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  • 1. CAUSAS DEL CANCER
  • 2. CAUSAS DEL CANCER
    • Como se conoce?
    • Por los diferentes patrones de cáncer en las diferentes poblaciones humanas.
    • Conocimiento sobre fisiopatología de algunos carcinógenos sobre órganos blanco.
    • Asociación estadística entre un tipo de tumor y características personales de individuos afectados.
    • Epidemiología. Determina si existe asociación entre una característica o agente y un tipo de cáncer así como el grado de dicha asociación.
  • 3.
    • Estudios de casos y controles. Buscan factores de riesgo comparando personas con un tipo de cáncer y un grupo semejante sin cáncer.
    • Estudios de cohorte. Comparan personas expuestas contra no expuestas y cuantifican en seguimiento la incidencia de una enfermedad.
    • Ensayos clínicos controlados aleatorizados. Manipulan la exposición en forma experimental. Representan el mejor diseño para causalidad
  • 4.  
  • 5.  
  • 6.  
  • 7.  
  • 8. TABAQUISMO
    • Principal causa prevenible de enfermedad y muerte prematura (USA)
    • Riesgo incrementado para Ca de pulmón, cavidad oral, laringe, faringe, esófago, páncreas, riñón, vejiga y cérvix uterino
    • Se le atribuyen el 30% de todas las muertes por Ca y el 87 % de las muertes por Ca de pulmón
    • La American Cancer Society reportó que en el 2004, 170,000 muertes fueron debidas al uso de tabaco, de las cuales 154,900 fueron por Ca de pulmón
  • 9. TABACO
    • Humo del cigarro, 4700 compuestos químicos y 60 carcinógenos.
    • Importante: Duración e intensidad de exposición.
    • Desde 1964 se identificó como principal causa de Ca de pulmón (USA).
    • Humo: Principal (1/3) al momento de inhalar. Colateral (2/3), mayor concentración de carcinógenos.
    • Tabaquismo pasivo. Causante de 3000 muertes anuales por cáncer de pulmón en USA.
  • 10.
    • Nicotina. Responsable de adicción. Fuente de nitrosaminas (nitrosaminación de sustancias por saliva).
    • Diferencias genéticas en susceptibilidad a carcinógenos.
    • Metabolismo de debrisoquina(enzima p450). Metabolismo alto, mayor riesgo.
    • N-acetil transferasa.
    • Glutation S transferasa.
    • Factores modificantes: Radón, asbesto, alcohol.
  • 11.  
  • 12. TABACO
    • Benzo(a)pireno
    • N-nitrosaminas
    • Aminas aromáticas
    • Metales (Cadmio, Arsénico, Níquel, Polonio ²¹º).
    • Mutaciones en RAS, MYC, p53, RBI.
    • Alteración en función inmunológica.
  • 13.  
  • 14.  
  • 15. TABACO QUE NO PRODUCE HUMO
    • Polonio 210. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. N-nitrosaminas.Aldehídos volátiles.
    • Se forman al reaccionar con nitratos de la saliva.
    • Asociado con Ca oral, laringe, faringe, esófago.
    • Halitosis, enfermedades dentales, leucoplaquia (50%).
  • 16.  
  • 17. Nonsmoker’s Exposures to ETS
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 21. DIETA Y CANCER
    • Primera línea de evidencia. Patrones de dieta y patrones de cáncer en lugares y tiempos específicos.
    • Países en vías de desarrollo( Africa, Asia, Latinoamérica) Ca tracto aereodigestivo superior, estómago, hígado, cérvix.
  • 22. DIETA Y CANCER
    • Países desarrollados (Europa, América del Norte, Australia) Ca colon/recto, mama, endometrio, próstata, pulmón.
    • Patrones de cáncer cambian rápidamente dentro de países en vías de desarrollo en relación a mayor esperanza de vida, mayor industria y urbanización.
  • 23. DIETAS
    • Zonas rurales de países subdesarrollados la basan en cereales.
    • Frutas y vegetales en menor cantidad.
    • Ocasionalmente grasas y productos animales.
    • Pocos alimentos procesados industrialmente.
  • 24. DIETAS
    • En la medida que el país se desarrolla económicamente disminuye el consumo de cereal, vegetales y se incrementa el de grasa, productos animales (carne, lácteos), azúcar y sal, al igual que los alimentos procesados industrialmente.
  • 25.  
  • 26. INICIACION
    • Carcinógenos de la dieta (aminas heterocíclicas,hidrocarburos aromáticos policíclicos, N-nitrosaminas) en alimentos curtidos ó asados a altas temperatura.
    • Su efecto depende de la calidad general de la dieta, si es alta en frutas y vegetales, inducción de enzimas destoxificadoras.
  • 27. PROMOCION
    • Es importante el balance energético
    • La obesidad influye en acción de hormonas específicas y algunos factores de crecimiento
    • Papel de el balance total de energía
    • Actividad física relevante
  • 28. PROGRESION
    • Frutas y vegetales. Fuentes de folato. Disminuyen riesgo de ADN hipometilado y defragmentación cromosómica
    • En colon, fermentación de fibra por bacterias que producen ác.grasos que inducen apoptosis en células anormales
    • Antioxidantes. Disminuyen la generación de radicales de oxígeno, los cuales aumentan con dietas altas en grasas
  • 29.  
  • 30.  
  • 31.  
  • 32.  
  • 33.  
  • 34.  
  • 35.  
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40. AGENTES INFECCIOSOS
    • Bacterias, virus, parásitos.
    • Hasta el 15% de muertes por cáncer en países subdesarrollados.
    • Tiempo de latencia varios años.
    • Virus del papiloma humano (16 y 18). Involucrados en 70 a 80% de cáncer genital y anal.
    • Virus de hepatitis B. Hepatitis C. Ca de hígado.
    • Virus Epstein Barr. Ca nasofaríngeo, L.Hodgkin, linfoma de Burkitt.
    • H. Pylori. Ca y linfoma gástrico.
    • Schistosoma haematobium. Ca de vejiga.
  • 41.  
  • 42.  
  • 43.  
  • 44.  
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48. ALCOHOL
    • Sinérgico con tabaco para Ca oral, faringe, laringe, esófago.
    • Cirrosis alcohólica, precursora de Ca hepático.
    • Incrementa riesgo de Ca de mama.
    • Alteración en membrana celular (solvente).
    • Modificación del metabolismo hepático.
    • Inmunidad alterada.
  • 49.  
  • 50.  
  • 51.  
  • 52. RADIACION ULTRAVIOLETA
    • Ca de piel. Neoplasia muy frecuente.
    • Ca de células basales, escamosas.
    • Melanoma.
    • Areas expuestas al sol.
    • Raro en personas con piel pigmentada (protección RUV).
    • Causa primaria, exposición crónica y repetida a RUV solar.
    • Depleción de capa de ozono( Disminución de 1 % incrementa Ca de piel 2.7 %).
  • 53.  
  • 54. MECANISMOS
    • Daño a ADN inducido por RUV.
    • Lesión inicial, dímeros de pirimidina.
    • Activación de oncogén RAS.
    • Mutaciones del gen p53.
    • Alteraciones inmunológicas.
    • Mecanismo de reparación de ADN (Xeroderma pigmentosum).
  • 55.  
  • 56.  
  • 57.  
  • 58.  

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