• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Anomalías Dentarias
 

Anomalías Dentarias

on

  • 12,838 views

 

Statistics

Views

Total Views
12,838
Views on SlideShare
12,838
Embed Views
0

Actions

Likes
4
Downloads
215
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Anomalías Dentarias Anomalías Dentarias Document Transcript

    • ANOMALIAS DENTARIAS CON AFECTACIÓN DE LA ESTRUCTURALas anomalías de la estructura dentaria pueden ocurrir cuando algún agenteinjuriante o noxa interfiere en la odontogénesis normal, interrumpiendo las etapasde Histodiferenciación, Aposición y Calcificación. Por lo tanto surgen en etapas mástardías que las anomalías sin afectación estructural que se producen en lasprimeras etapas del desarrollo dentario.Se clasifican teniendo en cuenta el tejido afectado, la etapa del desarrollo dentariocomprometida y la naturaleza del agente injuriante.CLASIFICACIÓN –Por el tejido afectado:a) Alteraciones del Esmalte dentario: 1.- Hipocalcificación 2.- Hipoplasias 3.- Amelogénesis imperfectab) Alteraciones de la dentina: 1.- Dentinogénesis imperfecta 2.- Displasia dentinariac) Alteraciones del esmalte y la dentina: 1.- Odontogénesis imperfecta 2.- Odontodisplasia regional (diente fantasma)d) Alteraciones del cementoAlteraciones del Esmalte dentarioSe originan por la acción de diferentes agentes injuriantes, actuando durante elperíodo formativo del esmalte, por lo tanto, el conocimiento de la Amelogénesis esindispensable para comprender los diferentes cambios patológicos que surgen eneste tejido.En la formación del Esmalte normal se aprecian dos fases:-Período de depósito de la matriz orgánica o período secretorio, en el cual surge unamatriz proteica que está constituida principalmente por amelogenina (90%).También se depositan otras proteínas en menor proporción, como la tuftelina,ameloblastina, enamelina y metaloproteínas.-Fase de mineralización o calcificación de esta matriz que se realiza en una etapa temprana y en otra tardía o de maduración post eruptiva.Durante la fase de mineralización, el agua y la matriz son removidas del esmalteresultando un tejido con 95% de minerales, 4% de agua y 1% de matriz orgánica. 1
    • En la etapa temprana de mineralización se genera un esmalte clínicamente blandoy opaco, mientras que en la etapa tardía este esmalte es reemplazado por otro másduro y traslúcido. Formación del esmalte • Comprende: – Fase 1: secretoria • Elaboración de matriz orgánica extracelular – Proteínas (amelogenina y enamelina) 60% – Agua – Minerales 40% – Fase 2: Mineralización • Temprana • Tardía (maduración) Fases 1 y 2 temprana Se ligan en el tiempo (sincrónicas) El Ameloblasto es una de las células del organismo más sensible a los cambiosmetabólicos. Por lo tanto, cualquier factor que intervenga en su actividad puedeproducir alteraciones en el depósito de la matriz adamantina, que son visualizadosclínicamente. Este defecto se denomina Hipoplasia del esmalte, definida “como laformación defectuosa e incompleta de la matriz orgánica debida a alteracionesdegenerativas del ameloblasto durante la etapa secretoria”.Si existiera una falla en la etapa de maduración, el esmalte que erupciona esblando, poroso y fácilmente coloreable por los alimentos.Finalmente, la afectación de ambas fases determina la producción de un esmaltedisplásico, con evidencia clínica de ambas alteraciones (ver esquemas). 2
    • Anomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas : Menor espesor con adecuada mineralización Ausencia de formación de matrizAnomalías con afectación de la estructura del esmalte Alteraciones adamantinas :(más intensa más duradera) Secreción y maduración de los ameloblastos alteradas Clínica: Fositas Hileras horizontales Manchas blancas 3
    • Tomando en cuenta la posición, distribución, y naturaleza de la lesión es posibleestablecer el período en que ocurrió la agresión. Por ejemplo, una neumonía osarampión afectando a un niño de 1 año podría causar defectos del esmalte tipohipoplasia (fase secretoria) en los caninos, incisivos y primer molar. Si ocurriera alos 3 años se afecta la fase de maduración pre-eruptiva en los incisivos y la fasesecretoria de los premolares.CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES ADAMANTINAS DE ACUERDO A LOSFACTORES ETIOLÓGICOS IMPLICADOS:a) GENERALES- - Deficiencias nutricionales - Enfermedades infecciosas - Enfermedades exantemáticas - Sífilis congénita - Enfermedad celíaca - Fluorosis - Acción medicamentosa: ciclosporinas - Hipotiroidismo - Hipoparatiroidismo - Niños prematuros y anoxia. - Radioterapia y Quimioterapia - Herenciab) LOCALES- - Traumatismos - Infecciones localesCuando la etiología es local no existe un patrón regular que involucre al dientecontralateral. En cambio los factores sistémicos determinan defectos simétricosdebido a la acción contemporánea de la noxa. 4
    • Estudio de Causas generales:-Deficiencias nutricionales: Se refiere fundamentalmente a las avitaminosis A, C, Dy a la falta de calcio y fósforo.La vitamina C es importante para el buen desarrollo de la sustancia fundamentaldel tejido conectivo.La vitamina D interviene en el metabolismo fosfo- cálcico por lo tanto favorece lamineralización.La vitamina A es fundamental para el desarrollo de los tejidos ectodérmicos.Los lípidos y los carbohidratos son alimentos energéticos fundamentales para todoslos tejidos; un déficit energético determina una alteración de la Odontogénesis.Las deficiencias nutricionales pueden ejercer su influencia negativa en los iniciosdurante la formación de la matriz o en los estadios siguientes, cuando comienza lamineralización.Se observó que existía una fuerte correlación entre la aparición de las lesionesadamantinas y el cambio de dieta al pasar de la leche materna hacia una ingestamás sólida. Se sugiere que existe una disminución del aporte de Inmunoglobulinasde la leche materna, con la consiguiente baja de la inmunidad y el mayor riesgo deinfecciones diversas.-Enfermedades infecciosas: Enfermedades infecciosas generales, renales obronquiales, pueden influenciar en el desarrollo de hipoplasias del esmalte cuandola afección ocurre durante el período de formación dentaria.-Enfermedades exantemáticas: Ejemplo el sarampión, escarlatina, varicela, todasson potencialmente capaces de provocar hipoplasias.-Sífilis congénita: La Sífilis es una enfermedad infecciosa provocada por elTreponema Pallidum. Puede ser de dos tipos: adquirida o congénita.Esta última es trasmitida al feto por la madre infectada cuando no se hainstaurado el tratamiento con antibióticos antes de los 5 meses de embarazo. Estose debe a que el microorganismo traspasa la barrera placentaria después delcuarto mes de gestación. El tratamiento de la madre en los primeros meses delembarazo evita que el feto contraiga la enfermedad.La Sífilis congénita presenta variadas manifestaciones clínicas: frente olímpica,maxilar superior pequeño, bóveda palatina profunda, nariz en silla de montar,molares en mora (70%) e hipoplasia de los incisivos, entre otras.Los dientes permanentes afectados son los que se forman “in útero”: primerosmolares e incisivos, preferentemente los superiores y raramente los inferiores.Estos dientes presentan alteraciones morfológicas características como por ejemplo,ejes inclinados hacia mesial, caras proximales coronarias convergiendo hacia elborde incisal que le dan una forma de destornillador o de barril y borde incisal conconcavidad central o muesca que deja al descubierto la dentina. 5
    • Esta muesca se debe al desgaste producido por la acción fisiológica de lamasticación sobre ese borde incisal donde las alteraciones estructurales son másseveras.Los molares afectados se denominan en mora debido a la presencia de múltiplespequeños mamelones adamantinos que cubren la cara oclusal. Estas alteraciones seubican a 1 o 2 mm del borde. Las cúspides pueden estar atrofiadas, erosionadas yde color amarillento y la cara oclusal es más pequeña que en los molares normalesEl diagnóstico de Sífilis congénita no se debe realizar por la sola presencia de laalteración dentaria debido a que otros factores, tales como intoxicaciones puedenocasionar cambios morfológicos semejantes.Estas alteraciones dentarias deben ir acompañadas de otras dos patologías:queratitis intersticial (aparece entre los 5 y 25 años) y sordera laberíntica. Las tresalteraciones constituyen la clásica "Tríada de Hutchinson", diagnóstica de sífiliscongénita.La sífilis congénita es actualmente rara debido a los controles que se les realiza alas gestantes.Histopatología- El esmalte de los dientes afectados presenta hipomineralización ehipoplasia preferentemente en el borde incisal. En la pulpa dentaria puede haberarteritis perivascular, hallazgo característico de la sífilis.Etiopatogenia- El Treponema Pallidum ocasiona fenómenos degenerativos en la capaameloblástica del germen en desarrollo y puede deformarla determinando lospliegues de esmalte característicos en la superficie de la corona de los molaresafectados.-Enfermedad celíaca- es una enfermedad de naturaleza autoinmunitaria que afectaa la mucosa intestinal.En ocasiones se asocia con afecciones bucales tales como estomatitis aftosarecurrente y defectos adamantinos de tipo hipoplásico; estas lesiones son simétricasy se distribuyen de acuerdo a la cronología formativa dentaria.-Fluorosis: El consumo de agua con más de una parte por millón de Flúor (1ppm)puede afectar el mecanismo enzimático del ameloblasto en los estadios finales de laformación del esmalte, provocando una lesión conocida como "esmalte veteado".Se describen tres formas clínicas: Fluorosis leve, moderada y grave.Las formas leves se manifiestan clínicamente con zonas opacas y blancas; en lasformas moderadas se observan fositas en la superficie del Esmalte y coloraciónpardusca y en las formas graves se presenta una marcada hipoplasia que involucratoda la corona dentaria.La intensidad del veteado está en relación directa con la cantidad de fluoruros en elagua de consumo, pero las variantes individuales, como la cantidad de aguaingerida, influyen directamente. 6
    • Fluorosis Excesivo aporte de Flúor que produce alteración del mecanismo enzimático de los ameloblastos durante los estadios finales de la formación del Esmalte Fluorosis dental: Indice de DeanCódigo Valor Significado 0 Normal esmalte liso, brillante de color blanco cremoso leves cambios de translucidez del esmalte normal, que 1 Cuestionable pueden variar desde especie de flecos hasta manchas ocasionales. áreas muy leves de color blanco papel, opaco, dispersas 2 Muy Leve en la superficie del esmalte, pero en menos del 25% de la superficie vestibular opacidad del esmalte similar al grado 2, más extensa, 3 Leve pero comprometiendo menos del 50% de la superficie. 4 Moderado el esmalte presenta marcado desgaste y tinción parda el esmalte está muy afectado, el diente puede tener hasta cambio en su forma, con fositas y tinción parda en 5 Severo amplias zonas de la superficie vestibular, con aspecto de diente corroído 7
    • Fluorosis Tipos clínicos• Formas leves – Estrías o líneas blancas – Siguen periquematías• Formas moderadas – Manchas blancas opacas 8
    • – Fluorosis Moderada provocada por la ingesta descontrolada de fluoretas el la primera infancia.- Ciclosporinas:Son agentes inmunosupresores que se usan para prevenir el rechazo de órganostransplantados. Se utilizan también para la diabetes tipo I, en las glomerulopatías yen la artritis reumatoidea, entre otras.Tienen efectos indeseables colaterales como hipertensión arterial, disfunción renal,hipertricosis, hiperplasia gingival, hiperpigmentación melánica, hipoplasia delesmalte, retraso eruptivo, pigmentaciones del esmalte.- Quimioterapia y radioterapia: Si bien los tumores malignos no son frecuentes enlos niños, puede ocurrir que durante la etapa formativa de las piezas dentarias unniño deba ser sometido a quimioterapia o radioterapia y manifieste alteracionesseveras en la estructura de los tejidos dentarios.-Herencia: En el caso que estén implicados factores genéticos se pueden verinvolucrados todos los dientes tanto de la dentición permanente como de latemporaria.La afección del esmalte de causa genética se denomina Amelogénesis Imperfecta.En el momento actual existen numerosos estudios moleculares que han mostradoque la odontogénesis está bajo estricto control genético. Cerca de 200 genes se haninvolucrado en la odontogénesis y la mutación de varios de ellos puede ser causa dedetención del desarrollo dentario. 9
    • Estudio de causas locales:Se refiere por lo general a una alteración del diente deciduo o caduco que afecta laestructura del diente permanente en formación.Cuando la etiología es local afecta siempre a un solo diente, ya sea en su totalidad oparte de él.-Infecciones locales:Cuando un diente caduco sufre por caries o por un traumatismo una complicaciónperiapical o interradicular, el exudado inflamatorio y purulento puede involucrar alsaco pericoronario del germen del diente permanente subyacente a él.El Saco pericoronario es un elemento embriológico normal que cubre y protege a lacorona dentaria de un diente que no ha hecho erupción. Si se ve involucrado por unproceso infeccioso, puede fácilmente alterar la formación del esmalte dentario.El primero en describir esta anomalía fue Turner, de ahí el nombre "Diente deTurner".Según la gravedad de la lesión, la corona afectada puede tener un área de hipoplasiadel esmalte relativamente lisa con áreas foveales o estar visiblemente deformada ypresentar coloración amarillenta o marrón. Este tipo de hipoplasia se producecuando existe una mayor destrucción local de los ameloblastos que determina eldepósito de un material tipo cemento acelular, por efecto metaplasico, sobre lacorona dentaria.Traumatismos:Lo mismo puede suceder en caso de traumatismos (luxaciones o intrusiones), dedientes caducos, que producen la ruptura parcial o total del saco pericoronario.La integridad o no del saco pericoronario se diagnostica radiograficamente. 10
    • Anomalías con afectación de la estructura del esmalte ETIOLOGÍA LOCAL Clínica varía dependiendo de: •Intensidad de la injuria •Duración de la agresiónHipoplasia 31,41 por antecedente de trauma 11
    • Hipoplasia del esmalte y espolón dentarioLa agresión durante la odontogénesis puede producir más de una alteración.Foto: niña con alteración unidental de forma de la corona dentaria (espolónpalatino) y una zona en cara vestibular con hipoplasia e hipo mineralizaciónadamantina. 12
    • Clasificación de alteraciones del esmalte (FDI) 1982 • Tipo 1 - Opacidades del esmalte ( blanco o crema) • Tipo 2 - Capa amarilla u opacidad marrón • Tipo 3 - Defecto Hipoplásico, fosa u oquedad • Tipo 4 - Surcos hipoplásicos horizontales • Tipo 5 -Surcos verticales hipoplásicos • Tipo 6 - Esmalte ausente1-Alteraciones que se producen durante el depósito de MatrizLa manifestación clínica de la Hipoplasia es variada. Se puede presentar comoEsmalte atrófico, irregular, amarillento, anfractuoso o faltar en capas.Ambas denticiones pueden afectarse pero es más frecuente en la denticiónpermanente.Del punto de vista clínico se describen dos formas: • Simples: En las que se mantiene la anatomía dentaria pero con superficie punteada o surcos horizontales en forma de banda o mantel. • Complejas: Se pierde la anatomía dentaria normal, ejemplo "Incisivo de Hutchinson" y molares aframbuesados o en mora de la Sífilis congénita.Histopatología:Los cambios hipoplásicos adamantinos sólo pueden ser estudiadosmicroscópicamente en cortes por desgaste.Los defectos adamantinos varían de acuerdo a la intensidad, cronología y tiempo deacción de la noxa.Durante el desarrollo del diente las zonas agredidas tienen pérdida de losameloblastos, el estrato intermedio y el epitelio del esmalte muestran unaproliferación irregular, lo que determina que no se forme el esmalte posteriormente. 13
    • Si la lesión, con muerte de los ameloblastos, ocurre después que estos haninducido la diferenciación de los odontoblastos, la dentina se formará normalmenteo con alteraciones superficiales en el esmalte. Si la cantidad de matriz formada esescasa la calcificación posterior también falla.En algunos casos el esmalte hipoplásico se manifiesta con una disminución de todosu espesor. También puede desaparecer por sectores coronales, exponiendo ladentina subyacente. En los lugares donde las estrías de Retzius se exteriorizanpuede haber zonas de hipoplasia demostrando que a mayor cantidad de matriz másnotorio es el trastorno.Tratamiento:En los dientes anteriores es fundamental recuperar la estética. El tratamientoconsiste en colocar resinas compuestas. En la zona molar se realizaránrestauraciones metálicas o aplicación de coronas de diversos tipos.2- Alteraciones que se producen durante la mineralización:*Hipocalcificación AdamantinaSe entiende que cualquier factor de índole sistémico, que altere la calcificaciónnormal, ejemplo una deficiencia paratiroidea, puede alterar la calcificaciónadamantina o dentinaria.También pueden producirse hipocalcificaciones del esmalte debidas a una lesiónlocal que afecta al germen permanente al igual que en las hipoplasias.Las manchas blancas por hipomineralización deben diferenciarse de las manchasblancas por el proceso carioso. Las caries se localizan en cervical, proximal y oclusaldonde la autoclísis es dificultosa. En cambio las manchas blancashipomineralizadas (por alteraciones en el desarrollo) pueden darse en cualquiersector de la corona dentaria.Además las manchas blancas por desmineralización post eruptiva (caries),presentan superficie no glaseada cuando se expone al secado. En cambio lashipomineralizaciones tienen superficie lisa y espesor adamantino normal.Clínicamente muestran zonas blanco amarillentas que pueden ser pequeñas oextensas; algunas veces pueden presentarse de color pardo pero manteniendo lasuperficie lisa. 3- Alteraciones en la coloración de los dientesLos cambios de coloración se deben a diversas causas: generales o sistémicas,locales, endógenas y exógenas.A-Pigmentaciones de causa local:1-Degradación vascular pulpar.2-Materiales de obturación: amalgamas de plata, cobre, oro. 14
    • 3 Medicamentos: yoduros, yodoformo, nitrato de plata, cloruro de mercurio.B-Pigmentaciones de causa sistémica:1-Enfermedades Congénitas o adquiridas:-Porfiria congénita: es un error congénito del metabolismo por alteración en losgenes que codifican las enzimas de la biosíntesis del grupo HEM (enzimopatías).Se produce un aumento de la síntesis con acumulación y mayor excreción deporfirinas y sus precursores. Son un grupo de enfermedades heterogéneas quetienen en común la alteración del grupo HEM. Este grupo compone la hemoglobinade la sangre y la mioglobina del músculo. La palabra Porfirio viene del griegoporphyra que significa púrpura o morado. Las porfirias son sustancias intermediasen la síntesis del grupo HEM. Esta síntesis se realiza fundamentalmente en elhígado y la médula ósea.Si las porfirias se acumulan en la piel, ésta se hace fotosensible. En los dientes seobserva un marcado color rojo amarronado que con luz ultravioleta se ve rojofluorescente.La dentición temporaria tiene manifestaciones más severas que la permanente en lacual solo se afecta la dentina.-Hiperbilirrubinemia- La bilirrubina es un pigmento que carece de hierro derivadode la hemoglobina de la sangre. Cuando se encuentra en exceso puede ser fijado endiversos tejidos como la mucosa y piel, produciendo coloraciones amarillentasverdosas. El diente en desarrollo también puede acumular pigmento y teñirse.La hiperbilirrubinemia se produce en la Eritroblastosis Fetal (anemia hemolítica delos recién nacidos).Esta es definida como una enfermedad hemolítica del reciénnacido causada por la incompatibilidad de los grupos sanguíneos de la madre y elniño. Como consecuencia de la excesiva destrucción de las células rojas (hemólisis)el bebé se vuelve anémico y acumula bilibirrubina en sangre y en fluidos corporales.También los dientes temporarios se colorean de azul verdoso disminuyendopaulatinamente con el tiempo- Antibióticos: Una de las alteraciones del color más conocidas, es la producida porlas Tetraciclinas, grupo de antibióticos de amplio espectro que posee afinidad por eltejido calcificado, por lo tanto, puede depositarse en el esmalte, dentina y huesos.La droga es capaz de traspasar la placenta si es tomada por la mujer embarazada,de modo que puede afectar tanto a los dientes caducos como los permanentes enformación. Estos efectos se producen a dosis terapéuticas y a mayor dosis,alteraciones más severas como hipoplasias.El cambio cromático posiblemente se debe a que las Tetraciclinas son incorporadasen el tejido y por acción quelante se unen al Calcio en la superficie del cristal dehidroxiapatita. Otros autores opinan que la incorporación del pigmento se realiza enel interior del cristal, y para otros la fijación se haría sobre la matriz orgánicaadamantina.La tetraciclina se fija a los tejidos en la etapa de la calcificación bajo forma decomplejo cálcico (quelato).Luego experimenta una reacción de oxidación inducidapor la luz, originando un producto que es el que tiñe al diente. 15
    • Esta fijación es definitiva puesto que el diente no sufre, como el hueso, el proceso dedecalcificaciónLa pigmentación dentaria puede ir desde un color amarillo grisáceo a un marrónpardo oscuro, pasando por un tinte anaranjado.Como conclusión, las Tetraciclinas no deben ser administradas antes de los 8 añosde edad, pues en este período sólo restan por terminar su calcificación los tercerosmolares.Si bien la tinción con tetraciclina afecta al diente durante el período pre-eruptivo,existe un tipo de tetraciclina, la aminociclina que se usa para el acné juvenil. Estadroga produce tinciones debido al depósito de la misma en la dentina secundaria através de la red vascular del diente. Otro mecanismo es exógeno a través de lasaliva. Se ha visto que sus efectos se minimizan con la administración de vitaminaC.4) Alteraciones de la matriz y de la mineralización: * Amelogénesis imperfectaEs una condición hereditaria autosómico dominante con penetrancia variable, rara,que afecta al esmalte dentario. Su incidencia es de 1/14000 personas. El esmalte sedesarrolla pobremente debido a defectos en la diferenciación del ameloblasto quedetermina anomalías estructurales.El desarrollo normal del esmalte puede afectarse por mutaciones en el gen de laamelogenina. Esta proteína es fundamental en la formación de los cristales enambas denticiones y su alteración determina afectación tanto en cantidad como encalidad del esmalte.Existen tres tipos de Amelogénesis Imperfecta: 1) Tipo hipoplásico2 2) Tipo hipocalcificado 3) Tipo hipomaduración1) AI. tipo Hipoplásico ( focal o localizado):Presenta una reducción de la formación de matriz del esmalte causada porinterferencia en la función de los ameloblastos.Clínicamente el esmalte no tiene el espesor normal, es duro pero defectuoso encantidad, áspero, tiende a astillarse y a pigmentarse.La coloración se acentúa con la edad, el esmalte se desgasta muy rápidamentequedando la dentina expuesta. Los dientes afectados presentan un color oscuroposiblemente debido a una mayor mineralización de la dentina subyacente.El tamaño es más reducido, con ausencia de los puntos de contacto por ladisminución en el espesor del esmalte.Del punto de vista histopatológico, se observa cambios que obedecen a unareducción de la matriz orgánica depositada durante la amelogénesis.La capa de esmalte es muy delgada pero con una mineralización normal. 16
    • 2) A.I. tipo Hipocalcificado:Constituye un defecto grave durante la mineralización de la matriz de esmalte.Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se eliminafácilmente con un instrumento romo, es radiológicamente menos radio denso que ladentina.Histopatológicamente, luego de desmineralizar al diente, se observa la matrizorgánica intacta y la parte superficial del esmalte, en ciertas zonas puede presentarcarencia de prismas que son reemplazados por finas fibrillas.3) A.I. tipo con Hipomaduración:Presenta una mineralización menos intensa con áreas focales o generalizadas decristales de esmalte inmaduro.Clínicamente el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y transparencianormales; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda exploradorahaciendo presión firme y puede separarse de la dentina subyacente medianteraspado. La radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma de la dentina.La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchasblancas opacas en los bordes incisales de los dientes ("diente con gorro de nieve").Amelogénesis Imperfecta: dos hermanos afectados con Amelogénesis Imperfecta 17
    • Alteraciones de la dentina- Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis: Proceso que lleva a la formación de la dentina, a punto de partida de la actividad de las células periféricas de la papila dental. Célula Responsable: OdontoblastoHay dos tipos fundamentales de alteraciones hereditarias de la dentina: laDentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.1) Dentinogénesis imperfecta Dentinogénesis Imperfecta GENES involucrados: Dspp- codifica las proteínas y fosfoproteínas dentinarias (4q21) Cbfa1- codifica el factor activador de los odontoblastos (6p21) Prevalencia: 1 cada 8000 nacidos en USA 18
    • Es una afección hereditaria que consiste en dientes opalescentes constituidos pordentina formada irregularmente e hipomineralizada que oblitera la cámara coronal yel conducto radicular.Es un trastorno no ligado al género, que afecta ambas denticiones.Tipo I: Dentinogénesis Imperfecta asociada a Osteogénesis imperfecta (OI).Clínicamente los dientes tienen color opalescente, se asocia a otras anomalías comofragilidad ósea, escleróticas azules (70% de los casos), pérdida de la audición,alteraciones cardiovasculares y pulmonares. La fragilidad ósea determina fracturascon seudoartrosis y arqueamiento de los huesos largos.Tipo II: Dentinogénesis Imperfecta no asociada a OI.El término común para este tipo DI es Dentina Opalescente Hereditaria, afecciónheredada como rasgo autosómico dominante.Tipo III: Dentinogénesis Imperfecta, tipo Brandywine, también heredada con rasgoautosómico dominante, que aparece en un área racial aislada en el estado deMaryland.Clínica:En los tres tipos se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan una clínicavariable.El esmalte es normal ya que el trastorno es de origen mesodérmico. Sin embargopuede fracturarse, sobre todo en el borde incisal y en las caras oclusales, debido aun defecto en la unión amelo-dentinaria.Esta unión normalmente presenta un festoneado, que sirve de traba entre la dentinay el esmalte. En esta anomalía el festoneado no existe y la unión es lisa.Los dientes son opalescentes, con un color que oscila desde gris azulado aamarillento, pasando por tonos pardos.La dentina es anormalmente blanda, lo que proporciona un soporte funcionalinsuficiente al esmalte suprayacente. Las cámaras pulpares de estos dientes sonpequeñas y los conductos radiculares muy finos; además no son raras las fracturasradiculares múltiples. A pesar de la exposición de la dentina, los dientes no sonpropensos a la caries dental.Radiología:Los dientes muestran coronas en forma de bulbo, con las uniones cemento-esmalteestranguladas y raíces delgadas. 19
    • Histopatología:La característica más saliente es la ausencia o cantidad reducida de túbulosdentinarios, que en este caso son de mayor diámetro, se disponen desorientados yespaciados ampliamente de forma irregular.Muchas veces se observan inclusiones de odontoblastos con residuos celulares endegeneración, englobados en la matriz.La dentina se forma continuamente, pero su matriz no está bien organizada, ni sugrado de mineralización es el adecuado.Tratamiento:Se orienta hacia la prevención de una pérdida excesiva de esmalte y dentina pordesgaste y hacia una mejora estética de los dientes.Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas, como por ejemplo coronas demetal o de porcelana. Los dientes no constituyen un buen sostén para prótesisparciales porque pueden presentarse fracturas de la raíz por los esfuerzosfuncionales. Dentinogénesis Imperfecta Características • Se produce a las 20 semanas de vida intrauterina • La dentición temporaria es la más severamente afectada • Los dientes permanentes: – Más afectados: 1º molares, incisivos permanentes y caninos – Menos afectados: 2º y 3º molares 20
    • Dentinogénesis Imperfecta• 1887 Guilford : Odontogénesis Imperfecta• 1939 Robert y Schour: Dentinogénesis Imperfecta o Dentina Opalescente Hereditaria• 1973 Shields: tipo I - asociada a OI tipo II - solo dentinogénesis tipo III - diente en cáscara Se propone formas II y III- Variantes de expresión de la misma entidad (Neville) Anomalías con afectación de la estructura de la dentina Dentinogénesis Imperfecta • Alteración hereditaria autosómica dominante, con expresividad variable, que se produce durante la etapa de histodiferenciación de la odontogénesis • Afectación de la dentina de ambas denticiones • Corresponde a una displasia mesodérmica localizada con alteración de las proteínas dentinarias 21
    • 2) Displasia dentinariaTipo I: Displasia de la dentina radicularTodos los dientes están afectados en ambas denticiones. El color de los dientes estádentro de los márgenes normales. El patrón de erupción es normal o ligeramenteretardado y puede verse aumento de la movilidad.Radiográficamente las raíces son cortas, romas, abultadas, cónicas o ausentes. Losmolares inferiores tienen frecuentemente raíces características en forma de W. En ladentición temporaria, los dientes suelen presentar obliteración pulpar.Histopatológicamente, el esmalte y la capa del manto de dentina son normales.El resto de la dentina coronal y radicular está constituida por una serie de masasnodulares fusionadas de dentina tubular y osteo-dentina con aspecto de "lavafluyendo alrededor de los cantos rodados". A veces, pueden verse residuos de tejidopulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y anormal. Ellímite entre ambas dentinas suele ser nítido.Tipo II: Displasia de la dentina coronalSe presenta en ambas denticiones pero con diferencias clínicas entre ambos.Los dientes temporarios muestran un color gris azulado, marrón o amarillento ytienen el mismo aspecto traslúcido y opalescente que se observa en laDentinogénesis Imperfecta. En contraste, los dientes permanentes tienen un aspectoclínico normal.Radiográficamente muestran cámaras y canales pulpares obliterados similares a lasobservadas en el tipo I. La obliteración pulpar aparece después de la erupción deldiente. Las raíces de los dientes temporarios y permanentes son de forma y longitudnormal. En cambio las cámaras pulpares en los dientes permanentes sonanormalmente grandes y pueden tener calcificaciones pulpares.Histopatológicamente, los dientes temporarios presentan una zona normal dedentina que cambia bruscamente a una masa densa amorfa con túbulos dentinariosorganizados al azar.Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal,excepto en el tercio pulpar, el cual muestra zonas de dentina globular einterglobular. La dentina de la raíz es amorfa y en gran parte carente de túbulos.La cavidad pulpar presenta numeroso cálculos pulpares.Tratamiento:No hay tratamiento para estas anomalías. 22
    • Dentina Displásica Dentina Displásica • Tipo 1 - La dentina de la raíz desorganizada, raíces cortas, dentinaAnomalía estructural dentinaria coronal y esmalte normal de apariencia caracterizada en 1939 clínica bien formada • Se produce en etapas tempranas de laSe describen dos tipos: formación radicular Tipo 1 (radicular) • Dientes deciduos severamente afectados Tipo 2 (coronal ) Dentina displásica Tipo II • Corona de color gris o ámbar • Cámara y conductos obliterados con raíz normal • Este último hallazgo lo diferencia de la Dentinogénesis Imperfecta 23
    • Anomalías del esmalte y la dentina1) Odontodisplasia regionalAnomalía del desarrollo, poco frecuente, que involucra ambas denticiones. Seobserva en varios dientes del mismo cuadrante en los cuales el esmalte y la dentinay cemento son anormalmente delgados e irregulares y no alcanzan mineralizaciónsuficiente. Los dientes tienen alteración cromática y los tejidos gingivales contiguosestán hiperplásicos y con acúmulos focales de calcificaciones y residuosodontógenos.Clínicamente se presenta con mayor frecuencia en el maxilar superior que en lamandíbula, suele afectar a varios dientes en un solo cuadrante (regional).Másfrecuente de observar en la dentición permanente.Los dientes afectados muestran un retraso en la erupción, las coronas sonirregulares, de color amarillo al marrón.Radiograficamente tanto el esmalte como la dentina son extremadamente finos. Lademarcación entre esmalte y dentina está ausente y las pulpas camerales son muyamplias, lo que determina la apariencia de un " diente fantasma", terminología conla que también se conoce esta patología. Las raíces son cortas y los ápices puedenestar abiertos. En la pulpa dental se pueden apreciar zonas radiopacas quecorresponden a cálculos. Odontodisplasia regional- niño de 5 años. Molares 85 y 84 afectados:cámaras y conductos amplios. La foto de la flecha muestra molar 85. Previo a 24
    • la avulsión se obturó la cámara con amalgama (zona radiopaca), con la finalidadde evitar la fractura. En la foto de la Izquierda la flecha indica la cámarapulpar y conducto con múltiples calcificaciones distróficas.Histopatológicamente, se observa el esmalte hipoplásico e irregularmentemineralizado, la dentina displásica, con túbulos dentinarios irregulares, grandesáreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina.Las cavidades pulpares muestran calcificaciones (cálculos). CementoOdontodisplasia Regional- Histopatología del caso anterior. Abajo la flechaindica la dentina interglobular. Foto superior – flecha marca espacios quísticosdentinariosFoto de la derecha- flecha indica cemento hipoplásico. 25
    • 2) Odontogénesis ImperfectaEs una anomalía en la que el esmalte y la dentina están afectados por igual. Afectala dentición permanente en exclusividad. El esmalte es marcadamente hipoplásico yla dentina presenta las mismas características de la displasia dentinaria.Clínicamente la corona dentaria presenta un aspecto de "cascarón".Histopatológicamente, están afectados tanto el esmalte como la dentina,presentando una marcada hipoplasia e hipocalcificación. El cemento está pocoafectado. Alteraciones del cemento radicular Se puede presentar hipoplasia y aplasia en el cemento que normalmente cubre la superficie radicular. En este tipo de alteración se comprueba una disposición en láminas de un cemento celular sobre un cemento acelular, esto sucede en la disostosis cleidocraneal. La aplasia del cemento se relaciona con la hipofosfatasia grave. Cuando ésta es moderada se observa hipoplasia del cemento. 26