Sindromes nefrítico y nefrótico
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Sindromes nefrítico y nefrótico Presentation Transcript

  • 1. SINDROMES NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO Dr. Alcibíades Batista González Pediatría II (MED-530) UNACHI
  • 2. SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO  Síndrome caracterizado por:  Hematuria, habitualmente macroscópica.  Edema.  Hipertensión arterial.  Se acompaña de:  Grados variables de disminución de la TFG.  Hiperazoemia y/o elevación de creatinina sérica.
  • 3. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO  Antígenos bacterianos:  GAS  Neumococo  Staph. aureus  Enterococo  Asociado a TBC, sífilis, lepra  Salmonelosis  Staph. epidermidis
  • 4. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO  Antígenos virales:  Hepatitis, varicela, sarampión, parotiditis, mononucleosis, CMV, VIH, etc.  Antígenos parasitarios:  Toxoplasma gondii  Antígenos endógenos:  Lupus eritematoso diseminado, tiroiditis, neoplasias, crioglobulinemia.
  • 5. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO  Antígenos del túbulo renal:  Glomerulonefritis membranosa  Anemia falciforme  Trombosis de la vena renal  Uropatía obstructiva  Transplante renal  Nefropatías túbulo-intersticiales  Secundario a enfermedades sistémicas  Lupus eritematoso diseminado  Púrpura de Henoch-Schöelein  Enfermedad de Berger  Síndrome hemolítico urémico
  • 6. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO  Glomerulopatías primarias:  Membranoproliferativa  Mesangial  Esclerosis segmentaria y focal
  • 7. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA  La más frecuente en la edad pediátrica.  Es fundamental el correcto diagnóstico y tratamiento.  Evita complicaciones con consecuencias potencialmente graves.  Se ha descrito en relación al GAS; pero también a Strep. del grupo C y raramente del grupo G.
  • 8. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA  Proteína del componente capsular del estreptococo le confiere propiedades nefritogénicas.  Es importante la documentación de la infección por estreptococos.  Agresión por inmunocomplejos que desencadenan un proceso inmunológico que activa y consume complemento (C-3)
  • 9. GLOMERULONEFRITIS DIFUSA AGUDA POSTESTREPTOCÓCICA  Incidencia difícil de determinar, debido a la existencia de casos asintomáticos o con sintomatología escasa.  Edad de aparición:  Entre los 2 y 12 años.  Incidencia máxima entre los 6 y 8 años.  Excepcional en < 1 año.  Clara predominancia en varones.
  • 10. CUADRO CLÍNICO  Período de latencia de entre 7 a 21 días.  Inicia con edema de párpados. Hematuria macroscópica puede también ser el primer síntoma.  Hipervolemia (retención de agua y sodio):  Hipertensión arterial  Insuficiencia cardíaca
  • 11. CUADRO CLÍNICO  Afectación de la función renal:  Insuficiencia renal aguda moderada  Período de oligoanuria que no compromete la vida del niño.  Diálisis es raramente necesaria.  Asociación con síndrome nefrótico plantea diagnósticos diferenciales con otras glomerulopatías.
  • 12. CUADRO CLÍNICO  Curso benigno.  En un lapso aproximado de 2 semanas, se normaliza la diuresis, disminuye y desaparece el edema, se normaliza la PA y disminuye la hematuria.  Son signos de alarma la persistencia de:  Hematuria macroscópica por más de 1 mes  Hipertensión arterial por más de 2 semanas  Caída de la TFG por más de 10 días
  • 13. LABORATORIOS  Urinálisis:  Hematuria con cilindros hemáticos, documentan el origen glomerular de la misma.  La presencia de GR dismórficos tiene el mismo valor que los cilindros hemáticos.  Orina de color café, por la hemólisis y liberación de Hb convertida en hematina ácida.  Proteinuria > 10 mg/m2 /h pero < 40 mg/m2 /h
  • 14. LABORATORIOS  Parámetros de función glomerular:  Creatinina y N de U moderadamente afectados.  Puede haber hiponatremia dilucional, hiperkalemia, hipocalcemia y, a veces, acidosis metabólica.  Documentar la infección esteptocócica:  ASTO, cultivos, historia clínica.
  • 15. LABORATORIOS  C-3, CH-50:  Disminuidos – hipocomplementemia.  Debe retornar a valores normales entre la cuarta y la octava semana.  La persistencia de la hipocomplemetemia es una señal de alerta.  La hematuria macroscópica desaparece a partir de la segunda semana y no debe sobrepasar el mes.
  • 16. LABORATORIOS  La hematuria microscópica puede durar hasta 18 meses.  La proteinuria disminuye durante las primeras semanas, reduciéndose a trazas entre la cuarta y sexta semanas.  La función renal y la presión arterial se normalizan alrededor de la segunda semana.
  • 17. BIOPSIA RENAL  Indicaciones:  Oliguria se prolonga o agrava después de la primera o segunda semana.  Hipertensión arterial que supera las primeras 3 ó 4 semanas.  Proteinuria masiva que se prolonga o agrava.  Hematuria macroscópica que supera la octava semana.  Niveles de complemento bajos después de la octava semana.
  • 18. TRATAMIENTO  Reposo en cama hasta desaparición del edema, de la hematuria macroscópica y de la hipertensión arterial.  Reposo relativo alrededor de 10 días y luego retorno progresivo a la actividad normal.  Dieta hiposódica.  Restricción hídrica: pérdidas insensibles más diuresis.
  • 19. TRATAMIENTO  Pen. Benzatínica IM #1 dosis.  Furosemida 2-5 mg/kg/dosis.  Nifedipina 0.2 – 0.5 mg/kg/dosis PRN  Recomendaciones:  Al alta, control semanal el primer mes.  Control mensual por 3 meses.  Luego, control trimestral el primer año.
  • 20. SÍNDROME NEFRÓTICO  Serie de entidades que tienen en común presentarse clínicamente con edema y acompañarse de proteinuria e hipoproteinemia.  Epidemiología:  Incidencia aproximada de 2 casos nuevos por cada 100 000 menores de 15 años.  Prevalencia de 15 por 100 000.  Más frecuente en el varón (2:1)
  • 21. SÍNDROME NEFRÓTICO  Se define por:  Aparición de proteinuria masiva > 40 mg/m2 /h (rango nefrótico).  Descenso importante de la albúmina (< 2.5 g/l)  Hiperlipidemia  Tendencia a la hipercoagulabilidad  Clínicamente acompañado de edema  Susceptibilidad aumentada a infecciones.
  • 22. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA  Primario o idiopático (70 a 80% de los casos)  Secundario (20 a 30% de los casos)  Congénito  Familiar  Glomerulonefritis aguda infecciosa  Lupus eritematoso diseminado  Púrpura de Henoch-Schöelein  Glomerulonefritis crónica  Cardiopatías congénitas cianógenas  Lúes congénito  Trombosis de vena renal  Picadura de abeja  Amiloidosis renal
  • 23. CLASIFICACIÓN CLÍNICA  Puro:  Aquel que se presenta sólo con las características descritas anteriormente.  Impuro:  Pacientes que se presentan con hematuria y/o hipertensión arterial.  Pronóstico: los más favorables son los idiopáticos o primarios, corticosensibles, con lesión mínima.
  • 24. LABORATORIOS  Urinálisis.  Relación proteína/creatinina en muestra de orina al azar (VN = 0.1 – 1)  Determinación de proteínas en orina de 24 horas o de recolección nocturna (12 horas).  Proteínas totales y Fx.  Colesterol, TG.  Creatinina y N de U.
  • 25. TRATAMIENTO  Prednisona a 60 mg/m2 /día por 1 mes y luego 40 mg/m2 en días alternos por 1 mes.  Corticosensibles: responden en las primeras 4 semanas de tratamiento.  Respondedor inicial: buena respuesta en 7-10 días  Respondedor tardío: respuesta en la últimas semanas  Corticorresistentes  Corticodependientes  Recaedores frecuentes: 2 ó más recaídas en los 6 meses siguientes al Tx.