Oido interno

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Oido interno

  1. 1. República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de medicina Clínica Quirúrgica Rotación: Otorrinolaringología Unidad Docente: Hospital General Del SurMaracaibo, Junio 2012
  2. 2. República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia Facultad de Medicina Escuela de medicina Clínica Quirúrgica Rotación: Otorrinolaringología Unidad Docente: Hospital General Del Sur OIDO INTERNO Integrantes: *Toloza Lorena *Toro Deivis *Torres Carolina *Torres Valeria *Tovar JayrelisMaracaibo, Junio 2012 *Triana Miriam
  3. 3. OÍDOEl oído es el encargado de la recepción del sonido y esun órgano conformado de tres partes: externo, medio einterno.El oído externo y medio, son las encargados de recoger lasondas sonoras para conducirlas al oído interno y excitaruna vez aquí a los receptores de origen del nervio auditivo.
  4. 4. OIDO INTERNO Se encuentra dentro del hueso temporal. y está formado por una serie de estructuras complejas que se encargan de la audición (sistema coclear) y el equilibrio del ser humano (laberinto posterior). Se divide en tres partes: -Anterior: Caracol o concha. -Media: Vestíbulo Nervio Vestibulococlear (VIII) -Posterior: Conductos semicirculares posterior, superior y lateral. Intervienen en el equilibrio.
  5. 5. Se divide morfológicamente en:Laberinto óseo Perilinfa Laberinto membranoso -Laberinto vestibular Endolinfa Utrículo Sáculo *Anterior (superior) Canales semicirculares *Posterior *Lateral (horizontal) Conducto coclear Bajo el sáculo, el cual la une el conducto reuniens (de hensen) Membranas: *Membrana de Reissner -Laberinto coclear *Membrana Basilar Caracol Rampas: *Vestibular (perilinfa) Órgano de Corti *Media o coclear (endolinfa) *Timpánica (perilinfa)
  6. 6. FISIOLOGIA: AUDICIÓN Es un espacio lleno de líquido ventanas oval y redondaAl ejercer una presión se transmite por la perilinfa En la cóclea: energía mecánica en eléctrica mediante un fenómeno mecánico-químico-eléctrico que tiene lugar en la membrana basilar. Al hundirse la platina del estribo dentro del espacio perilinfático produce movimientos en este líquido, el cual se transmite a lo largo del laberinto membranoso Helicotrema: unión entre la escala vestibular y timpánica Debido a la resistencia ejercida por las distintas paredes y al impulso mecánico de progresión, se generan presiones en la endolinfa a través de la membrana de Reissner y en la basilar que está situada debajo de ella Esta energía bioeléctrica es conducida por el VIII par craneal a los centros nerviosos y de ahí a las localizaciones acústicas de la corteza cerebral, en la cual se integran los sonidos tomando conciencia de la imagen acústica
  7. 7. FISIOLOGIA: EQUILIBRIO Los tres canales semicirculares nacen y vuelven al utrículo y en uno de sus extremos tienen una dilatación llamada ampolla Sobre la cresta ampular, se ubica el neuroepitelio ciliado vestibular Las células neuroepiteliales tienen cada una un cilio alto, llamado kinocilio y 40 a 60 cilios bajos llamados estereociliosEstas células contactan a través de una sinapsis colinérgica con la primera neurona de la víavestibular. Los canales semicirculares detectan los cambios de posición En cambio el utrículo (piso) y el sáculo (pared medial) detectan los cambios de posición o aceleraciones lineales horizontales (utrículo) o verticales (sáculo) Estos también conectan el neuroepitelio de sus máculas, a través de una sinapsis colinérgica, con la primera neurona de la vía vestibular. Avanza por los nervios vestibulares superiores (canales superior, horizontal y utrículo) y por los nervios vestibulares inferiores (canal posterior y sáculo).
  8. 8. Ganglio de Scarpa Canal auditivo internoFosa posterior del cráneo, en donde las fibras vestibulares y cocleares se unen en un tronco común, Atraviesan el ángulo pontocerebeloso y las fibras vestibulares solas se dirigen al bulbo raquídeo al área del piso del IV ventrículo
  9. 9. SEMIOLOGIA DE LA AGUDEZA AUDITIVA
  10. 10. • AGUDEZA AUDITIVA 60/30cm• LA CONDUCCIÓN AÉREA Y ÓSEA 512 0 1024Hz Entre el pulgar y el índice FL (300-3000 ciclos o con los nudillos por segundo)
  11. 11. • PRUEBA DE LATERALIZACIÓN (PRUEBA WEBER)• Conducción (lado afectado)• Percepción (lado sano)
  12. 12. • PRUEBA DE RINNE Rinne (+) A doble O Rinne (-) A menor O
  13. 13. • PRUEBA DE SCHWABACH > 20 segundos (alargada) < 16 segundos (acortada)
  14. 14. SEMIOLOGIA DEL EQUILIBRIO
  15. 15. •ÍNDICE DE BARANY-Paciente con los miembros superiores eíndices extendidos hacia delante.-Toque con la punta de los índices, los índicesdel examinador. (repetir esta maniobrasubiendo y bajando los miembros superiorescon los ojos cerrados).Cuando existe compromiso laberíntico, losíndices tienden a desviarse hacia el lado Estos hallazgos No sonafectado. patognomónicos de la patología vestibular, ya que también pueden observarse en lesiones cerebelosas.
  16. 16. •ROMBERG LABERÍNTICOPaciente de pie, en posición firme, con los ojos cerrados.Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto tiende ainclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive puede caer.A este signo también se le denomina romberg laberíntico.
  17. 17. •MARCHASe le ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos haciaatrás varias veces sucesivas. se observa que al no podermarchar en línea recta, la trayectoria total describe la figura deuna estrella. Marcha en zigzag Estrella de Babinski-Weil
  18. 18. •PRUEBA DE UNTERBERGER-Paciente de pie y con los ojos cerrados, se lesolicita que, en el mismo lugar, marque el paso 30veces.En caso de trastorno vestibular, se observa unarotación del cuerpo en el sentido del laberintoafectado.
  19. 19. •PRUEBA CALÓRICA O NISTAGMO TÉRMICO -Después de haber constatado que el paciente no tenga patología timpánica -Se inyecta al oído, mediante una cánula, agua fría (28oC) o caliente (44oC) durante 40 segundos. (De esta manera se estimulara el conducto semicircular horizontal) -La cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados por encima de la línea horizontal de apoyo. -Al estimular con agua caliente se obtiene un nistagmo con su componente rápido dirigido hacia el oído irrigado (corriente ampulípera) -Cuando se estimula con agua fría ocurre lo opuesto (alejándolo del oído irrigado) ( corriente ampulífuga). -Se evalúa entonces la duración del componente lento y la frecuencia de las batidas nistágmicas, así como la duración total de la respuesta.
  20. 20. -PRUEBA ROTATORIA-En un sillón giratorio se coloca al paciente sentado con la cabezainclinada 30 grados hacia delante para estimular los conductossemicirculares horizontales.-Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 5 segundos.-Se detiene bruscamente el sillón y se le pide al paciente que abralos ojos y mire el dedo del examinador colocado a 20 cm delángulo externo de la órbita del lado opuesto al sentido de larotación. (ej: si el sentido rotatorio fue a la derecha, se coloca elíndice frente al borde externo de la órbita izquierda.-Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo conlateropulsión hacia el lado opuesto al nistagmo.-Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimientoen sentido contrario.Todo nistagmo provocado por la rotación:*Inexcitabilidad laberíntica dura < 5 segundos ,*Hiperexcitabilidad laberíntica > 40 segundosSi existen lesiones destructivas en ambos laberintos, faltará elnistagmo provocado en los dos lados; si la destrucción esunilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.
  21. 21. -PRUEBA DE ADAPTACION ESTÁTICA DE RADEMAKER-GARCIN En una camilla giratoria a nivel de su eje transversal o longitudinal, el paciente debe estar ubicado agachado sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le imprimen. Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando se inclina con rapidez.
  22. 22. -ELECTRONISTAGMOGRAFIAPermite analizar las características del nistagmo espontáneo oprovocado, y de esta manera se pueden poner de manifiestotrastornos vestibulares y determinar si son centrales o periféricos.
  23. 23. HipoacusiaLa hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lonormal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar encualquier época de la vida y tener muchas causas La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la Audición. Si es de un sólo oido, se expresa cofosis unilateral, si es de ambos, se expresa cofosis bilateral.
  24. 24. Clasificación TopograficaHipoacusia de TransmisiónHipoacusia NeurosensorialHipoacusia Mixta
  25. 25. Clasificación Cuantitativa Normoaudición: el umbral de audición tonal no sobrepasa los20 dB HL en la gama de frecuencias conversacionales. Hipoacusia leve: Pérdida no superior a 40 dB para lasfrecuencias centrales. Hipoacusia moderada: Pérdida comprendida entre 50 dB y70 dB. Hipoacusia grave: Pérdida comprendida entre 70 dB y 90 dB. Hipoacusia profunda: Pérdida superior a 90 dB.
  26. 26. causasHipoacusias de TransmisionPueden ser congénitas o adquiridas por un defecto mecánico.Sus causas pueden agruparse según el lugar anatómico,a saber: CAE, membrana timpánica, oído medio y trompa de Eustaquio Los tapones de cerumen y los cuerpos extraños en CAE Otitis externas y medias Las estenosis del meato y atresia congénita del conducto auditivoexterno Los traumatismos del CAE por accidentes de tránsito, deportivos oagresiones. Las neoformaciones del meato externo pueden ser benignas omalignas. Las exostosis de éste también pueden comportarse comoneoformaciones benignas Perforaciones timpanicas
  27. 27. causasHipoacusias Neurosensoriales Congenitas50% todas las hipoacusiasAprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexoAprox 100 sindromesClasificaciónMalformaciones estructuralesSíndromes autosómicos dominantesAlteraciones recesivasLigadas al sexo
  28. 28. Sindromes Autosomicos Dominantes• Sind waadenburg.- 3 %, uni o bilateral, 20 % anomalias pigmentarias (vitiligo,mechon blanco e frente,etc) 5 genes pax3,mitf, ednrb,edn32 y sox10• Sind treacher collins.-Disostosis mandibulo-facial con microtia, atresia cae, gen tcof1• Neurofibromatosis.- Manchas color café y fibromas, tumores cutaneos, snc y snp,95 % neurinoma acustico
  29. 29. Malformaciones Estructurales El desarrollo espiral de la coclea termina al final de la octava semana. 65 % son bilaterales.Las principales son: Aplasia de michel. Falta desarrollo oído interno. Oído externo y medio normales (implante tronco encefálico). Aplasia de mondini. Desarrollo incompleto de la cóclea por detención sexta semana (implante coclear). Aplasia de scheibe, (mas frecuente), laberinto óseo normal, org. Corti poco diferenciado , colapso escala media (posibilidad de rehabilitación). Aplasia de alexander, ausencia conducto coclear y organo de corti a a nivel basal, sordera en frecuencias. Agudas
  30. 30. Sindromes Ligados al SexoSindrome de Alport.-Ligado al x, hipoacusia 20 años, progresiva,nefritis,insuf. Renal, dialisis,transplante renal, alt. Genescodificadores del colageno col aa 3,4 y 5,Otros sindromes Jervell-large-nielsen (Hipoacusia y alteracion del sistema de exitoconduccion del miocardio) Klippel-feil (Hipoacusia y fusion de las vertebras cervicales) Pendred (Hipoacusia y bocio eutiroideo)
  31. 31. Diagnostico Precoz de Hipoacusia en Recien Nacidos6 hipoacusias por 1000 RN por lo que todo RN debe serevaluadoIndicadores de riesgo:-historia familiar hipoacusia-infeccion perinatal (citomegalovirus,rubeola,herpes,toxoplasmosis,etc)-peso menor 1,500 gr-anormalidades cabeza y cuello-hiperbilirrubinemia-meningitis bacteriana-apgar entre 0-4 al min , 0-6 a los 5 min-inquietud de los familiares
  32. 32. causasHipoacusias Neurosensoriales Niños :  Sifilis congenita  Infecciones del grupo torch  Anomalias craneofaciales  Hiperbilirrubinemia  Meningitis virales o bacterianas  Infecciones virales por parotiditis, influenza, sarampion  Laberintitis
  33. 33. CausasHipoacusias Neurosensoriales Adultos:  Traumatismos Craneoencefalicos con fracturas de peñasco  Paresia coclear subita por infecciones, ototoxicidad, vasculares  Enfermedad de meniere  Neurinoma del N.auditivo  Neurofibromatosis  Otoesclerosis  Compresion neural extrinseca  Esclerosis multiple  Sindrome de Ramsay-Hunt
  34. 34. DiagnosticoHistoria ClinicaAnamnesisExamen fisicoPruebas: Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz,256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz) Prueba de Rinne.+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.
  35. 35.  WeberSe lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepciónNo se lateraliza= normal.Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conduccion GelléSu principal función es la detección de la otoesclerosis, que da unGellé negativo. Audiometría tonal supraliminar Se dice que una hipoacusia es conductiva cuando existe un gap entreambas curvas aérea y ósea.Se dice que una hipoacusia es perceptiva cuando el umbral de lacurva aérea está por encima de lo normal.Se dice que una hipoacusia es mixta, cuando existe un gap aereo-óseo y a su vez, el umbral de la vía ósea está elevado
  36. 36. TratamientoDepende de la etiologia, localizacion e intensidad de la Hipoacusiay el compromiso del lenguaje Hipoacusia de conduccion: Antibioticoterapia, extraccion de cuerpo extraño o cerumen,ect Quirurgico Audioprotesis de la via aerea y osea Hipoacusia neurosensorial: tratamiento mas complicado Quirurgico Protesis en algunos casos Terapias comunicativas
  37. 37. PRESBIACUSIA• Hipoacusia por vejez• 40 años inicio• 60 años disminucion 40 % calibre fibra nerviosa mielinica• 65 años 25% tienen hipoacusia• 75 años 50% presbiacusiaEs una hipoacusia mixta
  38. 38. PRESBIACUSIAClinicaHipoacusia despues de los 50 años edad,progresivaTratamiento Ideal evitar envejecimiento Uso antioxidantes Evitar exposicion ruidos, ototoxicos Uso de audifonos de acuerdo a discriminacion
  39. 39. Hipoacusia SubitaUrgencia orl, aparicion brusca hipoacusia neurosensorial, unilateral,mareos, vertigos 50% , sin causa evidente, varones y mujeresEtiologiaFactores predisponentes-altitud, alergia, alcohol,alt. Emocionales,esfuerzofisico,diabetes,arterioesclerosis,embarazo, drfogas anticonceptivas,stressquirurgicosanestesia general-agentes virales,parotiditis,sarampion,adenovirus,influenza, herpes zoster-vasoespasmo, tromboembolia, hemorragia endococlear,hipercoagulabilidad no esta demostrada-tumores pontocerebelosos-fistula ventana redondaRuptura membrana reissner por cambios de po levantarsecamaestornudar,tosert,buceo, maniobra valsalvaDañ0 estria vascular por alt potencial accion endococlear.
  40. 40. Hipoacusia SubitaDiagnosticoHistoria CinicaAnamnesisExamen fisicoOtoscopiaExamenes Complementarios:examenes Sanguineos, audiometria,timpanometria, tc,rmn,estudios de la coagulacion,estudios viralesTratamiento-diferentes esquemas-reposo absoluto por tres dias-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc ,metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas por minPronostico30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 db, resto perdidatotal de audicion
  41. 41. HiperacusiaLa hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema en elcentro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la toleranciaa sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero técnicamentehablando, la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído,entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejarelevaciones rápidas del volumen del sonido
  42. 42. HiperacusiaCausastraumatismo cranealdaño auditivo debido a toxinas o fármacosenfermedad de Limeinfecciones virales que afecten al oído interno o nervio facialsíndrome de la articulación temporomaxilarClinicaDolor y Molestia AuditivaTratamientoTerapias sonorasDesensibilizacion al sonidoProteger a los oidos
  43. 43. Acúfenos o Tinnitus Percepción de un sonido en ausenciade estímulo acústico externo.Características:•El acufeno es un síntoma•Se pueden percibir en uni obilateralmente.•Puede ser continuo, intermitente opulsatil.•Se describe como un silbido, pitido ozumbido.•La prevalencia aumenta con la edad yes más frecuente en varones•Pueden establecerse en cualquiera de lasvías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)
  44. 44. Acúfenos Los acúfenos pueden ser:- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el paciente.- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra persona.
  45. 45. Causas del tinnitus Tipo Enfermedades o acúfenos -Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas. -Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma, tumor. Otológicas -Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia, traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico. Traumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Neurológicas Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos,Subjetivo Tumores pontocerebelosos, ACV agudos. -Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical, Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis. -Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo Generales e Hipertiroidismo. -Odontológicos: Infección dental, Alteración de la articulación temporomandibular. -Ansiedad, depresión. - Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas arteriales. Pulsátiles - Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de Eustaquio.Objetivo - Contracciones del músculo del estribo, martillo y Muscular o no mioclonías palatinas, Tumores. pulsátil
  46. 46. DiagnosticoHistoria Clínica:Anamnesis:•Antecedentes familiares: otoesclerosis, acúfenos•Antecedentes personales: Quirúrgicos, exposición al ruido(laboral y actividades de ocio), barotrauma (vuelo, buceo),patología ótica (otitis, enfermedad deMénière,otoesclerosis), patología neurológica (meningitis,esclerosis múltiple), HTA, DM.
  47. 47. Enfermedad actualCaracterísticas de los acúfenos:•Tiempo de evolución y comienzo (brusco/paulatino)•Tipo de sonido (ventoso, sibilante, como unchasquido (espasmo del músculo extensor deltímpano)•Frecuencia: continua, fluctuante (si cursa conhipoacusia y vértigo, sospechar enf. Ménière),pulsátil (malformación arteriovenosa, estenosiscarotidea)•.Unilateral o bilateral•Tono (agudo o grave) y factores atenuantes oagravantesSíntomas asociados: vértigo, hipoacusia, otalgia, otorrea, insomnio,ansiedad y depresión
  48. 48. Exploración física• Otoscopia : membrana timpánica• Exploración auditiva, vestibular y acumetría con diapasón• Presión arterial en ambos brazos y exploración general.• En tinnitus pulsátil: auscultar el cuello, órbita, mastoides y cráneo en busca de soplos• Exploración neurológica completa que incluya pares craneales,y fondo de ojo para buscar signos de hipertensión intracraneal
  49. 49. Exploraciones complementarias• Hemograma, lípidos, glicemia• Audiometría completa y Timpanometría• En función de la sospecha clínica:o Otoemisiones acústicas,o Potenciales evocados,o TCo RMN cerebral
  50. 50. Tratamiento Tratamiento no farmacológico:• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el tinnitus• Evitar el consumo de cafeína y tabaco
  51. 51. Tratamiento Tratamiento farmacológico: Tratar de corregir HTA, DM (si existen) Serc, Idaptan, Tanakene Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local
  52. 52. TratamientoQuirúrgico•La sección del nervio vestibular•Sección del nervio cloclear con destruccióndel laberinto en pacientes con sorderasubtotal o total.
  53. 53. PATOLOGIA VESTIBULARVértigoProviene del latín vertiginis,movimiento circular.Sensación anómala demovimiento rotatorioasociada con la dificultadpara mantener el equilibrio,para la marcha y pararelacionarse con el medio.
  54. 54. VértigoMAREO VÉRTIGOAlteración de la sensación sensación de falta de estabilidad, ilusión deespacial, la cabeza flota, con movimiento, el paciente refiere que las cosasdesvanecimiento, que no se dan vueltas a su alrededor o que es él quienacompaña de sensación de gira alrededor de las cosasmovimientoOrigen por ataques de ansiedad, El vértigo es de origen multifactoria: Vértigoanemia, hipotensión ortóstatica, vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña,provocando una sensación de Procesos tumorales que afecten al encéfalo adesvanecimiento. nivel del ángulo pontocerebelosos.Generalmente esta sensación Cuando el vértigo es muy fuerte, puede serculmina con el reposo. imposible pararse o caminar, a diferencia del mareo, no existe necesidad de acostarse para que el síntoma pueda ceder.Examen físico neurológico y Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con losvestibular es normal. problemas del oído; afección del nervio vestibulococlear.
  55. 55. Vértigo • Subjetiva: El paciente siente que se mueve con• Sensación: relación a su entorno. – Inestabilidad • Objetiva: El paciente siente que el entorno se – Inseguridad de la marcha mueve a su alrededor. – Pérdida de dominio del cuerpo – Laxitud – Angustia
  56. 56. Clasificación de Smes Vertiginosos• Vestibular – Central – Periférico• Extravestibular
  57. 57. Sme. Vertiginoso VestibularPeriférico 44 %:  Endolaberíntico: órgano sensorial  Retrolaberíntico: VIII PC desde CAI a bulboCentral 11%:Afecta estructuras centrales:troncoencefalo, cerebelo y cortezacerebral.
  58. 58. Síndromes Vestibulares - Diferencias CLINICA PERIFÉRICO CENTRALInicio súbito Lento y progresivo.Severidad de vértigo Marcada LeveAgravado por los Frecuente VariablemovimientosAsociado a Frecuente Variablenauseas/diaforesisCefalea Excepcional FrecuenteEquilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanenteS. Auditivo Frecuente Raro(Hipoacusia,Acufenos)Nistagmo Unidireccional, Uni/Bidireccional, Horizontal, Agotable variables, No agotableS. Neurológico Ausente PosibleS. Vegetativos Frecuentes Escasos(nauseas, vómitos,sudoración, palidez)
  59. 59. Sme. Vertiginoso Extravestibular• Visual: – Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis• Somatosensorial: – Tabes dorsal• Neurológico central: – Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple• Psicogénico: – Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
  60. 60. Fisiopatología
  61. 61. Historia Clínica• Preguntar sobre la hora en que se presenta• Factores desencadenantes: cambios de posición• Forma de inicio y duración,• Frecuencia y intensidad,• Manifestaciones acompañantes: cambios en la visión, afecciones auditivas, acufenos, nauseas, vómitos, cefaleas, alteración del edo. de conciencia, etc.• Antecedentes quirúrgicos, patológicos, familiares (vértigo multisensorial).
  62. 62. Examen Físico• Exploración ORL.• Valoración de pares craneales..• Nistagmo provocado.• Test Postural
  63. 63. Método de Dix-Hallpike• El paciente cambia de sentado a acostado con su cabeza en posición horizontal, con un giro de 45° hacia el lado a evaluar.• La maniobra es positiva al desencadenarse el vértigo y el nistagmo.• El nistagmo es rotatorio: – Latencia de 4-5 seg. – Duración 30-40 seg.• Al repetir hay fatiga  disminuye la intensidad del nistagmo hasta que no ocurre (3era o 4ta repetición).
  64. 64. Método de Dix-Hallpike
  65. 65. TESTS POSTURALESTEST DE ROMBERGTEST DE UNTERBERGERTEST DE BABINSKI-WEILTEST DE BÁRÁNY
  66. 66. TEST DE ROMBERG Maniobra de Jendrassik Pies juntos
  67. 67. TEST DE UNTERBERGER
  68. 68. TEST DE BABINSKI-WEIL
  69. 69. TRATAMIENTO• Métodos Terapéuticos• Medicamentos
  70. 70. Método de Epley• CC: Reposicionamiento canalicular.• Consiste en movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones.• Se debe mantener cada posición hasta que cese el nistagmo (6-13 seg). Se repetirá la serie completa hasta que desaparezca el nistagmo en cualquiera de las fases
  71. 71. Método de Epley
  72. 72. MedicamentosSupresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas,antagonistas de canales de Ca+2 – ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE)•BIODRAMINA® (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas•SERC® (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas – BENZODIACEPINAS:•DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas – NEUROLÉPTICOS:•DOGMATIL® (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev•LARGACTIL® (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única- ANTIEMÉTICOS:•PRIMPERAN® (Metoclopramida): vo o ev.•ZOFRAN® (Ondansetron): Vómitos refractariosTto. específico para la enfermedad de base que está causando el desordenvestibular.
  73. 73. Smes. Vestibulares Periféricos• Enfermedad de Ménière:• Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa(hidropesia endolinfático).• Afecta a laberinto anterior y posterior.• No prevalencia de sexos, raza o región.• + frec 40-60 años.
  74. 74. Enfermedad de Ménière• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA – Desconocida – Hipótesis: • Alteraciones de microcirculación coclear • Falta reabsorción endolinfa • Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos • Rotura de membranas endolinfáticas distendidas – Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del aparato vestibular periférico y la cóclea.
  75. 75. Enfermedad de Ménière - ClínicaPLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS – Hipoacusia de percepción fluctuante • Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora – Acúfenos constantes e intermitentes – Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas
  76. 76. Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia• Múltiples factores asociados: – Anatómicos • Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular – Genéticos • Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta – Inmunológicos • Depósito de IC en saco endolinfático – Viral • VH tipo I y II, VEB, CMV – Vascular • Isquemia o hemorragia laberíntica – Migraña • Vasoespasmos, daño en oído interno – Psicológicos • Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
  77. 77. Enfermedad de Ménière - Tratamiento• Crisis: – Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos• Mantenimiento: – Soporte psicológico + educación del paciente. – Cuidados generales y dietéticos: • Cuidado Alimenticio • Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante. • Evitar fatiga y estrés.
  78. 78. Enfermedad de Ménière - Tratamiento• Tratamiento farmacológico: – Diuréticos: • Acetazolamida 250 mg/8-12h, • Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h. – Betahistina  8-16 mg/8 h. – Trimetazidina  20 mg/8 h. – Corticoides (EM bilateral)• Si vértigo incapacitante: – Cirugía del vértigo • Conservadora: – Descompresión del saco endolinfático • Destructiva: – Cocleosaculotomía – Laberintectomía – Sección del nervio vestibular
  79. 79. Neuronitis VestibularEs una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causadesconocida e irreversible, que se caracteriza por la apariciónbrusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectadanormalmente la audición. •Herpes virus •Infección respiratoria superior vírica •Lesión en la cabeza •Enfermedad cerebro-vascular •Raro en niños •30 y 60 años
  80. 80. •Aparición brusca de vértigo•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis)•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano•Máxima intensidad primeras 24 horas.•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales•No debe haber Cefalea•Duración de horas a días•Tiene una incidencia epidémica en determinados periodos del año •Clínico •Nistagmo horizontal hacia lado sano •Romberg lado lesión •Antieméticos •Hidratación •Tranquilizantes •Supresores vestibulares •Corticoesteroides
  81. 81. Vértigo Postural Paroxístico Benigno Es un vértigo rotatorio de duración breve, que se acompañan por nistagmos y que es provocado por una posición particular de la cabeza respecto al espacio •Causa más frecuente de vértigo •2 mujeres por un hombre •50 – 60 años •Idiopático •Crisis de vértigo de segundos de duración (levantarse, acostarse, cambiar de postura en la cama, hiperextensión o flexión •El paciente es capaz de identificar el lado •responsable •Sintomatología neurovegetativa •No existe clínica otológica
  82. 82. •Clinica•Aparición de vértigo y nistagmo al realizar las maniobras deprovocación•No se debe olvidar realizar previamente una otoscopia bilateral y unaexploración neurológica básica.•La principal maniobra de provocación es la de Dix-Hallpike. •Tiempo que transcurre entre el movimiento brusco de cabeza y la aparición de nistagmo, unos 5- 30segundos. •Desaparece tras 15-20 segundos. •Tras repeticiones sucesivas de la maniobra desencadenante el nistagmo va disminuyendo.
  83. 83. Parálisis Vestibular SúbitaEs la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signosneurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estarasociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral. •Cuadro súbito (segundos-minutos): viral, vascular, traumáticas •Cuadro agudo (horas-días): bacteriana, por ototóxicos
  84. 84. •Se presenta de forma súbita/aguda,•Crisis de vértigo de aprox. 30 días de duración•1ª semana síntomas neurovegetativos y trastorno absoluto del equilibrio•Imposibilidad de deambular•Romberg alterado•Nistagmo espontáneo cuya fase rápida bate hacia el oído sano.•La excitabilidad vestibular es nula en el oído afectado •Antieméticos •Hidratación •Tranquilizantes •Reposo en cama por riesgo de fracturas •Rehabilitación vestibular (ejercitación de los reflejos del equilibrio)
  85. 85. Neurinoma del AcústicoEs un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de losnervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en elinterior del conducto auditivo interno y provoca la disminución opérdida auditiva del lado afectadoMas frecuente en niñosSon de crecimiento es lento Neurinoma esporádico (unilateral, mas común) Neurinoma hereditario (bilateral, asociado a neurofibromatosis tipo II)
  86. 86. •Tinnitus unilateral es el primer síntoma•Hipoacusia unilateral leve•Pérdida auditiva unilateral•Inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo (VIII)•Disfunción del nervio facial•Dificultad para tragar•Pérdida unilateral de la sensibilidad facial •Audiometría tonal •Potenciales evocados auditivos de •tronco cerebral •Videonistagmografía •RMN •Rx (proyecciones de Stenvers y transorbitaria comparativa) •TAC Su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y muerte eventual
  87. 87. • Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico.• Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.
  88. 88. CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD• FUNCIÓN COMPROMETIDA • Coclear o auditiva • Vestibular• EVOLUCIÓN 2-3 semanas post- • Aguda (Reversible) interrupción del • Crónica (irreversible) tratamiento
  89. 89. TOXICIDAD COCLEAR• Estadio Inicial- El daño se limita a las frecuencias agudas (4.000 a 8.000 Hz)- No afecta a las frecuencias utilizadas en una audición conversacional- Paciente puede referir sensación de ruido y embotamiento auditivo.- Los cambios tóxicos son generalmente reversibles en esta fase.• Estadio avanzado- Ya se afectan las Células Ciliares Internas del Apex coclear- Se afectan las frecuencias más graves y la audición conversacional.- Suele ser permanente o sólo parcialmente reversible.
  90. 90. TOXICIDAD VESTIBULAR• Suele seguir un curso paralelo a la auditiva• Se manifiesta por:- Vértigo- Tinnitus- Náuseas- Mareos- Nistagmo• La incidencia de pérdida de audición oscila entre 2% y 25%
  91. 91. MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN OTOTOXICIDAD• Cisplatino y otros tipos de quimioterapia• Altas dosis de salicilatos (aspirina)• AINES (naproxeno sódico)• Diuréticos (furosemida)• Antibióticos- Eritromicina- Gentamicina- Tobramicina- Estreptomicina
  92. 92. Mayor riesgo de Ototoxicidad en:• Pacientes niños y ancianos• Pacientes con Insuficiencia renal• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis• Pacientes con daño previo en su oído Interno• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos previos• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino (bailarinas y pilotos)
  93. 93. DIAGNÓSTICO• Historia clínica completa.• Examen Físico- Neurológico- Oftalmológico- Otológico (Infección)• Hematología Completa. (Anemia, Deshidratación)• Estudios de Imágenes- Radiografías- Resonancia Magnética- TAC
  94. 94. TRATAMIENTO• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno.• Evitar deshidratación• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína• Evitar los cambios repentinos de posición• Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:- Meclizina (Antivert®)- Dimenhidrinato (Dramamine®)- Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).• Mareos:- Proclorperazina (Compazine®)- Prometazina (Phenergan®)
  95. 95. Trastorno que provoca inflamación de los canales auditivos internos del oídoETIOLOGÍA• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la clínica práctica.- Puede aparecer como una complicación de enfermedades sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis, influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia neurosensorial (Transitoria o Permanente)- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad sistémica vírica• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o infección de las vías respiratorias altas.• Posterior a alergias, colesteatoma o medicamentos ototóxicos.
  96. 96. FACTORES DE RIESGO• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección del oído• Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos aminoglucósidos, Aspirina• Tumor cerebral• Estrés• Fatiga• Antecedentes de alergia• Consumo de Cigarrillos• Consumir grandes cantidades de alcohol
  97. 97. SÍNTOMAS• Mareo• Vértigo, posiblemente severo, con náuseas y vómitos• Pérdida del equilibrio, especialmente cuando se inclina hacia el lado afectado• Pérdida de la audición en el oído afectado• Tinnitus• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto
  98. 98. DIÁGNOSTICO• Historia Cínica Completa• Examen Físico. El examen del oído posiblemente no revele cambio• Estudio de Imágenes- TAC de cabeza- Resonancia Magnética- Electronistagmografía- Electroencefalograma• Prueba de audición (audiología/audiometría)
  99. 99. TRATAMIENTO• Antibióticos• Antihistamínicos• Antieméticos• Anticolinérgicos• Mantener cierto grado de reposo• Evitar los cambios repentinos de posición• Evitar las luces brillantes• Evitar la lectura.
  100. 100. Infección viral del oído interno, medio y externo causado por lareactivación del virus varicela zoster en el ganglio geniculadodurante un período de disminución de la inmunidad celular •Pudiendo afectar a todos los elementos nerviosos que loatraviesan o que se localizan en las proximidades.•La incidencia anual de herpes zoster ótico es de 130/100.000 hab.•Más frecuente en mayores de 60 años y en inmunodeprimidos.
  101. 101. SIGNOS Y SÍNTOMAS• Lesiones herpéticas inicialmente papulosas y luego vesiculosas en - - Membrana timpánica- Conducto auditivo externo- Pabellón auditivo- Orofaringe• Hipoacusia de tipo neurosensorial.• Tinnitus• Otalgia intensa• Vértigo• Deficiencia gustativa• Sensación de sequedad en la boca y en los ojos.• Parálisis facial de tipo periférico en el lado afectado. Recuperación 20% de los casos. Síndrome de Ramsay-Hunt
  102. 102. DIÁGNOSTICO• Historia Clínica Completa• Examen Físico. Sin dificultad cuando existen las características clínicas• Aislamiento del Virus Varicela Zoster• Conteo de glóbulos blancos ,velocidad de sedimentación globular(VSG) ,y electrolitos séricos. (Naturaleza infecciosa e inflamatoria de este síndrome)• Audiometría• TAC• RM• Electroneurografía• Electromiografía facial de los músculos inervados
  103. 103. TRATAMIENTO• Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7-10 días• Anestésico local para la Otalgia• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:- Meclizina (Antivert®)- Dimenhidrinato (Dramamine®)
  104. 104. • Traumatismos que frecuentemente se producen en pacientes politraumatizados• Se produce desde una ligera conmoción cerebral hasta lesiones neurovasculares y meníngeas• Son las mas frecuentes porque el occipital, si bien es un hueso duro, es poco resistente porque es hueco, ya que contiene en su interior cavidades.• Pueden ser: - Simple fisura sin desplazamiento óseo - Amplias separaciones de fragmentos
  105. 105. CLASIFICACIÓNNo existen 2 fracturas igualesTienen trayectorias predeciblesRelación de la línea de fractura con el eje largo del peñascoPueden ser:• Transversas• Longitudinal• Oblicuas
  106. 106. • TRANSVERSAS - Golpes sobre la región occipital del cráneo - Línea de fractura va desde agujero rasgado posterior hasta la fosa craneal media - Atraviesa el peñasco en forma perpendicular a su eje mayor - En su trayecto lacera nervios vestibular y coclear• LONGITUDINAL - Golpes en la parte lateral del cráneo - Línea de fractura va desde porción escamosa hasta fosa craneal media, cerca del agujero redondo menor• OBLICUAS - Cruzan región petrotimpanica - 75% de las fracturas de peñasco
  107. 107. PERIODOS DEL CUADRO CLÍNICO• ESTADO INICIAL O PERÍODO NEUROQUIRÚRGICOCLÍNICA- Alteración de la conciencia- Coma- Obnubilación• ESTADO SECUNDARIO OTOLOGIC CLÍNICA- Hipoacusia- Vértigo- Parálisis facial- Perforación timpanica- Signo de Battle
  108. 108. TRATAMIENTO• Limpieza aséptica• Vértigo: Sedantes/Antivertiginosos• Analgésicos• Antibioticoterapia• Implante coclear: Hipoacusia neurosensorial• Tratamiento quirurgico: Hipoacusia de conducción
  109. 109. • Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis• Rara• Se caracteriza por: - Formación de gomas en el interior del oído interno - Acúmulo de células inflamatorias en las vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos menores.• Compromete ambos oídos.• Evolución es progresiva y absolutamente desordenada• Lleva a la sordera profunda y vértigos persistentes.TRATAMIENTO• Esquema de Pulec: Penicilina 20 millones diarios EV/ 10 días• Corticoides oralesRESULTADOS: Beneficio transitorio de los síntomas (mejor de los casos)
  110. 110. Síndrome de Ángulo PontocerebelosoSíndrome de Hemisferio CerebelosoSíndrome de Línea Media de Fosa Posterior
  111. 111. Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso“Compresión sobre las paredes del ángulo y las estructuras que alberga en su interior” Enfermedades que lo causan: Neurinoma del acustico Meningioma Colesteatoma Quiste aracnoideo Neurinoma del facial
  112. 112. Síndrome de Ángulo Pontocerebeloso Neurinoma del Acústico:Tu benigno de las vainas de los nervios vestibulares, tipo Schwanoma.Mas en adultos que en niños.Crecimiento paulatino y lentoTinitus unilateral con hipoacusia unilateral leve y progresiva(Coclear)Inestabilidad de la marcha y crisis de vértigo (VIII PC)Diagnostico precozTratamiento quirurgico.
  113. 113. Síndrome de Hemisferio Cerebeloso:“signos y sintomas causados por la compresion o isquemia en un hemisferio cerebeloso”Generalmente unilateralesHipotonia ipsilateralDisartriaDismetriaBraditeleocinesiaDisdiacocinesiaTemblor cineticoPrueba de rebote
  114. 114. Síndrome de Línea Media de Fosa PosteriorIntrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular connistagmos espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos yvías motoras sensitivas o cerebelosas.Extrínseco puede encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmosespontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensiónendocraneana.
  115. 115. “Donde quiera quese ame el arte de laMedicina se amatambién a laHumanidad” Platón

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