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HAP Abordaje clínico Dr. Alejandro Gómez Gómez Facultad de Medicina UASLP 2009
<ul><li>Mujer de 35 años de edad </li></ul><ul><li>Disnea progresiva </li></ul><ul><li>Falta de aire: </li></ul><ul><li>Ca...
HAP <ul><li>Generalmente su diagnóstico se hace en forma tardía:  </li></ul><ul><ul><li>La circulación pulmonar se encuent...
HAP <ul><li>Es una enfermedad que puede ser progresiva y fatal. </li></ul><ul><li>O ser simplemente un acompañante de otra...
HAP <ul><li>Causas más frecuentes: </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca izquierda </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfer...
HP <ul><li>Dado que la HP es menos prevalente que otras enfermedades cardiovasculares que producen los mismo síntomas. </l...
HAP <ul><li>Definición </li></ul><ul><li>Presión pulmonar media de 25 mmHg en reposo o 30 mmHg en ejercicio </li></ul><ul>...
Nuevo Tratamiento basado en la clasificación de HAP  <ul><li>1. Hipertensión arterial pulmonar </li></ul><ul><li>2.  Hiper...
HAP <ul><li>Condiciones </li></ul><ul><li>1.1  HAP idiopática  (IPAH) </li></ul><ul><ul><li>Esporádica </li></ul></ul><ul>...
Etiología de la HAP tiene impacto en sobrevida 0  1  2  3  4  5 Mc Laughlin ACCP guidelines CHEST 2004 - Galiè ESC guideli...
HAP: una enfermedad de evolución rápida I Preclínica/ Sin síntomas II Sintomática / Estable III -IV Progresión / Declive N...
Patología de la HAP
EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-...
JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
3 pasos en el diagnóstico de HAP 2. Detectar 3. Caracterizar 1. Sospechar
Síntoma fundamental <ul><li>Disnea lentamente progresiva </li></ul>
Evalución de síntomas Sospecha de HAP HAP detectada Detección Screening (Tamizaje) Hallazgo incidental         Diagnóstico...
Síntomas <ul><li>Disnea en ejercicio (100% pacientes) </li></ul><ul><li>Fatiga </li></ul><ul><li>Debilidad </li></ul><ul><...
Causados por sobrecarga del VD,  no por las anormalidades vasculares Signos/Síntomas TARDÍO
Síntomas (iHAP) NIH registry: Rich, Ann Intern Med 1987; 107: 216
 
 
Radiografía tórax
 
<ul><li>Signos de enf. asociada </li></ul><ul><ul><li>ESP (CREST) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calcinosis </li></ul></ul...
 
Examen físico
Examen físico
Examen físico HAP
 
ECG en HAP   (Bassone et al Chest 2002 121 513) <ul><li>El ECG carece de suficiente sensibilidad para tamizaje   </li></ul...
 
 
¿cómo lo diagnostico? <ul><li>ECOCG transtorácico </li></ul><ul><li>Dos elementos: </li></ul><ul><ul><li>PSAP > 40 mmHg </...
 
Reflujo tricuspídeo:máxima velocidad Yock, Circulation 1984 PAP sys = TR PG + RAP = 4  x  Vmax 2  + RAP
 
Abordaje diagnóstico <ul><li>En cualquier algoritmo se aborda lo sig: </li></ul><ul><li>Síntomas no claros o sospecha de H...
Abordaje dx <ul><li>ECO-CG: PSAP 36-50 mmHg </li></ul><ul><ul><li>Síntomas o no síntomas </li></ul></ul><ul><li>¿cómo esta...
<ul><li>ECO-CG: PSAP > 50 mmHg y TR >3.4 m/s </li></ul><ul><li>Cateterismo cardíaco con PSAP > 50 y PMAP >35 mmgH </li></u...
Caracterizar HAP detectada y caracterizada         Pruebas Pruebas función pulmonar Gamagrama pulmonar Exámenes sangre -  ...
 
GAMAGRAMA PULMONAR
Exámenes de sangre <ul><li>Acs antinucleares </li></ul><ul><li>Escleroderma, EMTC </li></ul><ul><li>PFHepática </li></ul><...
TAC TÓRAX <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><li>Enf. pulmonar </li></ul><ul><ul><li>Enfisema </li></ul></ul><ul><ul><li>F...
Enfermedad trombótica y/o embólica crónica <ul><li>Condiciones </li></ul><ul><li>Enf. Tromboembólica crónica </li></ul><ul...
Pengo, V. et al. N Engl J Med 2004;350:2257-2264 Incidencia acumulada de ETEC después del 1er Episodio de TEP sin TVP previa
Cateterismo cardíaco derecho <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><li>Confirmar diagnóstico </li></ul><ul><li>Determinar pro...
Harris, P.  Br Heart J   1957; 19:272-286 Prueba con vasodilatadores <ul><li>Agente corta duración </li></ul><ul><li>Óxido...
Puntos a vigilar en seguimiento <ul><li>Puntos </li></ul><ul><li>Índice de disnea( vrgr. Borg)  * </li></ul><ul><li>Clase ...
 
Pronóstico de iHAP: clase NYHA  D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
Miyamoto, et al.  Am J Repir Crit Care Med  61:487–492, 2000. Sobrevida en pacientes con iHAP de acuerdo a caminata de 6 min
Pronóstico de iHAP: hemodinamia D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
Pronóstico de iHAP: BNP Nagaya, Circulation 2000; 102: 865
RESUMEN <ul><li>Recordar en HAP: Sospechar, Detectar y caracterizar </li></ul><ul><li>Examen físico es vital </li></ul><ul...
Todo negativo <ul><li>HPI o HAP primaria </li></ul><ul><li>Premisas: </li></ul><ul><li>ECO-CG normal sólo con HAP e hipert...
HAP PRIMARIA: disminución de la vasculatura arterial  pulmonar periférica
EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-...
JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
Disfunción endotelial <ul><li>Producción disminuida: </li></ul><ul><ul><li>Prostaciclina, óxido nítrico,  </li></ul></ul><...
HPI <ul><li>Se puede establecer el diagnóstico después de: </li></ul><ul><li>ECO-CG: PSAP >40 mmHg o 50 mmHg </li></ul><ul...
HAP Idiopática Familiar Relacionada Asociada con PVOD/HVCP* Hipertensión venosa pulm Falla cardíaca izquierda Enf. Valvula...
 
 
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  • PAH is characterized by remodeling of precapillary PA … The effect of this remodeling is to increase progressively PAP and PVR. At a certain point heart will fail and cardiac output will decrease. This will cause a rapid decrease in patient exercise capacity.
  • Endothelium injury is probably at the origin of an imbalance between vasodilators who are decreased and vasocontrictors who are increased in patients with PH. However these vasoactive agents are also very active on vascular cell proliferation. PGI2 and NO are anti-proliferative agents and endothelin …
  • What is happening with the pulmonary vessels? The initial hypothesis was that repeated vasocontriction would lead to SMC hypertrophy and vessel wall remodeling. However, there is now evidence of early vascular remodeling. The current hypothesis is that PH is the consequence of combined genetic susceptibility and triggering factors causing vascular injury as high flow (Eisenmenger) and inflammation (CTD)
  • Figure 2. The Cumulative Incidence of CTPH after a First Episode of Pulmonary Embolism without Prior Deep-Vein Thrombosis.
  • Also with echo-Doppler
  • Endothelium injury is probably at the origin of an imbalance between vasodilators who are decreased and vasocontrictors who are increased in patients with PH. However these vasoactive agents are also very active on vascular cell proliferation. PGI2 and NO are anti-proliferative agents and endothelin …
  • What is happening with the pulmonary vessels? The initial hypothesis was that repeated vasocontriction would lead to SMC hypertrophy and vessel wall remodeling. However, there is now evidence of early vascular remodeling. The current hypothesis is that PH is the consequence of combined genetic susceptibility and triggering factors causing vascular injury as high flow (Eisenmenger) and inflammation (CTD)
  • LV afterload reduction
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    1. 1. HAP Abordaje clínico Dr. Alejandro Gómez Gómez Facultad de Medicina UASLP 2009
    2. 2. <ul><li>Mujer de 35 años de edad </li></ul><ul><li>Disnea progresiva </li></ul><ul><li>Falta de aire: </li></ul><ul><li>Caminar 4 cuadras </li></ul><ul><li>Subir escaleras </li></ul><ul><li>Labores del hogar </li></ul><ul><li>(esfuerzo) </li></ul><ul><li>Niega tos </li></ul><ul><li>Niega disnea </li></ul><ul><li>Niega sibilancias </li></ul><ul><li>Espirometría: normal </li></ul><ul><li>RxTx: normal </li></ul>
    3. 3. HAP <ul><li>Generalmente su diagnóstico se hace en forma tardía: </li></ul><ul><ul><li>La circulación pulmonar se encuentra completamente dentro del tórax, confinada y aislada del resto de circulación </li></ul></ul><ul><ul><li>No se puede tomar TA de circulación pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Los síntomas inician una vez que los valores de presión llegan al doble de lo normal (tardía) </li></ul></ul>
    4. 4. HAP <ul><li>Es una enfermedad que puede ser progresiva y fatal. </li></ul><ul><li>O ser simplemente un acompañante de otra enfermedad </li></ul>
    5. 5. HAP <ul><li>Causas más frecuentes: </li></ul><ul><ul><li>Insuficiencia cardíaca izquierda </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades pulmonares con hipoxemia </li></ul></ul><ul><li>HAP es la tercera enfermedad neumológica-cardíaca más frecuente, después de: </li></ul><ul><ul><li>Cardiopatía isquémica </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA sistémica </li></ul></ul>
    6. 6. HP <ul><li>Dado que la HP es menos prevalente que otras enfermedades cardiovasculares que producen los mismo síntomas. </li></ul><ul><li>Se debe tener un alto grado de sospecha para continuar la evaluación del enfermo. </li></ul>
    7. 7. HAP <ul><li>Definición </li></ul><ul><li>Presión pulmonar media de 25 mmHg en reposo o 30 mmHg en ejercicio </li></ul><ul><li>? ECO-CG PSAP >36mmHg </li></ul><ul><li>Clasificación </li></ul><ul><li>Históricamente clasificada como Primaria (PPH) o Secundaria . </li></ul>
    8. 8. Nuevo Tratamiento basado en la clasificación de HAP <ul><li>1. Hipertensión arterial pulmonar </li></ul><ul><li>2. Hipertensión venosa pulmonar </li></ul><ul><li>3. HAP asociada con hipoxemia </li></ul><ul><li>4. Debido a eventos trombóticos/embólicos crónicos </li></ul><ul><li>5. Misceláneos </li></ul>Journal of American College of Cardiology 2004 1998 2003
    9. 9. HAP <ul><li>Condiciones </li></ul><ul><li>1.1 HAP idiopática (IPAH) </li></ul><ul><ul><li>Esporádica </li></ul></ul><ul><ul><li>Familiar </li></ul></ul><ul><li>1.2 Relacionada a : </li></ul><ul><ul><li>Enf. Colágeno-vasculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Shunts congénitos (sistémico-pulmonar) </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensión portal </li></ul></ul><ul><ul><li>HIV </li></ul></ul><ul><ul><li>Drogas / Toxinas </li></ul></ul>
    10. 10. Etiología de la HAP tiene impacto en sobrevida 0 1 2 3 4 5 Mc Laughlin ACCP guidelines CHEST 2004 - Galiè ESC guidelines EHJ 2004 % sobrevida 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0 ECC iPAH ECV VIH
    11. 11. HAP: una enfermedad de evolución rápida I Preclínica/ Sin síntomas II Sintomática / Estable III -IV Progresión / Declive Nivel Tiempo Presión pulmonar Gasto cardíaco Años Meses Ventana terapéutica Función de VD
    12. 12. Patología de la HAP
    13. 13. EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-ET  ET ET B ECE L-arginina  L-citrulina Ácido araquidónico  PGI 2 PGI 2 -S endopeptidasa SMC VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES
    14. 14. JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
    15. 15. 3 pasos en el diagnóstico de HAP 2. Detectar 3. Caracterizar 1. Sospechar
    16. 16. Síntoma fundamental <ul><li>Disnea lentamente progresiva </li></ul>
    17. 17. Evalución de síntomas Sospecha de HAP HAP detectada Detección Screening (Tamizaje) Hallazgo incidental         Diagnóstico de HAP: Sospechar, detectar y caracterizar Examen físico Rx de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma
    18. 18. Síntomas <ul><li>Disnea en ejercicio (100% pacientes) </li></ul><ul><li>Fatiga </li></ul><ul><li>Debilidad </li></ul><ul><li>Síncope </li></ul><ul><li>Edema periférico y distensión abdominal </li></ul>Particularmente en pacientes sin signos típicos de cardiopatía isquémica u otras enfermedades cardiovasculares
    19. 19. Causados por sobrecarga del VD, no por las anormalidades vasculares Signos/Síntomas TARDÍO
    20. 20. Síntomas (iHAP) NIH registry: Rich, Ann Intern Med 1987; 107: 216
    21. 23. Radiografía tórax
    22. 25. <ul><li>Signos de enf. asociada </li></ul><ul><ul><li>ESP (CREST) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Calcinosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Raynaud </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Motilidad esofágica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esclerodactilia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Telangiectasia </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Eisenmenger </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>cianosis </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipocratismo digital </li></ul></ul></ul>
    23. 27. Examen físico
    24. 28. Examen físico
    25. 29. Examen físico HAP
    26. 31. ECG en HAP (Bassone et al Chest 2002 121 513) <ul><li>El ECG carece de suficiente sensibilidad para tamizaje </li></ul><ul><li>Sin embargo, es anormal en 90 de los casos </li></ul><ul><ul><li>Desviación eje a la der </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertrofia VD </li></ul></ul><ul><ul><li>Crecimiento de AD. </li></ul></ul>
    27. 34. ¿cómo lo diagnostico? <ul><li>ECOCG transtorácico </li></ul><ul><li>Dos elementos: </li></ul><ul><ul><li>PSAP > 40 mmHg </li></ul></ul><ul><ul><li>Velocidad de reflujo tricuspídeo de 3.0 a 3.5 m/s. </li></ul></ul>Rich S (ed). Executive summary from the World Symposium on Primary Pulmonary Hypertension, Evian, France, September 6-10 1998, co-sponsored By the World Health Organization.( www.Who.int/ncd/cvd/pph.html).
    28. 36. Reflujo tricuspídeo:máxima velocidad Yock, Circulation 1984 PAP sys = TR PG + RAP = 4 x Vmax 2 + RAP
    29. 38. Abordaje diagnóstico <ul><li>En cualquier algoritmo se aborda lo sig: </li></ul><ul><li>Síntomas no claros o sospecha de HP </li></ul><ul><ul><li>Duda diagnóstica, requiero una prueba precisa </li></ul></ul><ul><li>ECO-CG: </li></ul><ul><ul><li>PSAP 35-50 mmHg (duda- estudios para comprobar dx) </li></ul></ul><ul><ul><li>PSAP > 50 mmHg (> seguridad, prosigo con estudios para establecer causa) </li></ul></ul>
    30. 39. Abordaje dx <ul><li>ECO-CG: PSAP 36-50 mmHg </li></ul><ul><ul><li>Síntomas o no síntomas </li></ul></ul><ul><li>¿cómo establezco o clasifico gravedad de síntomas? </li></ul><ul><ul><li>NYHA I: desc CTD y revisión en un año </li></ul></ul><ul><ul><li>NYHA II-IV: cateterismo. </li></ul></ul><ul><li>Cateterismo: </li></ul><ul><ul><li>PSAP < 35 mmHg y PMAP < 25: aquí termina </li></ul></ul><ul><ul><li>PSAP > 45 mmHg o PMAP > 35: prosigue estudio causal </li></ul></ul>
    31. 40. <ul><li>ECO-CG: PSAP > 50 mmHg y TR >3.4 m/s </li></ul><ul><li>Cateterismo cardíaco con PSAP > 50 y PMAP >35 mmgH </li></ul><ul><li>Estudios para establecer la causa </li></ul><ul><ul><li>Guiamos por frecuencia de enfermedades </li></ul></ul><ul><li>Causas más frecuentes: </li></ul><ul><ul><li>I. cardíaca (isquemia, falla VI, valvular, shunt </li></ul></ul><ul><ul><li>E. pulmonar (EPOC, NID) </li></ul></ul><ul><ul><li>SAOS </li></ul></ul><ul><ul><li>CTD </li></ul></ul><ul><ul><li>TEP </li></ul></ul><ul><ul><li>Clínica: VIH, cirrosis, medicamentos,drogas </li></ul></ul>
    32. 41. Caracterizar HAP detectada y caracterizada         Pruebas Pruebas función pulmonar Gamagrama pulmonar Exámenes sangre - ECV - VIH - PFHs  Cateterismo derecho con prueba de vasodilatador Otras pruebas ECO-TE AngioTAC/EBCT/HRCT /MRI Angiografía pulmonar Exámenes de sangre - Pbas coagulación - Ac. Úrico, SaO2 - BNP Estudio sueño Biopsia pulmonar Diagnóstico de HAP Sospechar , detectar y caracterizar
    33. 43. GAMAGRAMA PULMONAR
    34. 44. Exámenes de sangre <ul><li>Acs antinucleares </li></ul><ul><li>Escleroderma, EMTC </li></ul><ul><li>PFHepática </li></ul><ul><li>VIH </li></ul><ul><li>BNP </li></ul><ul><li>Estudios coagulación </li></ul>
    35. 45. TAC TÓRAX <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><li>Enf. pulmonar </li></ul><ul><ul><li>Enfisema </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrosis pulmonar </li></ul></ul><ul><li>Embolia </li></ul><ul><ul><li>Angio-TAC </li></ul></ul><ul><li>Ganglios linfáticos </li></ul><ul><ul><li>Mediastino </li></ul></ul>
    36. 46. Enfermedad trombótica y/o embólica crónica <ul><li>Condiciones </li></ul><ul><li>Enf. Tromboembólica crónica </li></ul><ul><li>Tratamiento </li></ul><ul><li>Médico </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulación </li></ul></ul><ul><ul><li>Filtro vena cava </li></ul></ul><ul><li>Quirúrgico </li></ul><ul><ul><li>Tromboendarterectomía </li></ul></ul>
    37. 47. Pengo, V. et al. N Engl J Med 2004;350:2257-2264 Incidencia acumulada de ETEC después del 1er Episodio de TEP sin TVP previa
    38. 48. Cateterismo cardíaco derecho <ul><li>Indicaciones </li></ul><ul><li>Confirmar diagnóstico </li></ul><ul><li>Determinar pronóstico </li></ul><ul><li>Decidir tratamiento </li></ul>
    39. 49. Harris, P. Br Heart J 1957; 19:272-286 Prueba con vasodilatadores <ul><li>Agente corta duración </li></ul><ul><li>Óxido nítrico </li></ul><ul><li>Prostaciclina </li></ul><ul><li>Adenosina </li></ul>
    40. 50. Puntos a vigilar en seguimiento <ul><li>Puntos </li></ul><ul><li>Índice de disnea( vrgr. Borg) * </li></ul><ul><li>Clase funcional NYHA * </li></ul><ul><li>Calidad de vida </li></ul><ul><li>Tolerancia a ejercicio </li></ul><ul><ul><li>Caminata 6 min * </li></ul></ul><ul><ul><li>Shuttle </li></ul></ul><ul><li>Tiempo a deterioro clínico * </li></ul><ul><li>Cambio en hemodinamia </li></ul><ul><li>ECO-CG (vrgr. Ïndice Tei ) </li></ul><ul><li>Biológicos (i.e BNP) </li></ul>
    41. 52. Pronóstico de iHAP: clase NYHA D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
    42. 53. Miyamoto, et al. Am J Repir Crit Care Med 61:487–492, 2000. Sobrevida en pacientes con iHAP de acuerdo a caminata de 6 min
    43. 54. Pronóstico de iHAP: hemodinamia D’Alonzo, Ann Intern Med 1991; 115: 343
    44. 55. Pronóstico de iHAP: BNP Nagaya, Circulation 2000; 102: 865
    45. 56. RESUMEN <ul><li>Recordar en HAP: Sospechar, Detectar y caracterizar </li></ul><ul><li>Examen físico es vital </li></ul><ul><li>Clasificación de HAP </li></ul><ul><li>Monitoreo (seguimiento) cuidadoso. </li></ul>
    46. 57. Todo negativo <ul><li>HPI o HAP primaria </li></ul><ul><li>Premisas: </li></ul><ul><li>ECO-CG normal sólo con HAP e hipertr VD </li></ul><ul><ul><li>No valvulopatía, CIA,CIV, disfunción VI </li></ul></ul><ul><li>PFP completas: normales </li></ul><ul><li>G-G y/o angioTAC: normales </li></ul><ul><li>Estudio de sueño: normal </li></ul><ul><li>Estudios de autoinmunidad: normales </li></ul>
    47. 58. HAP PRIMARIA: disminución de la vasculatura arterial pulmonar periférica
    48. 59. EC ONS ONítrico GMPc RELAJACIÓN ANTI-PROLIFERACIÓN PGI2 AMPc ENDOTELINA-1 CONTRACCIÓN PROLIFERACIÓN ET A ET B G I Pre-pro-ET  ET ET B ECE L-arginina  L-citrulina Ácido araquidónico  PGI 2 PGI 2 -S endopeptidasa SMC VASODILATADORES VASOCONSTRICTORES
    49. 60. JAMA 2000; 284: 3164 PATOGÉNESIS DE iHAP
    50. 61. Disfunción endotelial <ul><li>Producción disminuida: </li></ul><ul><ul><li>Prostaciclina, óxido nítrico, </li></ul></ul><ul><li>Exceso de producción: </li></ul><ul><ul><li>Endotelina </li></ul></ul><ul><li>Estas anormalidades producen: </li></ul><ul><ul><li>Vasoconstricción </li></ul></ul><ul><ul><li>Proliferación vascular </li></ul></ul><ul><ul><li>Remodelación </li></ul></ul><ul><li>Desconocemos si son una causa o un resultado </li></ul><ul><li>Disfunción de canal de potasio dep de voltaje Kv </li></ul><ul><ul><li>HPI e HP asociada a medicamentos e hipoxemia </li></ul></ul>
    51. 62. HPI <ul><li>Se puede establecer el diagnóstico después de: </li></ul><ul><li>ECO-CG: PSAP >40 mmHg o 50 mmHg </li></ul><ul><li>Historia clínica completa </li></ul><ul><ul><li>Cirrosis, Hipertensión portal, VIH, drogas </li></ul></ul><ul><li>Exámenes mencionados normales </li></ul><ul><li>Se descarta TEP crónico no resuelto </li></ul>
    52. 63. HAP Idiopática Familiar Relacionada Asociada con PVOD/HVCP* Hipertensión venosa pulm Falla cardíaca izquierda Enf. Valvular cavidades izq HAP asociada con enf. pulmonar y/o hipoxemia HAP debida a TEC Obstrucción proximal Obstrucción distal Misceláneos (Bloq canales Ca:BCC) Prostanoides, ARE, Inhibidores PDE5 ? * Mucho cuidado en este grupo Diuréticos, nitratos, BCC, BetaB, IECAs O2 crónico Tromboendarterectomía Similar a iHAP? Sin recomendaciones
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