1. Œdème aigu du poumon
Dr JERBI BASSEM
ASSISTANT HOSPITALO UNIVERSITAIRE
SERVICE DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES
CHU HEDI CHAKER
SFAX TUNISIE
drbassemjerbi@gmail.com
2.
3. INTRODUCTION
• C’est l’accumulation des liquides et des
solutés au niveau des espaces extra
vasculaires pulmonaires
• Urgence cardio-vasculaire et respiratoire.
• OAP a 2 formes physiopathologiques :
hémodynamique et lésionnel.
• Le ttt est double : symptomatique et étiologique
4. Introduction
Définition & classification:
OAP = accumulation de liquide d’origine plasmatique dans les alvéoles
pulmonaires
Innondation brutale du poumon dyspnée, hypoxie
2 types d’OAP:
-OAP cardiogénique
-OAP lésionnel
Mise en jeu des fonctions vitales
L’OAP est une urgence thérapeutique
5. • A l’état physiologique:
-équilibre entre Pc et Pa
-membrane alvéolaire étanche
OXYGENATION SANGUINE
ET TISSULAIRE NORMALE
Physiopathologie de l’OAP Cardiogénique
6. • Dans l’OAP:
- Pc>Pa déséquilibre
Surpression au niveau
membranaire
Diffusion de liquide plasmatique
à travers la membrane alvéolo
capillaire
Hypoxie
Dyspnée
8. Cardiopathie sans IVG:
• Poussée hypertensive majeure
• RM ou équivalent :myxome de l’OG,
thrombose de RVM
Tbles de rythme ventriculaires ou auriculaires :
9. Dans tous les cas : Chercher un
facteur déclenchant
• Ecart de régime sans sel
• Arrêt de ttt
• Surinfection bronchique ou pneumopathie
• Troubles du rythme
• Ttt bradycardisant ou inotrope négatif
• Poussée hypertensif
• Poussée ischémique
• Valvulopathie aigue
10. Symptomatologie
• Survenue brutale et nocturne
• Dyspnée , polypnée
• Orthopnée
• Râles crépitants bilatéraux,de la base
au sommet des poumons
• Cyanose (elle est bleue)
• Tachycardie
• Agitation, anxiété
• Douleur thoracique oppressive non irradiante, témoigne d’une cardiomyopathie
grave sous-jacente
Symptômes caractéristiques de l’OAP
Signe d’Insuffisance
respiratoire aigue
11. Clinique
• La dyspnée
• tachypnée oppressante
• une orthopnée
• dyspnée asthmatiforme
• Toux quinteuse
• Expectoration mousseuses
12. Examen physique
• Tachycardie, TA soit pincée, ou augmentée en
cas d’HTA.
• Assourdissement des bruits du coeur.
• Auscultation en fonction de l’atteinte
cardiaque : souffle, bruit de Galop.
• Les râles crépitants
13. ECG :12- 18 dérivations
• Une ischémie ou de signes orientant vers une
cardiopathie préexistante ; rarement normal
• Intérêt étiologique
• Intérêt pour guider le TTT
14. Rthx
• Eléments discriminants : Pneumopathie
• Pc : étendu de l’OAP
• L’oedème interstitiel initial
• Le stade suivant, l’oedème alvéolaire
16. Biologie
• L’ionogramme sanguin
• la fonction rénale
• Les dyskaliémies
• La numération-formule sanguine
• Les marqueurs de l’inflammation: CRP
• La troponine Ic de haute sensibilité ( Hs TT).
Cette élévation ne signe pas une coronaropathie sous
jacente et le taux est en règle général stable sur les deux
dosages ( augmentation de <30%).
17. Gaz du sang artériel
- Hypoxie : par déséquilibre ventilation/perfusion.
- Hypocapnie : hyperventilation alvéolaire.
- Hypercapnie : indice pronostique→ inondation
pulmonaire massive et épuisement respiratoire.
20. ETT
• D- dans les 24 H suivant l’admission :
• La fraction d’éjection du ventricule gauche
• La fonction diastolique ( pression de remplissage)
• une Valvulopathie mitrale ou aortique
• Diagnostique étiologique
• le retentissement sur les cavités droites, et la
dilatation et/ou l’hypertrophie ventriculaire gauche
• ETO : si suspicion d’EI, dysfonction de prothèse, avant
cardio-version d’ACFA ( thrombus de l’OG).
21.
22. TRAITEMENT
• Traitement symptomatique
• Diurétiques
• Vasodilatateurs
• Inotropes positives
• Ventilation mécanique
Objectifs du traitement:
-soulager rapidement la patiente
-restaurer les échanges gazeux
-diminuer la Pc pulmonaire
-traiter le facteur déclenchant
23. Hospi USIC avec monitoring
Repos au lit
Position semi assise
Abord veineux
Sonde urinaire
RSS
restriction hydrique
Correction d’une hyperglycémie
25. 4-Perfusion de diurétiques d’action rapide
• LASILIX® Furosémide en IV
diminuer la congestion pulmonaire
• Classe pharmacologique:
Diurétique de l’anse à action rapide:
-demi vie courte
-action brève
• Mode d’action:
inhibition de la réabsorption de NaCl au niveau de l’anse de Henlé
action diurétique
↘ volémie ↘ Pc
action vasodilatatrice
↘ pré-charge améliore le travail du cœur
Indiqué dans la phase aigue (œdème)
26. • CI majeures:
- HypoNa et HypoK
- HS aux sulfamides
- Obstruction des voies urinaires
- -IR aigue
• Surveillance:
- Volémie, Natrémie, Kaliémie
- Glycémie, Cholestérolémie et bilan lipidique
-Fonction rénale
LASILIX® Furosémide
27. Diurétiques
• la congestion pulmonaire
• Dose max: 240 mg/24h
• Perfusion continue++
• Forte doses
• Objectif : diurèse de 2.5 à 3 l/j
28. Nitrés
• de la précharge et la post-charge
• HTA++
Morphine
l’anxiété
Veinodilatateur, Bolus de 2 mg IV
30. Inotropes et vasopresseurs
• L’existence de signes de bas débit cardiaque
ou d’hypotension artérielle indique
l’administration d’amines vasoactives.
• EDC (hypotension <85 mmHg)
31. Inotropes et vasopresseurs
• La dobutamine II a CII a C est proposée en
première intention.
• CI en cas d’arythmie rapide ou de troubles du
rythme non controlés. Sce ECG continue
• La dopamine ou la norépinephrine: II b CII b C
choc cardiogénique malgré ttt par inotrope,
pour augmenter la pression arterielle, et
perfusion périphérique
36. CRITERES D’EFFICACITE
• SaO2 > 90%
• Clinique : diminution Fr. Respiratoire,
réduction travail muscles respiratoires,
conscience, sueurs
• Volume courant (restitué par patient, obtenu
par le 2è bouton G). Objectif VC = 7 à 10
ml/kg, à atteindre par modification de l’AI
• Gaz du sang – PCO2, PO2
41. TTT Etiologique
• IDM : revascularisation myocradique SCA ST + : ATL primaire
• RM : DMPC
• TACFA : ralentir par digitaliques
• Si pas d’amélioration : CEE
• Si bradycardie : isuprel et SEES
• Les éléments de surveillance :
• Pouls, pa, diurése horaire, fréquence respiratoire
• AP
• ECG , GDS, RTHX
• -mesure contniuue de la PA invasive ( dans les forms sévéres)
• Créta iono chaque jour devant le ttt IV et au moment de
l’introduction d’IEC et ARA II.
42. - Après stabilisation :
• Inhibiteur calcique : CI
• Ttt antérieur par BB- : en dehors du choc et de la nécessite d’un support inotrope, ne
doivent pas etre arretes ( étude B-convinced) mais peuvent etre transitoirement
dimoinués ( 50%). Puis réintroduction le plus précocément posible après stabilisation,
augmentation de la dose par la suite progressivelent
• Les TTT IEC – ARB :
• Peuvent etre transitoirement arréts car le ttt diurétique iv augmente le risque
d’insuffisnce rénale et que cette classe thérapeutique à un effet à long etrme et ne
présente pas un effet rebond. Réadministré des stabilisatiuon
• Anticoagulation :
• A dose efficace en cas de SCA, FA, CMD sévère très hypokinétique
• Anti coagulation préventive HBPM Ia
• Digoxin
• In patients with reduced EF, digoxin may be used to control the ventricular rate in AF,
especially if it has not been possible to up-titrate the dose of beta-blocker.
• Digoxin may also provide symptom benefit and reduce the risk of HF hospitalization in
patients with severe systolic HF
43.
44.
45.
46. Présentation du cas clinique
• Mme X,76 ans, 1m60 , 68kg est hospitalisée dans la nuit du 20
octobre 2008 pour un OAP déclenché par une bronchite.
• Ses antécédents:
-HTA traitée par Amlor® Amlodipine, Monotildiem®Diltiazem
,Tareg® Valsartan
-Dyslipidémie traitée par Lipanthyl ®Fénofibrate
-Cardiomyopathie hypertensive
-Angor instable et dyspnée stade III depuis qques jours non
pris en charge
47. Étiologie de son OAP cardiogénique
• Étiologie cardiogénique
• Épaississement du septum
• Éjection systolique gênée
• P VG P OG Pc
P
P
Éjection diminuée
OAP
Épaississement du septum
48. • Diagnostic d’un OAP massif dû à la CMH obstructive.
Quelle est votre CAT????
Mise en place d’un traitement d’urgence nécessaire car les
fonctions vitales de la patiente sont mises en jeu.
49. 1-Oxygénothérapie
Maintient d’une pO2>60mmHg ou saturation >90% en apportant de
l’oxygène libre via un masque nasal.
La posologie utilisée a été la suivante:
-15L/min dès la prise en charge
-9L/min 5h après
-6L/min 18h après
Gazométrie toutes les 2h adapter la posologie aux besoins
Diminution du débit d’O2 car son
état évolue favorablement
50. • Posologie
-125mg sur 4h en IV posologie cohérente avec la prise en
charge d’urgence
-Posologie généralement utilisée: 40 à 120mg
• EI majeurs
-HS
-troubles électrolytiques: hypoNa
-Hypokaliémie
-Trouble métabolique: hyperuricémie, hyperglycémie, troubles
lipidiques
LASILIX® Furosémide
Evolution:
TAS= 160 mmHg, FC=90/mn, Sat =95%
CAT????
52. Perfusion de dérivés nitrés
• RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide en IV
• Mode d’action:
Donneur de NO par voie enzymatique
à faible dose, vasodilatation coronaire ↗perfusion coronaire
à + forte dose, vasodilatation veineuse ↘pré-charge
à dose élevée, vasodilatation artérielle ↘post-charge
Amélioration
de la fonction
cardiaque
53. • Posologie
5 ampoules à 10mg/10mL sur 2h à un débit de 1ml/h soit 2mg en 2h
soit 1mh/h
posologie adaptée et en accord avec les posologies usuelles.
• EI majeurs:
- hypotension
- vasodilatation périphérique cutanée : flush , érythèmes
- céphalées
- troubles digestifs
RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
54. • CI majeures:
-HS
-Hypotension
-Cardiomyopathie obstructive (CI relative)
• Surveillance:
- régulière de la tension car fort risque d’hypotension
-Dans notre cas arrêt du DN au bout de 2h car hypotension observée
due à sa cardiomyopathie risque de collapsus arrêt immédiat
RISORDAN® Dinitratre d’isosorbide
56. Ventilation non invasive
Méthode d’assistance respiratoire, évitant l’abord endo-trachéal:
Pression positive continue ou CPAP
Maintient d’une pression positive en continu sans délivrer de débit
inspiratoire spécifique
réouverture des alvéoles collabées
redistribution de liquide pulmonaire vers le lit capillaire
rééquilibre des pressions , mise au repos du muscle respiratoire
Réduction des résistances
expiratoires
Réduction du travail ventilatoire
57. • Séances de 1h toutes les 4h, puis toutes les 6h (évolution favorable)
• Remarque: une période d’adaptation pour le patient peut être nécessaire et
sa coopération est importante .
58. CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNI
International Consensus Conference in Intensive Care Medicine:
Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory Failure.
Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291
1. Arrêt cardiaque ou respiratoire
2. Défaillance d’organe autre que respiratoire
3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow < 10 )
4. Saignement digestif haut sévère
5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère
6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation
7. Obstruction des voies aériennes supérieures
8. Coopération impossible / protection des VAS
9. Impossibilité de drainer les sécrétions respiratoires
10. Risque élevé d’inhalation
59. STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Oxygénothérapie/VNI
Diurétiques en IV
Dérivés nitrés
(IV,suglingual)
Tolérance
Bonne Mauvaise
Continue - Dose
-Réévalue le tt
-Autre diurétique
Hypotension
Arrêt
Relais par Βbloquants ou
Inotropes,Inhibiteurs
calciques
Bonne tolérance
Continue
Si
2- Autres traitements
+
1-Traitement d’urgence
60. Une fois stabilisée……
Autre traitement:
• Diurétique relais VO
• IEC
Dose
• Βéta bloquant : bisoprolol ,carvedilol ,métoprolol
• Statines /fibrates
IEC forte dose et diurétiques faible dose
efficacité si OAP de nouveau
Tps
Dose max tolérée
Dose min efficace
HTA
Oedème
IC congestive
Dyslipidémie
