alteraciones metabólicas.
      • Hipertrigliceridemia.
      • Hiperparatiroidismo.
      • Sobredosis de calcio.
      • Sobredosis de vitamina D.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Causas frecuentes:
      • Litiasis vesicular.
      • Abuso de alcohol
      70%
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Sólo hay dos excepciones para el uso de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que son : Pancreatitis traumática, por la posibilidad de colocar una férula en el conducto dañado y una pancreatitis biliar severa con colangitis para proveer drenaje biliar o para la remoción de cálculos impactados.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • El riesgo de muerte de pacientes con necrosis´pancreática severa puede reducirse de 40 a 10% con un drenaje quirúrgico agresivo .
      • El hallazgo de colecciones líquidas peripancreáticas, pseudoquistes o necrosis peripancreática no es una indicación absoluta para tratamiento quirúrgico, muchas de estas anormalidades se resuelven con el tiempo y el tratamiento conservador.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • El uso de antibióticos esta justificado cuando se sospecha colangitis o en pancreatitis necrotizante, no en pancreatitis leve.
      • Los antibióticos usados con mejor resultado han sido Imipenem, fluoroquinolonas y cefuroxime.
      • El soporte nutricional de elección es el enteral con sondas nasoyeyunales.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Escala de Balthazar-Ranson en tomografía computada.
      • A Páncreas normal.
      • B Crecimiento pancreático.
      • C Cambios inflamatorios, opacifica-
      • ción o pérdida de detalle.
      • D Colección líquida única.
      • E Colecciones líquidas múltiples.
      • Los grados D y E están asociados con riesgo aumentado de abscesos y muerte.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • No mejoría
      • Sin necrosis pancreática
      • Lavado peritoneal
      • No mejoría Mejoria.
      • Desbridación Continuar
      • Quirúrgica. Tratamiento.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • No mejoría
      • Necrosis pancreática
      • Aspiración guiada por TC.
      • Sin infección. Infección.
      • Continuar Rx. Desbridación
      • Quirúrgica.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Leve
      • Cálculos No cálculos
      • Colecistectomía Considerar otras causas
      • Colangiografía Evitar alcohol
      • Tomografía computada dinámica.
      • Severa Apoyo ventilatorio.
      • Soporte hemodinámico.
      • Soporte nutricional.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Tratamiento.
      • Ayuno.
      • Sonda nasogástrica.
      • Líquidos parenterales.
      • Analgésicos.
      • Antibióticos ?.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • APACHE II.
      • 63% de los pacientes con más de 9 puntos a las 24 hrs. tiene ataques severos.
      • A las 24 horas se incrementa la predictibilidad a 71%.
      • A las 72 horas la predictibilidad es de 88%.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Clasificación:
      • Leve Menos de 3 criterios de Ranson.
      • Severa Más de 3 criterios de Ranson.
      • Intersticial:Cambios edematosos, sin pérdida de la arquitectura pancreática.
      • Necrotizante:Asociada a muerte celular y pérdida de la arquitectura pancreática.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Criterios de Ranson. 48 hrs..
      • Baja de Hct. De 10% o +.
      • Aumento en urea 5 mgrs.ó +/dL.
      • Ca menor de 8 mgrs./dL.
      • Déficit de base menor de 4.
      • Secuestro de líquidos + de 600 ml.
      • PO2 menor de 60 mms.Hg.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Criterios de Ranson
      • Primeras 24 horas:
      • Edad por arriba de 55 años.
      • Cuenta blanca mayor de 16 000/ml3.
      • Glucemia arriba de 200 mgrs.%.
      • DHL arriba de 350 UI/Lt.
      • SGOT arriba de 250 UI/dl.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Diagnóstico diferencial.
      • Ulcera duodenal o gástrica perforada.
      • Colecistitis aguda.
      • Isquemia mesentérica.
      • Infarto de miocardio.
      • Pneumonía.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • PSA
      • Colon cortado.
      • Asa centinela.
      • Halo radiolucente en riñón izquierdo.
      • USA.
      • Páncreas edematizado.
      • Líquido libre.
      • Cálculos en vesícula biliar.
      • Cálculos en colédoco.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Se requiere de una elevación de amilasa sérica de al menos 2-3 veces lo normal. (sensibilidad de 87-96%).
      • La vida media de la amilasa en suero es sólo de 10 horas.
      • Se puede utilizar la determinación de amilasa urinaria, ya sea en orina de 24 horas o en una muestra de 2 horas.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Causas de hiperamilasemia.
      • Diabetes mellitus.
      • Insuficiencia renal.
      • Tumores pancreáticos y no pancreáticos.
      • Infarto intestinal.
      • Obstrucción intestinal.
      • Apendicitis.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Laboratorio y gabinete:
      • Amilasa/lipasa sérica.
      • Isoenzimas pancreáticas.
      • Hematocrito, cuenta blanca.
      • Gases arteriales.
      • Urea, glucosa, calcio.
      • SGOT, LDH.
      • PSA.
      • Ultrasonido abdominal.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Datos de historia y examen físico.
      • Dolor epigástrico.
      • Naúsea y vómito.
      • Ictericia.
      • Signos de ataque sistémico.
      • Medicamentos ?
      • Cálculos ?.
      • Ataques previos ?.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Trombina.
      • Coagulación intravascular diseminada.
      • Necrosis tisular.
      • Hemorragia.
      • Complemento.
      • Quimiotaxis leucocitaria.
      • Liberación de leucotrienos.
      • Mayor liberación de enzimas proteolíticas y lipolíticas.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Elastasa.
      • Daño vascular.
      • Hemorragia.
      • Fosfolipasa “A”.
      • Destrucción de membrana celular.
      • Necrosis tisular.
      • Destrucción de surfactante.
      • SIRPA.
      Dr. J.B.T.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Quimotripsina.
      • Aumento de permeabilidad capilar.
      • Estado de choque.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Calicreína-cinina
      • Vasodilatación.
      • Aumento de permeabilidad.
      • Estado de choque.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Liberación de lipasa.
      • Necrosis grasa
      • Necrosis local y sistémica.
      • Hipocalcemia.
    • Pancreatitis aguda.
      • Activación de tripsina.
      • Calicreina, cinina.
      • Quimotripsina.
      • Elastasa.
      • Fosfolipasa “A”.
      • Trombina.
      • Complemento.
    • PANCREATITIS AGUDA. Evento desencadenante Daño a células acinares Activación de Tripsina Liberación de Lipasa
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Patogenia:
      • Autodigestión pancreática
      • Edema intersticial.
      • Proteolisis.
      • Hemorragia.
      • Necrosis grasa.
    • PANCREATITI S AGUDA.
      • Causas diversas.
      • Ulcera péptica penetrante.
      • Enfermedad de Crohn del duodeno.
      • Asociada a embarazo.
      • Asociada a trastornos pediátricos (síndrome de Reye, fibrosis quística).
      • Causas hereditarias
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Infección.
      • Parasitaria (ascaris, fasciola, clonorquis)
      • Bacteriana (mycoplasma,campilobacter jejuni, tuberculosis, legionella, leptospirosis.)
      • Viral (parotiditis,rubeóla,virus cocsackie B, ecovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr, virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis A, B, C.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Daño vascular.
      • Isquemia.
      • Hipoperfusión.
      • Embolia arterioesclerótica.
      • Vasculitis (LEG,PN,hipertensión maligna).
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Trauma contuso abdominal.
      • Iatrogénicos. Trauma quirúrgico.
      • Colangiografía.
      • CPRE.
      • Esfinterotomía endoscópica.
      • Esfinteroplastia transdoudenal.
      • Manometría del esfínter de Oddi.
      • Obstrucción de Asa Duodenal.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Toxinas.
      • Alcohol metílico.
      • Veneno de alacrán.
      • Insecticidas organofosforados.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Medicamentos:
      • Azatioprina, 6 mercaptopurina, cimetidina,citarabina,dideoxicitidina, estrógenos,furosemide, tiazidas, metildopa, metronidazol, nitrofurantoina, isetionato, hidrocloruro de ranitidina,sulfonamidas, sulindac, tetraciclinas.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • La microlitiasis oculta puede ser la causa de la pancreatitis hasta en el 75%. Se puede diagnosticar examinando la bilis colectada por drenaje duodenal o CPRE.
    • PANCREATITIS AGUDA.
      • Causas poco frecuentes.
      • Por obstrucción del conducto páncreático.
      • Tumores pancreáticos o del ámpula.
      • Coledococele.
      • Cuerpos extraños, parásitos.
      • Disfunción del esfínter de Oddi.
      • Pancreas divisum.