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Lesão por inalação de fumaça
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Lesão por inalação de fumaça

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  • 1. Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004Lesão por inalação de fumaça*Smoke inhalation injury ROGÉRIO SOUZA (TE SBPT) , CARLOS JARDIM, JOÃO MARCOS SALGE (TE SBPT) , CARLOS ROBERTO RIBEIRO CARVALHO (TE SBPT)A lesão inalatória é hoje a principal causa de morte nos Inhalation injury is the main cause of death in burnpacientes queimados, motivo pelo qual se justifica o grande patients and has therefore, understandably, been thenúmero de estudos publicados sobre o assunto. Os mecanismos subject of numerous published studies. The pathogenesisenvolvidos na gênese da lesão inalatória envolvem tanto os of inhalation injury involves both local and systemicfatores de ação local quanto os de ação sistêmica, o que mechanisms, thereby increasing the repercussions of theacaba por aumentar muito as repercussões da lesão. injury. The search for tools that would allow earlierAtualmente, buscam-se ferramentas que permitam o diagnosis of inhalation injury and for treatment strategiesdiagnóstico cada vez mais precoce da lesão inalatória e ainda to lessen its deleterious effects is ongoing. In this review,estratégias de tratamento que minimizem as conseqüências we describe the physiopathological mechanisms ofda lesão já instalada. Esta revisão aborda os mecanismos inhalation injury, as well as the current diagnostic toolsfisiopatológicos, os métodos diagnósticos e as estratégias de and treatment strategies used in patients suffering fromtratamento dos pacientes vítimas de lesão inalatória. Ressalta inhalation injury. We also attempt to put experimentalainda as perspectivas terapêuticas em desenvolvimento. therapeutic approaches into perspective.J Bras Pneumol 2004; 30(5) 557-65.Descritores: Lesão por inalação de fumaça/diagnóstico. Key words: Smoke inhalation injury/diagnosis. SmokeLesão por inalação de fumaça/fisiopatologia. Lesão por inhalation injury/pathophysiology. Smoke inhalation injury/inalação de fumaça/complicações. Queimaduras por complications. Burns, inhalation/therapy. Review literature.inalação/terapia. Literatura de revisão. Intoxicação por Carbon monoxide. Poisoning/complications.monóxido de carbono/complicações.* Trabalho realizado na Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP, São Paulo, SP.Endereço para correspondência: Rogério Souza. R. Afonso de Freitas 556, CEP 04006-052 – São Paulo, SP. Tel: 55-11-3889 7426.Email: rgrsz@uol.com.brRecebido para publicação, em 28/4/03. Aprovado, após revisão, em 20/2/04. 557
  • 2. Souza, Rogério et al.Lesão por inalação de fumaçaINTRODUÇÃO superiores, enquanto que partículas com menos A lesão inalatória é o resultado do processo de um micrômetro podem atingir os sacosinflamatório das vias aéreas após a inalação de alveolares. O aumento do fluxo aéreo determinadoprodutos incompletos da combustão e é a principal pela taquipnéia também pode levar ao aumentoresponsável pela mortalidade (até 77%) dos da taxa de deposição de partículas nas vias aéreaspacientes vítimas de queimaduras(1, 2). Cerca de mais distais(6).33% dos pacientes com queimaduras extensas Os gases são divididos em duas categorias, deapresentam lesão inalatória e o risco aumenta acordo com o mecanismo de lesão: irritantes eprogressivamente com o aumento da superfície asfixiantes. Os gases irritantes causam lesão nacorpórea queimada. A presença de lesão inalatória, mucosa através de reações de desnaturação oupor si, aumenta em 20% a mortalidade associada oxidação. Podem causar broncoespasmo,à extensão da queimadura(3). Nos últimos anos traqueobronquite química e até mesmo edemahouve um crescente entendimento dos mecanismos pulmonar. O local de ação dos gases irritantes dependefisiopatológicos relacionados à lesão inalatória, o em grande parte de sua solubilidade em água. Osque vem permitindo abordagens cada vez mais gases mais solúveis como a amônia e o dióxido departicularizadas. enxofre geralmente provocam reações nas vias aéreas superiores, provocando sensação dolorosa na boca, nariz, faringe ou mesmo nos olhos. De modoPRODUÇÃO E CONSTITUIÇÃO DA contrário, os gases pouco solúveis são responsáveisFUMAÇA pelas lesões mais distais nas vias aéreas e, por serem A fumaça é a mistura de gases e partículas em pouco irritantes para as vias aéreas superiores, podemsuspensão resultantes da queima de qualquer permitir exposição oligossintomática, aumentando acombustível. A produção de fumaça depende de chance e a extensão da lesão parenquimatosa. Osdois processos: pirólise e oxidação. A pirólise é o gases asfixiantes são definidos como aqueles quefenômeno de liberação de elementos do retiram oxigênio do ambiente. A retirada de oxigêniocombustível causada exclusivamente pela ação do ocorre tanto pela diminuição da fração de oxigêniocalor, através do derretimento ou fervura. A do ar inspirado, como por qualquer outro mecanismooxidação é o processo em que o oxigênio reage que impeça a captação e distribuição de oxigênioquimicamente com moléculas do combustível pelo sistema cardiovascular. Assim, são consideradosquebrando-as em compostos menores que asfixiantes tanto o dióxido de carbono, que diminuiresultam na produção de luz e calor. Como a fração de oxigênio do ambiente, quanto o monóxidoprodutos resultantes da oxidação podemos citar de carbono, cuja ligação com a hemoglobina diminuio monóxido de carbono (CO), dióxido de a oferta de oxigênio aos tecidos(6, 7).nitrogênio (NO2) e dióxido de enxofre (SO2), alémdo carbono elementar. A predominância de umou outro processo, além da temperatura, ventilação, MECANISMOS DE LESÃOe do tipo de material queimado no ambiente levam Para facilitar a compreensão, tanto do quadroà produção de uma grande quantidade de clínico, quanto do tratamento, após oelementos constituintes da fumaça, cada qual com esclarecimento dos componentes da fumaça, sãosua toxicidade e mecanismo de lesão peculiar(4, 5). apresentados os quatro mecanismos responsáveis Os constituintes da fumaça podem ser divididos pela lesão inalatória:em dois grupos: material particulado e gases. Tantoum como o outro produzem lesões nas vias aéreas, LESÃO TÉRMICA DIRETAmas por mecanismos e em territórios diferentes. A ação decorrente da temperatura da fumaça O material particulado pode levar à obstrução inalada raramente provoca lesões nos territóriosdas vias aéreas por efeito direto de deposição e abaixo da laringe. Apesar de ter alta temperatura,pela indução de broncoespasmo. De acordo com a fumaça tende a ser seca, o que diminui muito oo tamanho da partícula, a região de depósito é potencial de troca de calor. Além disso, as regiõesdiferente: partículas maiores que cinco supralaríngeas têm grande capacidade de troca demicrômetros tendem a se depositar nas vias aéreas calor, já que as mucosas encerram grande558
  • 3. Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004quantidade relativa de água. As lesões em vias 250 vezes maior que a do oxigênio. A produção deaéreas superiores são caracterizadas pela presença carboxihemoglobina, complexo extremamentede eritema, edema e ulcerações de mucosa, estável, além de causar um decréscimo na saturaçãopodendo haver sangramento local ou mesmo de oxihemoglobina, causa um desvio da curva deobstrução da área acometida(8-10). dissociação para a esquerda, diminuindo a liberação de oxigênio aos tecidos. Além disso, a inibição competitiva com os sistemas da citocromo oxidase,INALAÇÃO DO GÁS HIPÓXICO principalmente a do P-450, impede o uso do Durante a combustão, a concentração de oxigênio para geração de energia. O monóxido deoxigênio cai progressivamente até o momento em carbono liga-se também à mioglobina, prejudicandoque o fogo se extingue, pelo próprio consumo o armazenamento de oxigênio nos músculos(14-16).gerado pela combustão. Dependendo do tipo de A toxicidade do cianeto é causada pela inibição dacombustível, o momento de extinção do fogo oxigenação celular, o que causa anóxia tecidual pelavaria. A maior parte do fogo decorrente da inibição reversível das enzimas citocromo oxidase (Fe3+).combustão de derivados de petróleo se extingue A inibição da via glicolítica aeróbia desvia o metabolismoem frações de oxigênio entre 13% e 15%, para a via anaeróbia alternativa, produzindo então oenquanto componentes que contenham oxigênio acúmulo de sub-produtos ácidos(17, 18).podem permitir a combustão até frações inspiradas O tipo de exposição, o tempo, ou ainda amenores que 10%. Essa diminuição da fração predominância de um ou mais desses mecanismosinspirada de oxigênio faz com que as vítimas determinam diferentes evoluções da lesãopassem a referir dispnéia e tontura, que podem inalatória. Na Figura 1 podemos observar aevoluir para confusão mental, torpor, coma e até evolução dos fenômenos relacionados à lesãomesmo óbito, em frações ao redor de 5%, inalatória nos diferentes territórios do sistemaconsideradas incompatíveis com a vida(11). respiratório frente a diferentes exposições.TOXINAS LOCAIS DIAGNÓSTICO DA LESÃO INALATÓRIA Dentre os vários componentes da fumaça, Apresentação clínicapodem causar lesão direta nas vias aéreas aacroleína, formaldeídos, dióxido de enxofre e Além da história de exposição à fumaça emdióxido de nitrogênio. A ação lesiva decorre de ambiente fechado, vários sinais e sintomas devemum processo inflamatório agudo, mediado por levar à suspeita clínica de lesão inalatória(19). Ospolimorfonucleares, principalmente neutrófilos. mais importantes são listados na Tabela 1.Esse processo pode gerar sintomas, apenas 24 Alguns achados devem levar à suspeita dehoras após a exposição, provocando alterações intoxicação por alguma substância em particular.de permeabilidade capilar, de fluxo linfático e O monóxido de carbono, por exemplo, temde clareamento muco-ciliar, e pode ainda predileção por atingir o sistema nervoso central edeterminar o aparecimento da síndrome de o coração. Portanto, a exposição a este agente podedesconforto respiratório agudo e de infecções levar a sintomas de cefaléia, alterações visuais esecundárias (12, 13). confusão mental, e pode evoluir para taquicardia, angina e arritmias, ou ainda convulsão ou coma. A busca ativa por intoxicações relacionadas àTOXINAS SISTÊMICAS lesão inalatória tem particular importância quando Dois gases têm particular importância, dentre existe o acometimento do sistema nervoso central.as substâncias de efeito sistêmico, pela alta morbi- Sempre que possível, devem ser pesquisadosmortalidade a que estão associados: o monóxido marcadores sangüíneos ou urinários. No caso dode carbono e o cianeto. monóxido de carbono, por exemplo, em que os A intoxicação por monóxido de carbono é uma níveis séricos de carboxihemoglobina podem serdas causas mais freqüentes de óbito nos pacientes dosados, caracterizando a intoxicação, osubmetidos a lesões inalatórias. Ele possui grande diagnóstico é feito facilmente, desde que a suspeitaafinidade pela hemoglobina, podendo ser de 200 a tenha sido elaborada em vista do quadro 559
  • 4. Souza, Rogério et al.Lesão por inalação de fumaça Exposição curta Exposição prolongada Altas temperaturas Baixas temperaturas Gases solúveis Gases pouco solúveis Sintomas precoces Sintomas tardios Acometimento de Acometimento de região região supra-glótica traqueo-brônquica Laringoespasmo Broncoespasmo Edema pulmonar Edema de vias aéreas Deposição de fuligem Colapso alveolar superiores Aumento do risco de pneumonia Precoce Tardio Obstrução de vias aéreas Síndrome da angústia respiratória aguda Distúrbio ventilação / perfusão Risco aumentado de barotraumaFigura 1 – Evolução da lesão por inalação de fumaça de acordo com a exposição predominante560
  • 5. Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004 Broncoscopia TABELA 1 O exame das vias aéreas superiores e da traquéia Características clínicas da lesão inalatória é que permite o diagnóstico de lesão inalatória. Os sinais mais sugestivos de lesão inalatória são aSinais Sintomas presença de edema ou eritema, com ulcerações nasQueimadura de face / Tosse produtiva vias aéreas inferiores ou ainda presença de fuligemcavidade oral em ramificações mais distais. A ausência destesVibrissas chamuscadas Rouquidão sinais, porém, deve sempre ser analisada tendo-seEscarro com fuligem ou Dispnéiaescarro abundante em vista o estado hemodinâmico do paciente, umaConjuntivite Sibilos vez que pacientes ainda não ressuscitadosDesorientação / coma Lacrimejamento volemicamente podem não apresentar áreas deEstridor laríngeo eritema ou edema visíveis ao exame broncoscópicoDesconforto respiratório inicial. Com essa ressalva, o exame broncoscópico tem aproximadamente 100% de acurácia no diagnóstico de lesão inalatória instalada(21, 22).clínico. Nas situações em que o diagnóstico não A avaliação cuidadosa das vias aéreas superiores,possa ser adequadamente realizado através de principalmente nos pacientes sem evidência de lesõesmarcadores, seja pela inexistência de padronização mais distais, é de significativa importância durante oou pela sua baixa disponibilidade, como no caso exame broncoscópico, pois a presença de edemada intoxicação por cianeto, institui-se tratamento acentuado na região supraglótica, ou mesmo depresuntivo baseando-se na suspeita clínica(15). grande quantidade de secreção alta, pode identificar pacientes com maior risco de obstrução aguda deExames de imagem vias aéreas, sendo um dos indicadores de intubação Inicialmente, a maioria dos pacientes apresenta precoce nos pacientes com suspeita de lesão de viasradiograma simples de tórax normal, o que faz com aéreas. Deve-se ressaltar porém, que o exame dasque esse exame tenha baixo valor preditivo no vias aéreas superiores não exclui a necessidade dediagnóstico da lesão inalatória aguda. Já o achado avaliar as inferiores, uma vez que o acometimentode infiltrado radiológico recente, porém, é sinal de destas pode ocorrer independentemente dolesão inalatória mais acentuada, sendo marcador de acometimento daquelas.pior prognóstico. O principal papel do radiograma É importante salientar que as alteraçõesde tórax está na identificação de novos infiltrados anatômicas evidenciadas pelo exame broncoscópicodurante a evolução da lesão inalatória para as fases precedem as alterações na troca gasosa e, mais ainda,sub-aguda e crônica, ou ainda na identificação de as alterações radiológicas. Por isso é importante aquadros mais difusos, como a síndrome da angústia avaliação broncoscópica precoce em todos osrespiratória aguda, por exemplo. Devemos lembrar pacientes com suspeita clínica de lesão inalatória(20).que a fase crônica da lesão inalatória é caracterizadapelo aparecimento de infecções respiratórias Análise dos gases arteriaissecundárias, daí a importância do seguimento Conforme mencionado anteriormente, a alteraçãoradiológico dos pacientes para o correto e mais dos gases arteriais pode ocorrer tardiamente à lesãoprecoce possível diagnóstico. inalatória, o que torna importante caracterizar o risco Se levarmos em consideração que a fase de de lesão inalatória pela história clínica, pelos achadosressuscitação volêmica e a estabilização da de exame físico e pela endoscopia respiratória. Porém,patência de vias aéreas são os principais pontos ressaltamos aqui a necessidade de se dosar os níveisdo tratamento inicial do grande queimado, de carboxihemoglobina na suspeita de intoxicaçãopodemos compreender a ausência de estudos por monóxido de carbono(15). Níveis elevados sãosignificativos sobre o papel da tomografia de diagnósticos de intoxicação. Deve-se lembrar, porém,tórax na identificação precoce da lesão que esses níveis vão decaindo ao longo do tempo einalatória, em virtude da impossibilidade de se com o tratamento, e podem estar normais quandoproceder ao exame em pacientes ainda dosados em ambiente hospitalar, tardiamente àinstáveis (20). exposição, falseando o diagnóstico. Outra 561
  • 6. Souza, Rogério et al.Lesão por inalação de fumaçacaracterística da presença de carboxihemoglobina é vias aéreas aumentada, com diminuição do volumea superestimação da oxigenação através da oximetria expiratório forçado no primeiro segundo e de suade pulso. Os oxímetros convencionais não têm relação com a capacidade vital forçada, assim comocapacidade de diferir os comprimentos de ondas do pico de fluxo expiratório, caracterizando agerados pela oxihemoglobina daqueles gerados pela obstrução das vias aéreas, e a evidenciação, na curvacarboxihemoglobina, fornecendo, portanto, valores fluxo-volume, da concavidade característica dofalsamente elevados de saturação de hemoglobina padrão obstrutivo, presente tanto pelo acúmulo depelo oxigênio(15). fuligem e secreção, quanto pelo edema de mucosa das vias aéreas. O aspecto evolutivo da monitoração da funçãoRadioisótopos pulmonar permite não apenas a identificação da O exame de ventilação/perfusão com Xe133 progressão da lesão, mas também a avaliação dapermite a pesquisa de obstrução em pequenas vias resposta às medidas terapêuticas instituídasaéreas, não visualizadas pelo exame broncoscópico. (estratégia ventilatória, terapia farmacológica ouAnálises seriadas são realizadas após a administração ainda cuidado fisioterápico).do radioisótopo, a fim de determinar o tempo totalde retenção do radiofármaco no pulmão. Retençõesmaiores que 90 segundos, ou ainda uma TRATAMENTO DA LESÃO INALATÓRIAheterogeneidade significativa na distribuição doxenônio, são consideradas como diagnósticos de Manutenção das vias aéreaslesão inalatória(23). A taxa de exames falso-positivos A identificação de pacientes com alto risco parae falso-negativos é de 8% e 5% respectivamente, obstrução de vias aéreas superiores, somada àem geral decorrentes de hiperventilação (falso- intervenção precoce nos quadros com lesão jánegativos) ou da presença de atelectasias ou doença instalada, é um dos pontos principais nopulmonar obstrutiva crônica (falso-positivos)(24). tratamento dos pacientes com lesão inalatória, e A cintilografia de inalação-perfusão com Xe133 reduz significativamente a mortalidade dosé reservada a pacientes com alta suspeita clínica mesmos (11, 20) . Sinais clínicos compatíveis comde lesão inalatória, mas que apresentem radiograma obstrução secundária à lesão de vias aéreasde tórax e exame broncoscópico normais. superiores, ou ainda evidências broncoscópicas desse processo, indicam a intervenção precoce.Testes de Função Pulmonar O uso de cânulas traqueais de grande calibre Os testes de função pulmonar, embora ilustrativos facilita a higiene brônquica necessária paraquanto à representação fisiopatológica da lesão, têm controlar o grande aumento na quantidade depapel adjuvante no diagnóstico da lesão inalatória, secreções respiratórias(25). A traqueostomia ofereceprincipalmente pela dificuldade em sua aplicação. vantagens tanto ao conforto do paciente quantoUma série de fatores acaba por determinar a à facilidade na higiene brônquica, porém, segundodificuldade na aplicação dos testes, entre eles a estudos recentes, não diminui o tempo depresença de dor, baixa colaboração do paciente, ventilação mecânica, a incidência de pneumoniafraqueza muscular e uso de drogas, como sedativos ou mesmo a mortalidade dos pacientes com lesãoe opióides. Esses fatores diminuem acentuadamente inalatória, não estando, portanto, indicada comoa acurácia dos testes de função pulmonar(22). medida terapêutica geral(26). De forma geral, os achados que caracteristicamentepodem ser evidenciados pelos testes de função Oxigêniopulmonar são os seguintes: complacências estática e A reversão dos quadros de intoxicação pordinâmica do sistema respiratório normal nas fases monóxido de carbono constitui o segundo pontoiniciais da lesão, evoluindo com queda progressiva ao significativo no tratamento do paciente com lesãolongo do seu desenvolvimento, ou ainda, nas fases inalatória. Em todos os casos de suspeita decrônicas, em que o processo de reparação pode levar intoxicação, está indicado o uso de altas frações dea quadros restritivos, caracterizados pela queda na oxigênio, mesmo em pacientes oligossintomáticos.complacência do sistema respiratório; resistência das O papel do oxigênio nesses casos está tanto no562
  • 7. Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004aumento da reserva de troca gasosa do paciente, estratégias que mantenham o pulmão aberto,revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico, propiciando assim melhor clareamento local dasquanto na tentativa de dissociar o monóxido de secreções, assim como otimização das trocascarbono de seus sítios de ligação. gasosas. Um dispositivo bastante útil, infelizmente ainda A adequação da estratégia ventilatória é muitosub-utilizado em nosso meio, é a máscara facial relacionada à fase em que o paciente apresentacom reservatório de oxigênio. Esse dispositivo pode insuficiência respiratória. Isto porque, nas fasesoferecer altas frações inspiradas de oxigênio que iniciais, em que a lesão direta das vias aéreas, compodem se aproximar dos 100%. O uso da máscara edema e sangramento, associada ao aumento dasfacial é uma medida simples e bastante eficiente secreções e fuligem, constitui o principalem ofertar altas frações inspiradas de oxigênio sem mecanismo fisiopatológico envolvido, raramentea necessidade de assistência ventilatória. são necessárias estratégias ventilatórias muito Pacientes com doença pulmonar obstrutiva agressivas, como, por exemplo, o uso de altoscrônica associada à retenção de dióxido de níveis de pressão expiratória final positiva.carbono e pacientes comatosos compõem um Já nos quadros iniciais graves ou nas fasesgrupo em que a intubação imediata é a alternativa mais tardias, onde claramente o pacientemais indicada para aumentar a fração inspirada de apresenta o quadro de síndrome de angústiaoxigênio o mais rapidamente possível, sem os respiratória aguda, faz-se necessário o uso depotenciais efeitos deletérios de uma retenção maior estratégias de recrutamento alveolar, o uso dede dióxido de carbono. baixos volumes correntes (28) e ainda a associação de níveis maiores de pressão expiratória finalSuporte ventilatório positiva. O papel de cada uma dessas estratégias Esse talvez seja um dos campos com maior especificamente na lesão inalatória ainda nãonúmero de estudos clínicos realizados nos últimos foi estabelecido, porém seu uso em outrasanos com relação a pacientes queimados. causas de síndrome da angústia respiratória Com o advento da ventilação não-invasiva, a aguda já evidenciou benefícios em estudosperspectiva de se evitar a intubação tornou-se clínicos (29, 30) .extremamente atrativa, principalmente numa A ventilação de alta freqüência e o uso de óxidopopulação onde a intubação é um marcador tão nítrico constituem as perspectivas atuais no suporteimportante de morbi-mortalidade. A presença de ventilatório invasivo de pacientes com lesão inalatória.lesões de face, somada ao risco de diminuição da Estudos experimentais evidenciaram diminuição daperfusão tecidual nos pontos de apoio dos progressão da lesão inalatória com o uso do óxidodiferentes tipos de máscara utilizadas durante aventilação não-invasiva, limitou o uso prolongado nítrico, enquanto que estudos clínicos mostraramda técnica, mas não evitou o desenvolvimento de apenas melhora da oxigenação com o uso daestudos com o seu uso intermitente como forma técnica(31, 32). Da mesma forma, a ventilação de altade se manter o recrutamento alveolar e com isso freqüência foi eficaz em melhorar a oxigenação dosdiminuir a necessidade de intubação traqueal. Essa pacientes com lesão inalatória já nas primeiras horasevidência, por si, já estimula o uso da técnica, pelo após a aplicação da técnica, embora não tenha sidomenos como ferramenta de suporte fisioterápico, suficiente para evidenciar melhora na sobrevida, ouna manutenção da abertura das pequenas vias mesmo na taxa de infecção associada à ventilaçãoaéreas e do tecido alveolar. O desenvolvimento de mecânica nessa população de pacientes(33, 34).novas interfaces para a aplicação da ventilação Embora ainda iniciais, estudos clínicos nanão-invasiva, com menor comprometimento das tentativa de prevenir a intubação, diminuir aáreas de apoio, vem trazendo ainda mais progressão da lesão inalatória ou ainda acelerar aperspectivas para o uso prolongado da ventilação resposta à lesão já instalada são, no momento, anão-invasiva como forma inicial de suporte maior fonte de expectativa para um melhorventilatório para pacientes com lesão inalatória(27). tratamento de grandes queimados. Caso a intubação traqueal se faça necessária, o Antibioticoterapiasuporte ventilatório invasivo deve se basear em O uso precoce de antibióticos, sem evidência 563
  • 8. Souza, Rogério et al.Lesão por inalação de fumaçaclara de infecção, não aumentou a sobrevida dos deletérios da intoxicação(38, 39).pacientes e nem foi capaz de diminuir a incidência Alguns antídotos podem ser utilizados nade pneumonia, considerada a mais freqüente tentativa de limitar os danos da intoxicação porcomplicação infecciosa associada à lesão cianeto: nitratos, que promovem a oxidação dainalatória. Seu uso, portanto, não é indicado(20, 35). hemoglobina transformando-a em metahemoglobina A incidência maior de infecções respiratórias que, por sua vez, compete com a citocromo oxidasedá-se por volta do terceiro dia pós-queimadura. A pelo cianeto; tiossulfato de sódio, que na presençaantibioticoterapia deve ser iniciada com base nos da enzima mitocondrial rodanase transfere o enxofreachados radiológicos, exame de escarro e na para o íon cianeto formando o tiocianato (que éleucocitose. Quanto mais tardio o início do quadro, excretado pela urina); e hidroxicobalamina, um agentemaior a chance de infecção por agentes Gram- quelante que reage com o cianeto formando anegativos. Nos casos mais agudos, o predomínio cianocobalamina(40, 41).é de agentes Gram-positivos. O papel dabroncoscopia com lavado e escovado na Perspectivas terapêuticasidentificação dos agentes etiológicos, seja O avanço no tratamento da lesão inalatóriaprecocemente, seja para a adequação do esquema talvez venha a ter um impacto tão significativo naantibiótico introduzido empiricamente, ainda está evolução do paciente queimado quanto foi apor ser determinado. instituição da ressuscitação volêmica, principalmente com o desenvolvimento de métodosMedidas específicas de acordo com a fisiopatologia que permitam a modulação da respostapredominante inflamatória do sistema respiratório. Para a lesão térmica, a manutenção das vias Várias substâncias evidenciaram potencialaéreas é o principal tratamento. É conveniente benefício no manuseio de pacientes com lesãomanter a intubação até a reversão documentada inalatória, entre elas as moléculas anti-adesãodo edema de vias aéreas. (bloqueando a aderência de neutrófilos na Com relação à inalação do gás hipóxico, a microvasculatura pulmonar), inibidores deretirada do paciente do local do acidente associada leucotrieno, heparina inalatória e antioxidantes(42- 44)ao uso de altas frações inspiradas de oxigênio , embora estudos clínicos controlados aindainterrompe a cascata de eventos secundários à sejam necessários para a adoção dessas novashipoxemia(11, 13, 20). formas de tratamento na prática clínica. Quanto à intoxicação por monóxido de carbono, O ponto central na terapêutica dos pacientesa meia vida da carboxihemoglobina é de 250 vítimas de grandes queimaduras é a compreensãominutos em ar ambiente (fração inspirada de da grande resposta inflamatória existente, com suasoxigênio de 0,21) e de 40 a 60 minutos em repercussões pulmonares e sistêmicas como umpacientes submetidos a fração inspirada de fenômeno global e não como complicaçõesoxigênio igual a 1. Portanto, todos os pacientes isoladas.devem receber oxigênio a 100% já a caminho dohospital. O uso de terapia hiperbárica é ainda REFERÊNCIASmotivo de controvérsia; a existência de estudos 1. Ryan CM, Schoenfeld DA, Thorpe WP, Sheridan RL,que não evidenciaram benefício(36) contrapõe-se a Cassem EH, Tompkins RG. Objective estimates of the probability of death from burn injuries. N Engl Jevidências de que seu uso possa levar à diminuição Med.1998;338:362-6.de seqüelas neurológicas (37). Outra forma de 2. Darling GE, Keresteci MA, Ibanez D, Pugash RA, Peters WJ,aumentar a eliminação de monóxido de carbono é Neligan PC. Pulmonary complications in inhalation injuriesatravés da hiperpnéia isocápnica, que consiste em with associated cutaneous burn. J Trauma. 1996;40:83-9. 3. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD Jr. The influence ofhiperventilar os pacientes intubados, oferecendo inhalation injury and pneumonia on burn mortality.uma fonte suplementar de dióxido de carbono com Ann Surg. 1987;205:82-7.o objetivo de não promover alcalose respiratória 4. Birky MM, Clarke FB. Inhalation of toxic products frompor hipocapnia. A hiperventilação reduz a meia fires. Bull N Y Acad Med. 1981;57:997-1013. 5. Terrill JB, Montgomery RR, Reinhardt CF. Toxic gasesvida da carboxihemoglobina, diminuindo os efeitos from fires. Science. 1978;200:1343-7.564
  • 9. Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004 6. Young CJ, Moss J. Smoke inhalation: diagnosis and 2 9 . Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, treatment. J Clin Anesth. 1989;1:377-86. Schettino GP, Lorenzi-Filho G, et al. Effect of a 7. H a p o n i k E F. C l i n i c a l sm o k e i n h a l a t i o n i n j u r y : protective-ventilation strategy on mortality in the acute pulmonary effects. Occup Med. 1993;8:430-68. respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 8. Oldham KT, Guice KS, Till GO, Ward PA. Activation of 1998;338:347-54. complement by hydroxyl radical in thermal injury. 3 0 . Ventilation with lower tidal volumes as compared with Surgery. 1988;104:272-9. traditional tidal volumes for acute lung injury and the 9. Haponik EF, Crapo RO, Herndon DN, Traber DL, Hudson acute respiratory distress syndrome. The acute L, Moylan J. Smoke inhalation. Am Rev Respir Dis. respiratory distress syndrome network. N Engl J Med. 1988;138:1060-3. 2000;342:1301-8.1 0 . 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