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Seminario Osteoartrosis

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  • 1. UNIVERSIDAD CATÓLICASANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Facultad de Medicina Escuela de Medicina Clínica Médica III: Reumatología OSTEOARTROSIS INTEGRANTES: Chunga Aparicio, María José Custodio Marroquín, Jesús Larios León, Javier Chiclayo, 02 de julio de 2012
  • 2. OBJETIVOS:  Conocer las manifestaciones clínicas y la clasificación de la OA.  Conocer los criterios diagnósticos de los principales tipos de OA.  Conocer la terapéutica usada en la OA.
  • 3. OSTEOARTROSISINTRODUCCIÓNLa artrosis (osteoartritis, enfermedad articular degenerativa) es la segunda causade incapacidad permanente, después de las enfermedades cardiovasculares.Más que una enfermedad se trata de un síndrome; un grupo heterogéneo deprocesos con variados mecanismos etiopatogénicos, a veces interrelacionados,terminan condicionando el fracaso de la articulación, debilitando el cartílago,que no puede entonces soportar fuerzas normales o bien claudica ante fuerzasanormalmente intensas.La artrosis afecta principalmente a las articulaciones que soportan mayor peso ydesarrollan un mayor esfuerzo (caderas, rodillas, hombros, articulacionescervicales y lumbosacras). Es muy frecuente también la artrosis de lasarticulaciones interfalángicas distales y proximales de las manos. La artrosis puedeafectar sólo a una o dos articulaciones, o ser generalizada, con compromiso devarias de ellas. Los síntomas son insidiosos y ceden con el reposo. Después de unperíodo de inactividad prolongado como el sueño, las articulaciones puedenestar rígidas alrededor de treinta minutos. Cuando la enfermedad avanza, el dolorpuede ser constante al realizar cualquier actividad física y persistir durante horasdespués.DEFINICIÓNLa artrosis es una enfermedad de las articulaciones sinoviales que se caracterizapor la desintegración progresiva del cartílago y la aparición simultánea decambios óseos regenerativos. Esta secuencia se refleja finalmente en lasimágenes radiológicas características de la enfermedad, que se manifiesta por elestrechamiento de la cavidad articular, la esclerosis del hueso subcondral, laosteofitosis y las geodas.La enfermedad artrósica se desarrolla durante dos etapas bien diferenciadaspara el paciente. En la primera, clínicamente silente y de duración desconocida,comienzan las alteraciones metabólicas del cartílago, que son el origen de suposterior desintegración. En la segunda etapa aparecen los síntomas,consecuencia de la disfunción biomecánica generada por el deteriorocartilaginoso y los brotes inflamatorios. Clínicamente, la artrosis se caracteriza pordolor articular, rigidez menor de 30 minutos, limitación de la movilidad,crepitación, inestabilidad articular, incapacidad funcional, derrame ocasional ygrado variable de inflamación local.Existen dos conceptos sobre la artrosis. El más clásico define la enfermedad comoun proceso degenerativo, progresivo, que culmina con una insuficienciaarticularterminal. El otro concepto, más adaptado a nuestros conocimientosactuales, es el de una enfermedad metabólicamente activa, no siempreprogresiva y modificable durante su evolución por el tratamiento.
  • 4. El Subcomité de Osteoartritis del American College of Rheumatology (ACR)Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee definió la artrosis como “un grupoheterogéneo de condiciones que conducen a síntomas y signos articulares loscuales se asocian con defectos en la integridad del cartílago articular, ademásde cambios relacionados con el hueso subcondral y con los márgenesarticulares”.EPIDEMIOLOGÍALa prevalencia de la artrosis es difícil deevaluar, pues la mayoría de los estudiosepidemiológicos realizados se basan enhallazgos radiológicos, aunque se sabe queno existe una concordancia completa entreéstos y las manifestaciones clínicas. Dehecho, después de los 70 años hasta el 80 %de la población tiene alteracionesradiológicas artrósicas por lo menos en unaarticulación, y con gran frecuencia sonasintomáticas. La prevalencia de la artrosissintomática en los países occidentales se hacalculado alrededor del 1-2 %, conpredominio en el sexo femenino y unamarcada asociación con la edad. Seacomo fuere, en términos sociales la artrosissupone una causa decisiva de morbididad yde pérdida de horas de trabajo.Según la OMS, las enfermedades reumáticasrepresentan el tercer problema de saludmás importante en los países desarrolladosy, entre ellas, la artrosis es la más frecuenteya que afecta al 80% de la población mayorde 65 años en los países industrializados. Seprevé que el aumento de la expectativa devida y el envejecimiento de la población harán de la artrosis la cuarta causa dediscapacidad en el año 2020.La artrosis es la causa más importante de discapacidad funcional del aparatolocomotor en todas las razas y zonas geográficas. Afecta al 9,6% de los hombres yal 18% de las mujeres mayores de 60 años.Se estima que la artrosis de rodilla afecta al 10% de la población mayor de 55años, de los cuales, uno de cada cuatro pacientes está severamentediscapacitado lo que produce un coste social y económico de gran magnitud enel mundo occidental por la pérdida de horas laborables, el alto consumo defármacos y la utilización de diferentes recursos sanitarios. La artrosis, en el 5% de loscasos, puede generar algún tipo de subsidio por incapacidad laboral y casi el10% de los enfermos está incapacitado funcionalmente.
  • 5. La prevalencia e intensidad de la artrosis se incrementa con el envejecimiento dela población porque esta condición es irreversible. En general, la artrosis afectamás a los hombres que a las mujeres menores de 45 años, mientras que despuésde los 55 años las mujeres se ven más frecuentemente, especialmente a nivel derodilla, teniendo en cuenta que la artrosis de cadera es mas frecuente enhombres. Después de los 75 años, los estudios radiológicos indican que existealgún grado de artrosis en cualquier articulación de las que se ven másfrecuentemente afectadas en casi todas las personas y aproximadamente el 1%por año de las mujeres de edades comprendidas entre 70 y 89 años desarrollanartrosis sintomática de rodilla.ETIOPATOGENIALa edad es el mayor predictor del desarrollo y el avance de la artrosis. Laobesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de artrosis de las manos, lasrodillas (OR: 8) y las caderas y para la evolución de la artrosis en las rodillas ycaderas. Los factores de predicción de artrosis se presentan en la siguiente tabla: • Edad: La exteriorización clínica de la enfermedad comienza a partir de los 50 o 60 años. Por tanto, la edad está estrechamente asociada con la artrosis, aunque el envejecimiento por sí solo no es un factor etiológico. Es probable que las modificaciones bioquímicas y metabólicas del cartílago añoso favorezcan, cuando coinciden con otros factores etiológicos, la inducción de la enfermedad. • Sexo: La prevalencia es mayor en las mujeres a partir de los cincuenta y cinco años, siendo antes de los cincuenta similar en ambos sexos. A medida que aumenta la edad de los sujetos, la articulación afectada varía. Las conclusiones del estudio EPISER revelaron que los determinantes de la artrosis de las manos y rodillas son la edad y el sexo, agregándose en la artrosis de rodilla otro factor que es la obesidad. La artrosis de las manos y las rodillas es más frecuente en las mujeres.
  • 6. • Obesidad: En las personas que sobrepasan en un 10% el peso considerado como normal se da una mayor incidencia de artrosis en las articulaciones que soportan peso. La obesidad está estrechamente asociada a la artrosis de la rodilla, que se produce con mayor frecuencia en mujeres. El 61% de las mujeres obesas tienen artrosis en las rodillas frente al 26% de las no obesas. La experiencia demuestra que la pérdida de peso puede prevenir la enfermedad, especialmente en las rodillas. También está relacionada con la artrosis de la cadera pero en menor grado.• Predisposición genética: En las formas generalizadas de la artrosis primaria parece residir en una compleja interacción entre sistemas regulados por diferentes genes. La artrosis interfalángica distal (nódulos de Heberden) se transmite por un gen autosómico, dominante en la mujer y recesivo en el hombre. Son especialmente interesantes los casos de artrosis familiar con condrodisplasia leve en los que se han detectado defectos en la expresión del gen del colágeno del tipo II. Estas pequeñas diferencias serían suficientes para debilitar la red de colágeno del cartílago y favorecer su deterioro.• Sobrecarga continuada de una articulación o microtraumatismos repetidos. Éstos, que se producen en diversas actividades deportivas y laborales, son causa de artrosis de la articulación involucrada. Por ejemplo, el tobillo en las bailarinas o las articulaciones metacarpofalángicas en ciertos trabajadores manuales.• Hiperlaxitud articular. Es uno de los factores más importantes en la inducción de la lesión articular precoz.• Influencia endocrina: La principal influencia endocrina que afecta a la artrosis es la asociada a la menopausia. Es en esta época de la vida cuando aparece el tipo más habitual de artrosis en la mujer. La diabetes también puede favorecer cambios degenerativos como, por ejemplo, el desarrollo de la osteofitosis vertebral.• Factores Traumáticos: Los traumatismos pueden ser causa de artrosis y una fractura articular es un claro ejemplo de ello. Sin embargo, en el caso de los microtraumatismos que se producen habitualmente durante el ejercicio de algunas profesiones (mineros, peluqueros, agricultores, conductores profesionales, etc.) la relación no es tan clara, porque entre ellos, en las mismas condiciones de edad, sexo y actividad profesional, unos desarrollan artrosis y otros no. Esto indica la existencia de algún otro factor desencadenante de esta patología. Los deportistas acumulan riesgo de padecer artrosis si a lo largo de su carrera sufren traumatismos severos, luxaciones e intervenciones que favorecen la aparición de cambios articulares postraumáticos. Es típica la artrosis de hombro en jugadores de béisbol, de cadera en jugadores de fútbol americano, artrosis femorotibial en futbolistas, etc.
  • 7. PATOGENESISEs una patología degenerativa de las articulaciones que se caracteriza por ladegradación del cartílago articular hialino. El envejecimiento del organismo seasocia de forma importante con la presencia de esta patología. Unacaracterística importante de la OA es su lenta progresión, de forma que lapérdida de la integridad articular sólo puede detectarse al cabo de años deevolución. En su fase final, la OA, refleja una insuficiencia de los procesos dereparación del cartílago,y da como resultado la degradación de la matrizextracelular (MEC), muerte de los condorcitos y la pérdida total de la integridaddel cartílago. Sin embargo, el desarrollo de esta patología no sólo afecta alcartílago, sino a toda la estructura articular, incluyendo el hueso subcondral, eltejido sinovial, la cápsula articular y los tejidos blandos periarticulares.Sabemos que los cambios estructurales que observamos en la OA son debidos ala combinación de diversos factores que van desde factores mecánicos abioquímicos.Entre los distintos factores que se han identificado, cabe destacar los factoresmecánicos, por ser realmente importantes en el inicio y la evolución de laenfermedad y los factores endógenos, como la mutación del colágeno tipo II5.Clásicamente, el concepto general de OA otorgaba mayor énfasis a laactivación directa del cartílago y del hueso subcondral y daba menorimportancia al tejido sinovial. Hoy día, sabemos que en las fases finales de laartrosis, la membrana sinovial desarrolla una respuesta inflamatoria quecontribuye de manera decisiva en la patogenia y en el grado de expresividadclínica de la enfermedad. En este sentido, los cambios patológicos que seproducen en la membrana sinovial de un paciente con un grado severo de OA
  • 8. son próximos a los cambios observados en la membrana sinovial de un pacientecon artritis reumatoide.Existen varias teorías que intentan explicar por qué se produce este fallo articular.La teoría más generalizada defiende que es en el cartílago articular donde seproduce la pérdida del equilibrio entre el programa catabólico y anabólico delcondrocito, lo cual origina el desequilibrio entre la síntesis y degradación de lamatriz extracelular del cartílago articular. El resultado final es una destrucciónacelerada de la MEC, principalmente por las enzimas proteolíticas procedentesde los propios condorcitos y de las células sinoviales, seguida por alteraciones enlos sistemas de reparación del cartílago. Por último, recientemente ha surgido unanueva hipótesis que, de confirmarse supondría, un nuevo abordaje en eltratamiento de la OA. Esta hipótesis sugiere, que el origen de la OA esconsecuencia de un desorden sistémico que afectaría a la diferenciación de lascélulas estromáticas y al metabolismo lipídico. Se basa en una serie deobservaciones: la estrecha relación de esta patología con la obesidad, el origencomún mesenquimático de las células que constituyen todos los tejidos queforman la cavidad articular, y el posible papel de los mediadoresneuroendocrinos (como la leptina) en la regulación de la masa ósea.El condrocito es el único elemento celular presente en el cartílago articularnormal, y por tanto desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de laintegridad de la matriz extracelular del cartílago; así como en la reparación deltejido dañado. La OA se caracteriza por un dramático cambio en el número decélulas. El número de células va a depender del equilibrio entre nacimiento(mitosis) y muerte celular. En los últimos años ha cobrado especial relevancia elpapel que la muerte celular pueda desempeñar en la homeostasis celular delcartílago. En este sentido, existen 2 formas de muerte celular: apoptosis y necrosis.Se considera que el proceso patológico la muerte celular es por apoptosis. Lamuerte celular del condrocito por apoptosis conduce a un cartílago hipocelularque puede ser consecuencia de un programa intrínseco que se activa en loscondrocitos senescentes, o que puede ser causa de factores extrínsecos, talescomo citocinas que estimulan la degradación de la matriz y/o activan losreceptores de muerte célula.El papel que el óxido nítrico (NO) desempeña como mediador de la patologíaarticular es evidente. En este sentido, se ha demostrado que el NO inhibe laproliferación de los condrocitos e induce apoptosis en los condrocitos articulareshumanos. Cada vez son más numerosos los datos que demuestran el papel claveque desempeña la mitocondria en el desarrollo del proceso apoptótico de loscondrocitos. Los resultados obtenidos demuestran que, tanto el exceso de NOque se encuentra en el tejido artrósico, como las alteraciones en la cadenarespiratoria mitocondrial que presentan los condrocitos artrósicos, podríanintervenir en la apoptosis del condrocito.Durante la apoptosis se activan unas enzimas proteolíticas intracelularesdenominadas caspasas. La activación de la cascada de las caspasas parece
  • 9. desempeñar un papel esencial en el mecanismo por el cual el NO media laapoptosis en los condrocitos.NO, junto con la interleucina-1β (IL-1β) y el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-α),inducen la expresión y la modulación de los diferentes miembros de la familia delas caspasas en condrocitos normales y también en condrocitos artrósicos.El NO, el TNF-α, y la IL-1β inducen la expresión de las caspasas 3, 8, y 7. La caspasa1 únicamente es inducida por el TNF-α.Otra familia de proteínas importantes en relación con la apoptosis es la familia deproteínas de muerte celular Bcl-2. Esta última comprende 2 subfamilias: proteínasantiapoptóticas (subfamilia Bcl- 2) y proteínas proapoptóticas (subfamilia bax). Enesta línea, diversos estudios demuestran como Bcl- 2 en OA desarrolla un papelfundamental en la supervivencia de los condrocitos. Finalmente, el ligando de Fas(LFas) es una de las principales citocinas que regulan la apoptosis en diversossistemas biológicos. En este sentido, recientemente se ha visto que Fas y LFas seexpresan en condrocitos articulares, lo que sugiere que la activación de estesistema puede contribuir a la apoptosis en el condrocito. Los condrocitos de laregión superficial del cartílago en la OA expresan Fas, que tras la unión de LFaspuede inducir la apoptosis del condrocito. Es de destacar que es precisamenteaquí en donde se localizan un mayor número de células apoptóticas.• Mediadores de la inflamación implicados en la artrosis Los condrocitos presentan la capacidad de producir gran variedad de mediadores de la inflamación: o Metaloproteasas. El control del depósito de la matriz del cartílago no se realiza exclusivamente para la producción de los distintos componentes de la matriz extracelular, fundamentalmente proteoglicanos (PG) y colágeno tipo II, sino que es el resultado del equilibrio entre producción y degradación. En condiciones patológicas el condrocito responde a diversos estímulos con la producción de mediadores de la inflamación y enzimas, que alteran su metabolismo habitual. Como hemos comentado anteriormente, el rasgo principal de la OA es la destrucción progresiva de la matriz del cartílago. Esta destrucción de las moléculas de la matriz del cartílago implica la acción de unas enzimas proteolíticas denominadas metaloproteasas (MMP). Estas enzimas desempeñan un papel clave en la degradación irreversible de la arquitectura articular
  • 10. normal. Esta familia de enzimas se compone, al menos, de 18 miembros, que estructuralmente se clasifican en 5 subgrupos: a) colagenasas(MMP-1, MMP-8, MMP-13) b) gelatinasas (MMP-2,MMP-9) c) estromelisinas (MMP-3, MMP-10) d) estromelisinas de membrana (MMP-14, MMP-15) e) otras (MMP-7, MMP-12). La actividad enzimática de estas enzimas está estrictamente controlada por sus inhibidores específicos, denominados inhibidores de tejido de MMP (TIMP). Se han identificado 3 formas diferentes de inhibidores de MMP en los tejidos de la articulación humana: o TIMP-1 o TIMP-2 o TIMP-3 Todos ellos se encuentran presentes en el cartílago y se sintetizan por los condrocitos OA. Las MMP se secretan en forma de proenzima inactiva y requieren ser activadas para poder ejercer su efecto biológico. En el cartílago artrósico, existe un desequilibrio entre la cantidad de TIMP y las MMP, y se produce una deficiencia relativa de los inhibidores. Se ha observado un desequilibrio similar entre la concentración de MMP y los TIMP en el líquido sinovial de la OA y en la expresión del tejido sinovial artrósico. Se ha demostrado recientemente que los valores de MMP-3 (estromelisina-1) en el fluido sinovial de pacientes con OA, son extremadamente altos comparados con los de otras MMP. La importancia de esta enzima se debe no sólo a su capacidad para degradar múltiples componentes de la matriz extracelular, sino por su capacidad de activar formas inactivas de otras MMP. Por ello, MMP-3 puede tener un papel central en la iniciación y en la progresión de la destrucción de la matriz del cartílago.o Oxido nítrico. El NO es un mediador que está claramente involucrado en la destrucción del cartílagoen la OA a través de diferentes mecanismos. En el liquido sinovial de pacientes con OA y AR se encuentran concentraciones elevadas de NO. De los tejidos que forman parte de la articulación, el cartílago es el tejido que tiene mayor capacidad para sintetizar y liberar NO. La producción del NO se realiza a partir de la oxidación del aminoácido L-arginina por una familia de enzimas llamadas sintetasas del NO (NOS). El NO puede inhibir la síntesis de macromoléculas de la matriz del cartílago, tal como agrecanos. Asimismo, induce la inhibición de la actividad TGF-β38. También puede aumentar la actividad de MMP, incrementar la susceptibilidad al daño inducido por otros oxidantes (H2O2), reducir la síntesis del antagonista del receptor de IL-1 (IL-1Ra), inhibir la proliferación e inducir apoptosis. Por otro lado, recientemente se ha implicado al NO en la formación de osteofitos. Asimismo, se ha observado que el NO puede inducir la
  • 11. mineralización del cartílago en OA por medio de la inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial. Por ello, debido a las propiedades eminentemente destructivas del cartílago articular, el NO puede ser un importante mediador de la lesión articular crónica en la OA.o Eicosanoides: prostaglandinas y leucotrienos. Los tejidos articulares artrósicos liberan gran cantidad de prostaglandinas, principalmente PGE2, importante mediador de la inflamación. Las prostaglandinas intervienen tanto en los fenómenos inflamatorios como en los destructivos de la enfermedad. Los signos clásicos de la inflamación aguda (dolor, eritema, edema y calor) pueden ser reproducidos por las acciones de las prostaglandinas al estimular la vasodilatación, incrementar la permeabilidad vascular y contribuir a la sensibilización al dolor. Asimismo, la PGE2 puede desempeñar un papel clave como mediador de la erosión del cartílago y del hueso yuxtaarticular al incrementar la actividad de MMP de la matriz, importantes mediadores de la degradación tisular. Además, la PGE2 estimula la producción del factor de crecimiento endotelial vascular contribuyendo a los fenómenos de angiogénesiso Citocinas: IL-1β y TNF-α. Las citocinas son un grupo de mediadores solubles que están formados por proteínas de bajo peso molecular y cuya función es la comunicación intercelular. IL-1β y TNF-α se constituyen como unos de los principales mediadores en la destrucción del cartílago. Estas citocinas son capaces de inducir su propia producción, al tiempo que inducen en sinoviocitos y condrocitos la estimulación de otros mediadores como IL-8, IL-6, LIF (factor de inhibición leucocitaria), y de estimular la síntesis de proteasas, y PGE2. La IL-1β es el prototipo de estímulo capaz de inducir respuestas catabólicas en el condrocito. Estimula la expresión de proteasas y disminuye la síntesis de TIMP57. Suprime la expresión del ARNm α 1 (II) del procolágeno, colágeno tipo II y IX, y la síntesis de proteoglicanos en los condrocitos. El TNF-α también es una citocina fundamental en la destrucción de la matriz extracelular y en la estimulación de la inflamación sinovial.o Factores de crecimiento: IGF y TGF-β. Son proteínas que intervienen de forma decisiva en el metabolismo del cartílago. Generalmente tienen un efecto anabólico en el cartílago articular. IGF-I es el principal candidato responsable del anabolismo de la MEC del cartílago. Así, se ha visto que el IGFI desempeña un papel fundamental en la regulación del metabolismo de proteoglicanos por el condrocito. Influencia de los estímulos mecánicos en la fisiopatología del condrocito: Entre los distintos factores que últimamente se han identificado como responsables del inicio y/o evolución de la OA, cabe destacar los factores mecánicos.
  • 12. En este sentido, existe una relación directa entre la sobrecarga a la que está sometida una articulación y la aparición de la artrosis. Sin embargo, dado que el cartílago hialino articular maduro es un tejido avascular, la nutrición de este tejido ocurre mediante difusión simple desde el hueso subcondral o la superficie articular. Por esta razón, la aplicación de la presión correcta sobre el cartílago articular es necesaria para su perfecta nutrición. Por ello, tanto el exceso como el defecto de presión se correlaciona con un metabolismo catabólico del cartílago. En este sentido, existen algunas publicaciones en las que se muestra que la presión aplicada sobre el cartílago es capaz de influir en la secreción de proteoglicanos, colágeno, citocinas, PGE2, NO y MMP75-77. En concreto, se demuestra la existencia de una relación directa entre el estrés mecánico y la inflamación del cartílago. En este sentido, se ha visto como la presión es capaz deinducir la producción de LTB4 y NO en condrocitos en cultivo54. En relación con las MMP, se ha visto como la presión es capaz de inducir la estimulación de MMP-9 a través de la activación del factor de transcripción c-jun77. Es de destacar, que tanto el exceso de presiones aplicadas sobre este tejido como la inmovilización de una articulación reduce la síntesis de proteoglicanos por los condrocitos. En las células, la compresión del cartílago articular produce deformación de los condrocitos. Asimismo, se ha comprobado que las compresiones sobre el condrocito se acompañan de variaciones en los gradientes de presión hidrostática, flujo de fluidos, potenciales de membrana así como de cambios fisicoquímicos, como en el contenido de agua de la matriz, variaciones de la concentración iónica y cambios en la presión osmótica78. En relación con estas variaciones, cabría comentar que en la artrosis precoz el contenido intracelular de Na+ y K+ se mantiene en concentraciones similares a la de los condrocitos sanos; sin embargo, cuando la artrosis avanza la concentración intracelular, principalmente de Na+, aumenta de forma significativa. Además estos cambios en la concentración de Na+ dan lugar a variaciones en la síntesis de la matriz extracelular del condrocitoCristales y osteoartritisActualmente se acepta que la inflamación es un componente más en elcurso de la OA. Los cristales son uno de los muchos factores responsablesde la inflamación presente en la articulación con OA. Los cristales másfrecuentes en OA son los de pirofosfato cálcico y los de hidroxiapatita.Recientemente, se ha demostrado que la IL-1 induce la promineralizacióndel cartílago, al promover el depósito de los cristales de apatita, a travésde un incremento de la actividad de 2 transglutaminasas, el factor XIIIa y latransglutaminasa de tejido. La actividad de estas enzimas en el cartílagoarticular se eleva con la edad y en los procesos degenerativos. Los cristalespueden causar la degeneración del tejido articular de una forma directa oparacrina.
  • 13. La membrana sinovial en la artrosis Ahora se sabe que en las fases finales de la artrosis, la membrana sinovial desarrolla una respuesta inflamatoria que contribuye de manera decisiva en la patogenia y en el grado de expresividad clínica de la enfermedad84. Los cambios patológicos que se producen en la membrana sinovial de un paciente con un grado severo de OA son próximos a los cambios observados en la membrana sinovial de un paciente con AR. En ambos casos se puede observar proliferación de las células sinoviales residentes y el acúmulo de una variada población de células inflamatorias, incluyendo células B y T activadas, en la membrana y el líquido sinovial. El hueso subcondral en la artrosis La participación del hueso subcondral en la etiopatogenia de la OA es indudable. Incluso algunas teorías defienden que la OA es una enfermedad ósea más que cartilaginosa. En cualquier caso, la OA se puede definir como el proceso de degradación y pérdida del cartílago articular, acompañado por cambios hipertróficos del hueso con la formación de osteofitos y rigidez del hueso subcondral. Uno de los posibles mecanismos de iniciación de la OA es la rigidez del hueso subcondral. Una vez iniciado el daño en el cartílago, la rigidez del hueso subcondral puede contribuir a una progresión más rápida de la OACLASIFICACIÓNLas artrosis se clasifican en primarias o idiopática, como sucede en la mayoría delos casos, y secundaria a otras patologías, según exista o no una causa etiológicareconocible.La artrosis idiopática localizada es la que afecta una articulación: mano, rodilla,pie, hombro, etc. y, generalizada, cuando hay dos o más articulacionesafectadas.La artrosis secundaria puede ser postraumática, metabólica, inflamatoria,endocrina, neuropática u otras, y puede ser localizada o generalizada.Según las principales articulaciones comprometidas y el sitio articular más dañadopuede denominarse gonartrosis, coxartrosis, espondiloartrosis, artrosis patelo-femoral, etc.Si obedece a alguna característica clínica o radiológica especial puede serartrosis inflamatoria o artrosis erosiva. Atendiendo a la extensión de los osteofitos ydel cambio subcondral, puede ser artrosis hipertrófica si se forman grandesosteofitos o artrosis atrófica si hay poca o ninguna reacción ósea.En la tabla 6-1 se expone la clasificación propuesta por el ACR
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICASEl dolor, síntoma de comienzo de la artrosis, tiene un inicio insidioso, es profundo ymal localizado.Su intensidad aumenta con los años, aunque en muchos enfermos, sobre todo enlas etapas más precoces, muestra un curso intermitente y los pacientes seencuentran libres de síntomas durante años.El dolor es de características mecánicas, se desencadena con el ejercicio ymejora hasta desaparecer con el reposo.A medida que empeora la enfermedad, el dolor se hace más continuo, persistedurante tiempo más prolongado y es inducido por cualquier movimiento de laarticulación afectada.En los últimos estadios evolutivos es casi continuo, incluso en reposo, y no respetael descanso nocturno de los pacientes.Las causas del dolor en este proceso son diversas.
  • 15. En los estadios iniciales se debe a la inflamación de estructuras periarticulares,como la cápsula, los tendones y las bolsas, y también a brotes inflamatoriossinoviales inducidos por múltiples factores: microtraumatismos, depósitos decristales e irritación sinovial por detritos cartilaginosos.En ningún caso provienen del cartílago, tejido que carece de terminacionesnerviosas.El origen del dolor en los estadios más avanzados no se conoce bien, y se haatribuido a la congestión venosa producida en el hueso subcondral.El dolor está acompañado por la incapacidad funcional progresiva, cuyasconsecuencias para el enfermo dependen de la articulación afectada.En los estadios avanzados aparecen grandes deformaciones e inclusosubluxaciones de las articulaciones provocadas por la incongruencia articular, laproliferación osteofitaria y el engrosamiento capsular.También se produce rigidez después del reposo, que se diferencia clínicamentede la que se observa en los procesos inflamatorios por su menor duración; engeneral no dura más de media hora y se circunscribe a la articulación afectada.La exploración de la articulación artrósica muestra una limitación de la movilidadcon dolor ante la presión, que será mayor durante los brotes de inflamación de lamembrana sinovial o de alguna estructura periarticular.Son frecuentes los chasquidos y la crepitación ruda cuando la articulación semoviliza, debido a las irregularidades de su superficie.Las características de la hinchazón articular dependen del grado de deformidadarticular y de la coexistencia de focos inflamatorios, sinovitis o derrame sinovial.Formas clínicasEn principio hay que diferenciar las formas idiopáticas de las secundarias, y dentrode las primeras, distinguir las generalizadas de las localizadas.Además, cada articulación afectada muestra lesiones específicas que esimportante señalar.1. Artrosis idiopática generalizadaA lo largo de su evolución la enfermedad afecta las articulaciones interfalángicasde las manos, la trapeciometacarpiana, las rodillas, las primeras articulacionesmetatarsofalángicas y las interapofisarias vertebrales.Es más frecuente en las mujeres.Representa la forma más grave de artrosis idiopática.• Mano y muñeca La artrosis de las articulaciones interfalángicas distales produce marcadas desviaciones laterales y en flexión de las últimas falanges, con un engrosamiento nudoso de la articulación (nódulos de Heberden), que durante los episodios más sintomáticos puede estar acompañado por signos inflamatorios. En la mayoría de los pacientes los nódulos se desarrollan durante años. En otros, el comienzo es rápido y se asocia con un componente inflamatorio más importante.
  • 16. Los nódulos pueden ser únicos, aunque generalmente son múltiples, sobre todo en el segundo y el tercer dedo. Son más frecuentes en las mujeres mayores de 45 años. Una vez producida la deformidad de la articulación, el dolor desaparece. En las articulaciones interfalángicas proximales pueden observarse alteraciones similares, que dan origen a los nódulos de Bouchard. Ambas localizaciones pueden lesionarse de manera simultánea. Con frecuencia los nódulos de Heberden y Bouchard se asocian con artrosis trapeciometacarpiana, que produce dolor en la raíz del pulgar, a veces muy intenso. Está acompañado por una incapacidad funcional importante debido a la imposibilidad de realizar el movimiento de pinza. Durante la evolución, la mano adquiere una conformación cuadrada, con atrofia de la musculatura de la eminencia tenar. En ocasiones, la artrosis trapecioescafoidea provoca síntomas similares. La artrosis de las articulaciones metacarpofalángicas es casi siempre secundaria, aunque existe una forma primaria que se ha relacionado con la excesiva actividad física de ciertos trabajadores manuales. La artrosis interfalángica erosiva es una forma diferenciada de artrosis de las manos, en la que el componente inflamatorio es más pronunciado. Afecta las articulaciones interfalángicas, en las que se producen durante algunos meses brotes de dolor y signos inflamatorios que dejan como secuela una marcada destrucción de la articulación.• Rodilla Cuando es primaria se asocia con la forma generalizada de la enfermedad. Las formas secundarias son provocadas por alteraciones del eje femorotibial debido a desviaciones en valgo o en varo, que producen artrosis del compartimiento externo o del interno, respectivamente. También son frecuentes las artrosis de rodilla derivadas de alteraciones del alineamiento del eje femororrotuliano. El dolor es de comienzo insidioso y progresivo. Si la enfermedad asienta en la articulación femorotibial, el dolor es lateral, posterior o difuso. Si predomina en el compartimiento femororrotuliano, se refiere a la cara anterior de la rodilla, sobre todo en los movimientos que exigen la presión de la rótula sobre el fémur, como arrodillarse o subir escaleras. En la exploración se aprecia una limitación de la flexoextensión y de la movilidad y desplazamiento lateral de la rótula, variable según el grado de evolución de la enfermedad. En las fases de mayor actividad se detectan derrames sinoviales o áreas de dolor localizado, como consecuencia de la inflamación de las estructuras periarticulares. La atrofia de los cuádriceps es casi constante.• Cadera El dolor comienza de forma insidiosa, con un curso lento pero continuo, seguido por impotencia funcional.
  • 17. Se localiza en la ingle o se refiere a la cara lateral y anterior del muslo o a la región trocantérea. La impotencia articular se manifiesta por cojera progresiva y disminución de la movilidad, en un principio, de la rotación interna y la extensión, lo que impide a los pacientes cruzar las piernas o atarse los zapatos. En la exploración se aprecia una actitud en flexión, abducción y rotación externa con una acentuada atrofia muscular de los glúteos y los cuádriceps.• Pie La artrosis del tarso se debe a alteraciones de la estática del pie, sobre todo del pie plano valgo. La de la primera articulación metatarsofalángica es muy frecuente y cursa con dolor, rigidez (hallux rigidus) y desviación externa del dedo (hallux valgus).• Columna El término espondiloartrosis se utiliza para designar el compromiso degenerativo de los discos intervertebrales, aunque no sean articulaciones diartrodiales, y de las articulaciones interapofisarias. La columna, sobre todo los segmentos cervical y lumbar, constituye una de las localizaciones más frecuentes de la artrosis. Muchas veces el origen del dolor es difícil de dilucidar, pues el número de estructuras que pueden ser afectadas es importante. Los síntomas dependen de las peculiaridades anatómicas del nivel vertebral lesionado. En las radiografías se observan las mismas lesiones artrósicas básicas que en otras articulaciones, aunque a veces es preciso profundizar en el estudio de las imágenes y recurrir a la RM o a la TC para dilucidar la existencia de posibles compromisos neurológicos.• Espondiloartrosis cervical Existen varias presentaciones clínicas diferenciadas de este proceso. Puede manifestarse por dolor en la región cervical posterior, que irradia a los hombros y a la nuca, acompañado por parestesias. También puede irradiar hacia la cabeza, la región parietotemporal o la región interescapular. La radiculopatía cervical provoca un dolor intenso, incapacitante, acompañado por parestesias y que irradia según el trayecto de la raíz afectada, por lo general C5, C6 o C7. Cuando el compromiso neurológico es grave se aprecia una pérdida segmentaria de fuerza. La compresión del nervio se produce por una protrusión discal lateral o bien por obliteración del agujero de conjunción, debido a la hipertrofia de las articulaciones interapofisarias o de las uncovertebrales (fig. 6-2).
  • 18. Excepcionalmente, la espondiloartrosis puede dar origen a una mielopatía cervical, caracterizada por una paraparesia espástica progresiva que termina en parálisis si no se instaura el tratamiento quirúrgico apropiado. Con frecuencia, la espondiloartrosis cervical se manifiesta clínicamente por mareos, sensación vertiginosa y otro cortejo de síntomas mal definido, que en ocasiones es difícil de diferenciar de la enfermedad psicosomática.• Espondiloartrosis dorsal A pesar de que las lesiones degenerativas que se observan en las radiografías de la columna dorsal son frecuentes, pocas veces tienen repercusión clínica. Por el contrario, pueden ser fuente de errores diagnósticos, ya que diversas enfermedades de origen visceral se manifiestan al principio por dolores irradiados a la región dorsal. Otras veces las metástasis en este segmento tardan en exteriorizarse radiológicamente.• Espondiloartrosis lumbar Su evolución es muy prolongada en el tiempo, pues la sobrecarga articular incide desde edades tempranas en esta región. Así, las historias clínicas comienzan con episodios de lumbalgia baja, de duración variable, desencadenados por esfuerzos violentos y que no se ponen de manifiesto en las radiografías. A medida que pasan los años, los síntomas se hacen más persistentes, con lumbalgias cronificadas cuya radiología es muy expresiva. En ocasiones se intercalan brotes de dolor más intensos con irradiación radicular, que pueden ser producidos por protrusiones discales, espondilolistesis o, en estadios más avanzados, estenosis del canal vertebral. Esta última es consecuencia de una mayor proliferación ósea degenerativa del disco y/o de la articulación interapofisaria.• Estenosis del canal lumbar
  • 19. Se manifiesta también por síntomas de seudoclaudicación, asociados con dolor en la región glútea que irradia al muslo y a la pierna. Se desencadena al caminar o permanecer en bipedestación y desaparece con el reposo. A veces es bilateral. La inducción de los síntomas por la bipedestación o con la extensión sostenida de la columna lumbar, y la normalidad de la exploración vascular, marcan la diferencia con la claudicación de origen vascular.• Hiperostosis anquilosante vertebral Se caracteriza por la calcificación ligamentaria y la osificación de la porción anterior de la columna vertebral. Los espacios vertebrales están conservados y el compromiso de las articulaciones interapofisarias posteriores es mínimo. Por eso, muchos autores no la consideran una entidad relacionada con la artrosis. Es más frecuente en los varones que en las mujeres, con una prevalencia por encima de los 65 años entre el 5 y el 10 % de la población. Desde el punto de vista clínico, la limitación de la movilidad es más llamativa que el dolor vertebral. En las pruebas de laboratorio a menudo se observa hiperglucemia.LABORATORIOLos análisis de laboratorio son normales, exceptuando elevaciones muy discretasde la velocidad de sedimentación o de la proteína C reactiva que coinciden conlos brotes inflamatorios.En algunas articulaciones, sobre todo en la rodilla, con frecuencia se detectalíquido sinovial con características no inflamatorias, ya que es claro, transparentey muy viscoso.La celularidad es baja y no supera las 2.000-3.000 células/ mm3, con predominiode mononucleares.RADIOLOGÍAEl pinzamiento o estrechamiento articular es irregular y resulta más pronunciadoen las zonas de máxima presión, donde la esclerosis subcondral, expresión delaumento de la densidad ósea, también es más acentuada.
  • 20. Los osteófitos son proliferaciones óseas localizadas en los márgenes articulares y,de manera más excepcional, en la superficie articular, lejos de las zonas deestrechamiento de la interlínea. Son producidos por una tracción mecánicaexagerada por parte de los elementos periarticulares (cápsula y ligamentos),como consecuencia de la incongruencia articular. Las geodas son zonas deaclaramiento óseo, bien delimitadas y de tamaño variable, localizadas casisiempre en las zonas de esclerosis subcondral (fig. 6-3).Para calificar estos cambios se utiliza la Escala de grados radiológicos de artrosisde Kellgren y Lawrence. Otros métodos para detectar pérdida de cartílago son laartrografía con medio de contraste y la artroscopia.ECOGRAFÍA
  • 21. La ecografía permite visualizar el cartílago de cualquier articulación de lasextremidades. Es una técnica inocua, rápida, accesible y económica por lo quela hace idónea para la práctica clínica reumatológica diaria.RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)La RM es la técnica de imagen con mayor sensibilidad y especificidad en laartrosis. Es útil para detectar cambios degenerativos precoces y complicacionesperiarticulares y óseas, tales como el adelgazamiento o la desaparición delcartílago hialino, la localización de osteofitos, quistes intraóseos y edemasubcondral. La desventaja de esta técnica es su alto costo y poca accesibilidad.EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIALEl líquido sinovial es viscoso, con pocas células que son principalmentemononucleares. El estudio microscópico muestra fragmentos de cartílago y, aveces, se encuentran cristales de pirofosfato de calcio, lo que se asocia con laavanzada edad de los enfermos, hidroxiapatita y de otras sales de fosfato ycalcio básico. La presencia de estos cristales no influye en el manejo del paciente.Sin embargo hay excepciones en los que se produce un incremento del dolor enforma abrupta, junto con la aparición de derrame en una articulación y depolimorfonucleares en el líquido sinovial, con evidencias de haber ingeridocristales. Este cuadro corresponde a un episodio de sinovitis inducida por cristalesque suele responder bien con tratamiento de esteroide intra-articular.DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la artrosis es fundamentalmente radiológico.Sin embargo, ya se han mencionado las dificultades de definir con exactitud laenfermedad, pues a determinadas edades un porcentaje muy elevado de lapoblación muestra cambios degenerativos pero no síntomas. Además, al parecer,los osteófitos podrían ser elementos relacionados más con la edad que con laenfermedad degenerativa. Por otro lado, el hallazgo de lesiones radiológicas sólodebe justificar en último término la causa de los síntomas que aquejan alpaciente.Por lo tanto, es importante que, además de la radiología, la historia clínica y laexploración concuerden con el diagnóstico.El American College of Rheumatology ha aceptado criterios de clasificación ydiagnóstico de la artrosis en algunas localizaciones que son más aplicables en elcampo de la epidemiología que en el del diagnóstico concreto
  • 22. PRONÓSTICOVaría de acuerdo con las localizaciones afectadas. En general, la enfermedadevoluciona lentamente, en forma progresiva, aunque en brotes, y los pacientespermanecen asintomáticos durante períodos impredecibles. La observancia deltratamiento es importante para que el desenlace de la enfermedad seafavorable.TRATAMIENTOEl tratamiento debe instituirse para cada paciente de forma individual, teniendopresente la existencia de factores etiológicos y patogénicos, la localizaciónarticular, la intensidad del dolor, la incapacidad funcional, tanto local comogeneral, y, por último, las implicaciones socio-laborales.Las bases para el tratamiento de la artrosis se exponen en la tabla 6-6.El tratamiento de la osteoartrosis incluye:
  • 23. 1. Tratamiento no farmacológico: educación del paciente, fisioterapia,recomendar ejercicios y cambios en el estilo de vida.2. Tratamiento farmacológico: paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos(AINE), analgésicos opioides, SYSADOA, tratamiento tópico.3. Intervenciones invasivas, tales como infiltración intra-articular, lavado de laarticulación y artroplastia.El tratamiento farmacológico es sintomático, aunque la eliminación de los brotesinflamatorios puede influir positivamente en el desenlace de la enfermedad. Seutilizan tanto los analgésicos como los AINE. El paracetamol se administra en dosisde 0,5-1 g, 3 veces por día, según las necesidades del paciente.Las guías sobre tratamiento de artrosis elaboradas por el ACR, EULAR y la SER sondocumentos muy útiles porque sus conclusiones se basan en estudios científicoscontrolados.Según su mecanismo de acción los fármacos para el tratamiento de artrosis seclasifican en fármacos de acción sintomática y de acción modificadora del cursode la enfermedad.• AINES El paracetamol continúa siendo el analgésico más utilizado en artrosis. La prescripción de AINE en el tratamiento de la artrosis debe obedecer a ciertas recomendaciones: – No existe suficiente evidencia que indique que un AINE sea mejor que otro en el control de la clínica de la artrosis de rodilla. – La eficacia y la tolerancia de los AINE muestran una gran variabilidad entre los pacientes. – Debido a que los AINE presentan efectos secundarios, su prescripción debe ser muy cuidadosa, después que el tratamiento con analgésicos no haya logrado una buena respuesta terapéutica en el control del dolor del paciente con artrosis. – Se debe realizar profilaxis en los pacientes que presenten gastropatía asociada a AINE con misoprostol o con inhibidores de la bomba de protones.
  • 24. – Cuando sea necesario, se empieza administrando AINE a dosis analgésicas y, si no es suficiente, se aumenta a dosis antiinflamatorias. – La administración de AINE está indicada desde el inicio si existe compromiso inflamatorio. – No hay consenso sobre el tiempo que debe mantenerse el tratamiento con AINE. – Los COXIB son más eficaces que el paracetamol en el control del dolor de la artrosis de rodilla. – Los COXIB son más seguros y mejor tolerados por los pacientes que los AINE. – Los COXIB muestran los mismos beneficios clínicos de los AINE tradicionales en el control del dolor de los pacientes con artrosis de rodilla.• LAS DROGAS LENTAS MODIFICADORAS DE SÍNTOMAS (SYSADOA). Este grupo de fármacos se caracteriza porque su efecto se inicia después de 2 a 3 semanas de tratamiento, y persiste de 2 a 6 meses después de cesar su administración porque tienen un efecto remanente y disminuyen el dolor moderado de artrosis de rodilla. El sulfato de glucosamina, el condroitín sulfato y la diacereína pertenecen a este grupo. El sulfato de glucosamina es el SYSADOA más utilizado. La diacereína parece retrasar la progresión radiológica de la artrosis de cadera. El sulfato de glucosamina y el condroitín sulfato utilizados conjuntamente son eficaces para eliminar el dolor moderado causado por artrosis de rodilla.• FÁRMACOS MODIFICADORES DE SÍNTOMAS ADMINISTRADOS POR VÍA INTRAARTICULAR: Ácido hialurónico La inyección intraarticular de ácido hialurónico en pacientes con gonartrosis mejora la movilidad y elimina el dolor en poco tiempo. Corticoides intraarticulares La inyección intraarticular de un corticoide en suspensión en el tratamiento de artrosis es un recurso adicional para los casos más complicados, como por ejemplo reagudización de los síntomas, los que cursan con sinovitis aguda, los pacientes que están a la espera de cirugía, en los casos de artrosis en los que se ha producido derrame sinovial y se les realiza artrocentesis diagnóstica y/o terapéutica. La efectividad de este tratamiento en la reducción del dolor es muy rápido pero de corta duración, por lo que debe usarse con prudencia en las articulaciones que soportan peso y en las que están sometidas a gran
  • 25. actividad, para evitar que el paciente, al no sentir dolor, abuse de las articulaciones y así acelere el daño de la misma. Nunca se debe infiltrar la cadera, y raras veces las articulaciones interapofisarias posteriores lumbares. La administración de corticoides por vía sistémica está completamente contraindicada.• TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El tratamiento quirúrgico tiene valor en la artrosis avanzada de algunas articulaciones como caderas, rodillas y base del pulgar cuando existe dolor intenso y daño de la articulación que afecta gravemente a la movilidad del paciente. La oportunidad de la cirugía y la mejor operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos. Los procedimientos quirúrgicos más aplicados en la artrosis son el uso de artroplastias, osteotomías, artrodesis, implantes de prótesis totales o parciales y desbridamiento articular.
  • 26. CONCLUSIONES:  El dolor, es el síntoma de comienzo de la artrosis, de inicio insidioso, profundo y mal localizado, de curso, de características mecánicas, se desencadena con el ejercicio y mejora hasta desaparecer con el reposo. El dolor está acompañado por la incapacidad funcional progresiva. En los estadios avanzados aparecen grandes deformaciones e incluso subluxaciones de las articulaciones, la proliferación osteofitaria y el engrosamiento capsular.  Las artrosis se clasifican en primarias o idiopática, en la mayoría de los casos, y secundaria a otras patologías, según exista o no una causa etiológica reconocible.  EL CAR ha establecido criterios diagnósticos para la Artrosis de Manos, de Rodilla y de Cadera.  Los objetivos del tratamiento de la artrosis son: disminuir los síntomas y el dolor, educar al paciente sobre la artrosis, disminuir la discapacidad y prevenir o retardar el progreso de la enfermedad y sus consecuencias.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:  Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento. México: Manual Moderno; 2008  Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010  G. Herrero-Beaumont. Artrosis o enfermedad degenerativa articular. Enfermedades del aparato locomotor y enfermedades sistémicas. MASSON, 2008.

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