Isquemia, Lesion Y Necrosis

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Isquemia, Lesion Y Necrosis

  1. 1. ISQUEMIA, LESION Y NECROSIS Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas
  2. 2. CIRCULACION CORONARIA
  3. 3. CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
  4. 4. CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
  5. 5. CIRCULACION CORONARIA Y REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
  6. 6. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. FISIOPATOLOGIA La isquemia, lesión y el infarto se deben a la incapacidad de las arterias coronarias para aportar suficiente cantidad de sangre oxigenada (in balance entre la toma y aporte) al tejido miocárdico irrigado por ellas, de tal modo que satisfaga la demanda tisular de oxígeno (isquemia).
  7. 7. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA. OCLUSION (OBSTRUCCION): de una arteria coronaria ya estrecha, por un coágulo sanguíneo, producido por la rotura de una placa aterosclerótica y la aparición de la consiguiente hemorragia dentro de la misma. ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA: causado por la constricción del músculo liso de la pared de dicha arteria.
  8. 8. ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA. DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por cualquier causa que no sea la obstrucción o el espasmo, como: arritmia, TEP, hipotensión, choque de cualquier origen. AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostrumbado, estrés emocional, cansancio, aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de volumen), impuesto a un corazón con arterias coronarias ateroscleróticas. DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia producida por IRA. EXPOSICION A DROGAS: cocaína.
  9. 9. ISQUEMIA
  10. 10. ISQUEMIA Aparece cuando se produce una disminución o una total ausencia de irrigación sanguínea del miocardio, provocando una carencia de O2 (anoxia) en el interior de las células cardíacas. En el ECG la isquemia se observa por cambios en la polaridad y morfología de la ONDA T. Se conocen dos tipos de isquemia: subendocárdica y subepicárdica.
  11. 11. ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: Cuando el tejido subendocárdico está isquémico se produce un retraso en la repolarización de dicha área. El tejido genera un vector (isquemia): se aleja del área isquémica y apunta hacia el epicardio. Se registra en el ECG ondas T altas y acuminadas. Esta isquemia a veces es difícil de reconocer, debido a que las ondas T normales son positivas, por lo que el diagnóstico diferencial se basa en la morfología más que en la polaridad.
  12. 12. ISQUEMIA SUBEPICARDICA. Al estar el tejido subepicárdico isquémico, se producirá un retraso en la repolarización en esta área. El tejido genera un vector (isquemia) que se aleja de la zona isquémica y apunta al subendocardio. Se registra en el ECG ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas. No ofrece duda de diagnostico diferencial con las ondas T normales.
  13. 13. LESION
  14. 14. LESION Si la isquemia es grave o prolongada, las células cardíacas anóxicas sufren una lesión de miocardio moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad, incapaces de contraerse o de generar impulsos eléctricos de la forma adecuada. Durante esta fase, la lesión celular aún es reversible, de manera que las células dañadas siguen siendo viables y susceptibles de ser salvadas durante algún tiempo, tras retornar el flujo sanguíneo y la oxigenación adecuadas. El tejido lesionado está representado en el ECG por el SEGMENTO ST. Se conocen dos tipos de lesión: subendocárdica y subepicárdica.
  15. 15. LESION SUBENDOCARDICA: Al contrario de lo que ocurre con la isquemia subendocárdica, cuando hay lesión en esta región se produce un vector (lesión) que apunta hacia el área lesionada, alejándose por tanto del epicardio. Se registra en el ECG desnivel negativo del segmento ST-T. ST- El segmento ST-T normal es ST- isoeléctrico.
  16. 16. LESION SUBEPICARDICA: Al contrario de lo que ocurre con la isquemia subepicárdica, la lesión subepicárdica produce un vector (lesión) que apunta hacia el área lesionadas, por lo que se aleja del subendocardio. Se registra en el ECG un desnivel positivo del segmento ST-T. ST- El segmento ST-T normal ST- es isoeléctrico.
  17. 17. NECROSIS
  18. 18. NECROSIS Si la isquemia miocárdica grave se prolonga debido a la ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo, las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente inertes. En el momento de la muerte celular, se produce necrosis e infarto de miocardio. Las células necróticas no se normalizan tras la revascularización o la reoxigenación. Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo, por lo que si una determinada área está inactiva no producirá, el vector de despolarización correspondiente.
  19. 19. NECROSIS En el ECG se registra una onda Q profunda o también llamado complejo QS. La presencia de onda Q grande es indicativa de necrosis. Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R se explican por la existencia de áreas sanas adyacentes a l tejido necrótico, dando origen a múltiples y pequeños vectores de despolarización. Cuanto más profunda es la onda Q, mayor es el área de necrosis. La presencia de complejos QS indica la existencia de un infarto de miocardio transmural.
  20. 20. NECROSIS CRITERIOS DE ONDA Q PATOLOGICA: En un ECG normal existen ondas q (en V5-V6, los V5- complejos son de morfología qRs). CRITERIOS: A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 % del voltaje de la onda R. B. La duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04”. C. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q.
  21. 21. ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES DEL ECG QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q
  22. 22. DERIVACIONES QUE ESTÁN SOBRE EL IM Y OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q

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