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Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar
 

Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar

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    Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar Presentation Transcript

    • CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
      Jenner E. Chumacero Ortiz
    • EPIDEMIOLOGIA
      Cetoacidosisdiabetica (CAD)
      1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos de CAD.
      2006: 136510 casos de Dx primario de CAD.
      Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%).
      < 20a (18%).
      2/3 -> Diabetes tipo 1
      Causa mas común de muerte en niños y adolescentes.
    • Estado Hiperglicemicohiperosmolar
      Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.
      Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.
    • PATOGENESIS
      La reducción o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras-> hiperglicemia y cetosis.
      Hiperglicemia por 3 procesos:
      ↑ gluconeogenesis.
      Acelerada glucogenolisis.
      Afección de la utilización de glucosa por tej. Perifericos.
    • CAD
    • EHH
      Relativa deficiencia de insulina (secreción endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).
    • FACTORES PRECIPITANTES
      Causa mas común: las infecciones.
      Otras : Descontinuación o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas
    • Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticosatipicos
      Posibles mecanismos:
      Induccion de resistencia periferica de insulina.
      Influencia directa en las Clls B pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C
    • DIAGNOSTICO
      EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.
      Clinicaclasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratación, alteración del estado mental.
    • Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensión,
      signos focales neurologicos y convulsiones
    • CAD euglicemica (glucosa ≤ 250 mg/dl)
      Uso de insulina antes de llegar al hospital.
      Antecedente de restricción dietetica.
      Inhibición de gluconeogénesis
    • Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección.
      Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.
    • Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)->buscar otras causas de alteracion del estado mental
    • TRATAMIENTO
    • FLUIDOTERAPIA
      En ausencia de compromiso CV->sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora
      Luego elegir fluido de acuerdo:
      Estado hemodinamico
      Estado de hidratación y niveles de electrolitos.
      Flujo urinario.
      Generalmente ->ClNa 0.45% 250-500ml/h
    • INSULINOTERAPIA
      Administracion: Ev continua, inyecciones freduentessubcutaneas o intramusculares.
      Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h.
      Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h
      Si no sucede-> Aumnetarinfusion insulina.
    • Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) ó 300 mg/dl (EHH):
      ↓infusión a 0.02 – 0.05U/Kg/h.
      Puede agregarse dextrosa.
      Tambien se puede usar : Insulina de accionrapida (lispro y aspart).
    • Potasio y terapia con bicarbonato
      Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L.
      20-30 mEq K en cada litro de infusión es suficiente.
      Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEqClk a un ritmo de 200ml/h (2 h)
    • Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso
      Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.
      20-30 mEq/l fosfokalium
    • Criterio resolución en CAD:
      Glicemia <200mg/dl y dos de:
      Bicarbonato≥15mEq/L
      pH venoso >7.3
      Anión Gap calculado≤12 mEq/L
      Criterios de resolución de EHH:
      Osmolaridad normal y estado mental normal
      Con ello se inicia terapia insulina subcutanea
      Iniciar dosis usual (anterior)
    • Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día
    • COMPLICACONES
      Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomasadrenergicos
      Hipokalemia.
    • Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos
      St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.
      Mecanismos:
      Mediadores inflamatorios
      ↑ flujo sanguíneo cerebral
      Disrupción del ion transportador de la membrana celular.
      Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad