Medicina basada en evidencias

1. DIARREA EN NIÑOS
Jesús Miguel Humpiri Paredes
Interno de Medicina – Pediatría
Hospital III Juliaca

4. BACKGROUND
• Es la segunda enfermedad más prevalente en
la edad pediátrica (luego de las IRAs)
• A los 3 años: todos los infantes tuvieron algún
episodio de EDA
• Constituye en la mayoría enfermedades leves,
pero con un alto ingreso hospitalario

5. PUNTOS A RECORDAR
• La severidad está en relación al agente etiológico, el más
frecuente ROTAVIRUS
• La deshidratación constituye la clínica básica (pérdida de
peso, llene capilar, turgor y patrón respiratorio anormal)
• Investigación microbiológica usualmente no es necesario
• La leche regular generalmente no se suspende
• La alimentación debe seguir ala rehidratación
• La vacuna ROTAVIRUS: necesaria para prevenir casos
graves
• AB: usualmente no son necesarios
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8. Generalidades
•Lactante y niños su TGI maneja aproximadamente 285 ml/kg/24h de
liquidos (ing – exc)
•Heces del Lactante niño contienen:
•20 – 25 meq Na
•50 – 70 Meq de K
•20 – 25 meq de Cl
•Deposiciones mayores a 10g/kg/24h hasta 200g/24h (GASTO ALTO)

9. DEFINICIÓN
• Disminución dela consistencia de las
deposiciones (pérdida o disminución) y/o
incremento en la frecuencia de las
deposiciones (>3v/24hrs), con o sin fiebre o
vómitos
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10. ETIOLOGÍA
Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008

11. Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe - 2008
ETIOLOGÍA

12. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
ETIOLOGÍA

13. DIARREA PERSISTENTE - SEVERA
• Existe relación entre la severidad de la diarrea y
el grado de deshidratación. Los vómitos deben
ser considerados cuidadosamente en el manejo y
es un signo de severidad. La pérdida de apetito,
SAT, vómitos y moco en las deposiciones  as.
Diarrea persistente (III)
• Rotavirus es el más patógeno severo en niños (III)
• Relación entre estratos socioeconómicos bajos y
diarrea severa (III)
• LM disminuye el número de EDA (III), en algo la
severidad ni la duración
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14. • Inmunodeficiencia  diarrea persistente o
severa
• Niños que están en centros hospitalarios
tienen más riesgo de desarrollar diarreas por
Rotavirus que los que se manejan en
domicilios o no tienen contacto con hospitales
• Menores de 6 meses  riesgo
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DIARREA PERSISTENTE - SEVERA

17. FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE
LAS DIARREAS

18. FISIOLOGÍA

20. ABSORCIÓN DEL SODIO
• Unido al ion cloro.
• Directamente como
ion sodio por difusión
electrogénica.
• Mediante el
intercambio con el ion
hidrógeno.
• Unido a sustancias
orgánicas como
glucosa o ciertos
aminoácidos.

22. AGENTES QUE ALTERAN
Agentes que aumentan la absorción
intestinal e inhiben la secreción
Agentes que disminuyen la absorción y
estimulan la secreción
- Nutrientes - Toxinas bacterianas
. Glucosa . Toxina del Vibrión colérico
. Aminoácidos . Toxinas de Escherichia coli
. Péptidos - Contenidos del lumen intestinal
. Ácidos grasos volátiles (colon) . Ácidos biliares
. Acidos grasos de cadena larga (colon)

23. AGENTES QUE ALTERAN
- Neurotransmisores o neuromodulares Secretina
. Neuropéptido Y Glucagón
. Noradrenalina . Acetilcolina
. Dopamina . Prostaglandinas
. Somatostatina . Leucotrienos
. Encefalinas . Serotonina
. Angiotensina . Histamina

24. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
• Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de multiplicación celular
intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La
capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse en una célula,
causando su destrucción, está determinada por la composición del
lipopolisacárido de la pared celular de dicha bacteria en
combinación con la producción y liberación de enzimas específicas.
La invasividad está regulada por una combinación de plásmidos
específicos y genes cromosomales que varían de un
enteropatógeno a otro.
• Producción de citotoxinas. Éstas producen daño celular directo por
inhibición de la síntesis de proteína.
• Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos del balance de
agua y sodio y mantienen la morfología celular sin alteraciones.
• Adherencia a la superficie de la mucosa. Esto da por resultado el
aplanamiento de la microvellosidad y la destrucción de la función
celular normal.

26. • Alteración de la absorción ( )
Osmótica
• Alteración de la secreción ( )
Secretora
• Alteración de la motilidad ( o )
• Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
CLASIFICACIÓN

27. CLASIFICACIÓN
• Diarrea Osmótica
Secundaria a presencia de solutos no absorbibles
en el TGI
• Causas:
– Ingestas excesivas de aguas carbonatadas
– Ingesta excesiva de solutos no absorbibles
– Déficit de disacaridasas
– Malabsorción de glucosa - galactosa.

29. • Diarrea Secretora
Se produce por activación de mediadores
intracelulares (AMPc, GMPc, Ca)
• Causas:
–Toxinas Bacterianas
–Hormonas
–Ac Biliares
–Neurotransmisores

30. – Activación de AMPc:
• Toxinas bacterianas: V. cholerae , E. coli (TL), Shigella,
Salmonella, Campylobacter, P. aeroginosa.
• Hormonas: PIV, gastrina, secretina
• Ac. Biliares.
– Activación del GMPc:
• Toxinas: E. coli (TE) y Yersinia
– Dependiente de Ca:
• Toxina de C. difficile
• Acetilcolina, serotonina
• Bradicinina

32. •Diarrea inflamatoria
• Daño del enterocito e inflamación asociada de
grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
– Colonización y adherencia.
– Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
– Célular
– Humoral
– Fagocítica

33. • secreción intestinal
• motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)
– disacaridasas, proteasas, transportadores
– Alteración de la permeabilidad: exudación desde
vasos.
– Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia
criptas
• Diarrea acuosa secretora-D disentérica

34. • Diarrea por dismotilidad intestinal:
• En toda diarrea por el H2O intraluminal hay
motilidad.
• Evento único y primario es menos frecuente.
• Aumento de la motilidad tiempo insuficiente
para absorción.
• Mecanismos no están dilucidados
– Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
– Sustancias neurohumorales
– Musculatura lisa intestinal.

35. CUADRO CLÍNICO
• Fiebre alta (>40) (shigella), heces con sangre visible,
dolor abdominal y alteraciones del SNC (shigella y
salmonella)  bacteriana. Vómitos y st respiratorios 
viral (IIIc)
• No hay evidencia de que haya st combinados
predictores de enfermedad bacteriana o viral
• Enfermedad severa, vómitos y deshidratación son
peores en rotavirus. Adenovirus tienen menos
síntomas
• El grado de deshidratación es la base del tto
– Mínima <3%
– Leve o moderada 3-9%
– Severa >9%
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36. • Los sg-st clásicos tienen una moderada
sensibilidad como screening de
deshidratación. Los mejores 3 son: llene
capilar, turgor de la piel y patrón respiratorio
anormal (IIIC)
• Scores para el manejo (VC)  no son
confiables
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CUADRO CLÍNICO

37. El más sensible: mucosas orales húmedas
El más específico: llene capilar, turgor de la piel y patrón
respiratorio anormal
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38. Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
CUADRO CLÍNICO

39. PLAN DE TRABAJO
• Los estudios de laboratorio no son de rutina
para todos los pacientes con EDA
• Los electrolitos son útiles para el manejo de
deshidratación moderada a severa por vía EV.
Bicarbonato normal indica resolución.
• Los cultivos y ex de heces: inmunosuprimidos
y disentería
• Costo entre 900-1500$ por un cultivo positivo
(Europa)
Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati
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40. • La combinación de sg clínicos y leucocitos + en
heces: S74% E94% VPP69% VPN95%
• No hay marcadores sanguíneos formales que
distingan entre diarrea bacteriana y no bact
– PCR>14: S77% E89% VPP91% VPN72%
– VSG: no hay rango, baja S y E
– Procalcitonina mas E menos S
– Conteo absoluto de bastones, y la relación de
bastones/neutrófilos con los de más uso
• No hay recomendación de algún marcador sérico
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PLAN DE TRABAJO

41. MANEJO:
• Manejo telefónico si no es una diarrea
complicada (SRO lo más pronto posible).
Preguntar:
– Frecuencia de deposiciones y vómitos, edad, hábito
urinario, estado de conciencia
• Visita médica si:
– Deposiciones >8v/día
– Vómitos persistentes
– Enfermedad subyacente severa (DM, IRA)
– Menores de 2meses
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42. MANEJO: INGRESO HOSPITALARIO
• Shock
• Deshidratación severa >9%
• Anormalidades neurológicas (letargia,
convulsiones)
• Vómitos biliosos o que no calmen
• Falla del tto de las SRO
• No haya medios sociales para una reconsulta
• Sospecha de condición quirúrgica
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43. CRITERIOS DE ALTA A DOMICILIO
• Rehidratación adecuada (según peso y estado
clínico)
• No son requeridos líquidos EV o por VO
• VO iguala o supera las pérdidas
• Adecuado manejo por padres asegurado
• Seguridad de poder reconsultar para control
(físico o vía telefónica)
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Evidence-Based Care Guideline for Children with Acute Gastroenteritis 2006 Cincinnati

44. TRATAMIENTO
• TERAPIA DE REHIDRATACIÓN: PRIMERA LÍNEA:
– Cuando no es posible la VO, se debe dar vía
enteral (SNG) que es igual si no más efectiva que
la vía parenteral (IA)
– La vía enteral (SNG) reduce los días de
hospitalización y es la más exitosa (IA)
– Si tolera la VO, no deben ser tratados por vía
parenteral (IA)

45. SALES DE REHIDRATACIÓN ORAL
• FULL SRO (solución estándar) WHO:
contiene 90mEq/l Na
• Solución de osmolaridad reducida
(solución hipotónica) WHO: contiene 75
mEq/l Na
• Solución ESPHEGAN: contiene 60mEq/l
Na

50. MANEJO NUTRICIONAL

54. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO

64. BIBLIOGRAFÍA
• EVIDENCE BASED CLINICAL CARE GUIDELINES, ACUTE GASTROENTERITIS
(AGE) IN CHILDREN AGED 2 MONTHS THROUGH 5 YEARS, october 31,
2005
• EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC GASTROENTEROLOGY,
HEPATOLOGY, AND NUTRITION/EUROPEAN SOCIETY FOR PAEDIATRIC
INFECTIUOS DISEASES EVIDENCE BASED GUIDELINES FOR THE
MANAGEMENT OF ACUTE GASTROENTERITIS IN CHILDREN IN EUROPE,
Journal of Paediatric Gastroenterology and Nutrition 2008
• FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, Revista Cubana de Pediatría
1999
• Esatadísticas del Ministerio de Salud Perú, actualizada primer semestre
2013
• Manual actualizado de pediatría, Arequipa