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Seminario Artropatías por Microcristales

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  • 1. UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Facultad de Medicina Escuela de Medicina Clínica Médica III: ReumatologíaARTROPATÍAS POR MICROCRISTALES INTEGRANTES: Chunga Aparicio, María José Custodio Marroquín, Jesús Larios León, Javier Chiclayo, 26 de junio de 2012
  • 2. Objetivos• Conocer los tipos Artropatías por Microcristales.• Conocer las causas de las Artropatías por Microcristales.• Conocer las principales manifestaciones clínicas de las Artropatías por Microcristales.• Conocer el tratamiento de los diversos tipos de Artropatías por Microcristales.
  • 3. ARTROPATÍAS POR MICROCRISTALESINTRODUCCIONLas artritis microcristalinas son patologías que se deben a la presencia de cristalesen la cavidad articular, debida a la precipitación y/o depósito de cristales deurato monosódico, y la condrocalcinosis, debida a la precipitación y/o depósitode cristales de pirofosfato cálcico.CLASIFICACION • Urato monosódico: gota úrica • Pirofosfato cálcico: gota cálcica, condrocalcinosis o comúnmente conocida como pseudogota. • Fosfato cálcico básico (hidroxiapatita, fosfato octocálcico o fosfato tricálcico): tendinitis cálcica o artritis cálcica.I-GOTA URICADEFINICIONEnfermedad metabólica causada por la precipitación (aguda) y/o depósito(gota crónica) reversible de cristales de urato monosódico monohidratado en lasarticulaciones o tejidos extraarticulares; consecuencia de la hiperuricemiadefinida laboratorialmente como una concentración mayor de 7mg/dl (420mmol/l).EPIDEMIOLOGIALos valores de uricemia dependen de la edad y del sexo. Antes de la pubertad lauricemia es muy baja. Tras ésta, la uricemia alcanza sus valores normales que enel hombre aumentan ligeramente con los años. En la mujer, la uricemia es algomenor (1mg/dl), porque son mejores excretores de ácido úrico. Tras lamenopausia alcanzan valores cercanos a los de los hombres. Es por esta razónque la gota en la mujer aparece en edad avanzada y con predominio deafectación de las articulaciones distales de las extremidades superiores encomparación con los hombres. El empleo de diuréticos tiazídicos es causa deepisodios recidivantes de gota, en especial en la mujer.Aunque la gota es reflejo de la hiperuricemia, sólo el 10% de los hiperuricémicospresentaran ataque de gota. Hiperuricemia no es igual a gota, gota eshiperuricemia más crisis aguda.La incidencia de gota en hiperuricémicos es del 1% al año en individuos quetienen uricemias entre 7mg/dl y 8mg/dl, del 4% al año cuando las uricemias seencuentran comprendidas entre 8mg/dl y 9mg/dl y del 49% al año en uricemiassuperiores a 9mg/dl. La incidencia de gota es estacional, especialmente enprimavera y durante el mes de abril.
  • 4. Es frecuente la existencia de gota en miembros de una misma familia porpredisposición genética y por hábitos alimenticios comunes. En poblaciones de lasislas del Pacífico ha aumentado por la adquisición de hábitos dietéticosoccidentales.El consumo de bebidas azucaradas se asocia con hiperuricemia y el riesgo depresentar gota se relaciona con el excesivo consumo de carne; por el contrario,el consumo de productos lácteos disminuyen el riesgo de gota , al igual que elconsumo prolongado de café.Los valores elevados de ácido úrico se asocian con una disminución del riesgo dedemencia y con una mejor función cognitiva en personas mayores.ETIOPATOGENIAEl ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas, las cualesproceden del catabolismo de las proteínas ingeridas, del catabolismo de losácidos nucleicos tisulares y de la síntesis de purinas de novo. El contenido corporalde ácido úrico es de 1200mg de los cuales 600mg son eliminados diariamente através del riñon y 200mg/día a través del tubo digestivo.La hiperuricemia se debe a 2 mecanismos: a) aumento de la síntesis de ácidoúrico, o b) disminución de la excreción renal.A) HIPERURICEMIA POR AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO: • Por defectos enzimáticos: 1.- Déficit de la enzima HIPOXANTINA-GUANINA FOSFORRIBOSIL- TRANSFERADA que condicionan un aumento extraordinario de la síntesis de purinas y la consiguiente hiperuricemia e hiperuricosuria y adopta 2 formas clínicas: a) Sd. de Lesch – Nyhan: déficit completo de la enzima; caracterizado por movimientos coreoatétosicos, alteración del sistema motor corticoespinal (hiperreflexia, espasticidad), retraso mental y automutilación. b) Sd. Kelley-Seegmiller: déficit parcial de la enzima; con manifestaciones neurológicas más leves. El gen que codifica la enzima HGPRT se ha localizado en el brazo largo del cromosoma X. La herencia es recesiva es ligada al sexo y sólo se expresa en hombres. 2.- Déficit de 6 glucosa fosfatasa (glucogenosis tipo I) o enfermedad de Von Gierke. • Por aumento del catabolismo de las purinas: Esta situación se observa en enfermedades hematológicas mieloproliferativas o linfoproliferativas, o en anemias hemolíticas o perniciosas, policitemia vera, etc. En los cuadros extensos de psoriasis y en el tratamiento de neoplasias también se observa por destrucción tisular, un aumento de la producción y excreción de ácido úrico.
  • 5. B) HIPERURICEMIA POR DEFECTO DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICOEs el mecanismo responsable de la mayoría de hiperuricemias. En el riñón, elácido úrico es filtrado por los glomérulos, posteriormente reabsorbido por lostúbulos renales y finalmente secretado de nuevo por los túbulos distales.La competición del ácido úrico en los riñones con otros ácidos explicaría lapresencia de hiperuricemia en la cetoacidosis diabética o en la acidosis láctica.El ácido acetilsalicílico a dosis bajas (a dosis altas es uricosúrico), el etambutol, laciclosporina o la pirazinamida disminuyen la excreción renal de ácido úrico.La intoxicación crónica por plomo es causa de hiperuricemia (gota saturnina).La insuficiencia renal es rara en la gota y cuando aparece deben buscarse otrascausas: HTA, diabetes, pielonefritis crónica, etc. Los pacientes afectados de gotacon insuficiencia renal presentan una plumbemia más alta. La depleción deplomo no mejora la insuficiencia renal.La presencia de cristales de urato monosódico en las articulaciones requiere unaconcentración de ácido úrico superior a 7mg/dl (420mml/l). Las causas quedeterminan la formación de cristales en las articulaciones se desconocen.ANATOMÍA PATOLÓGICALos cristales de urato monosódico producen una necrosis local con reacción decuerpo extraño en los tejidos. El tofo es un conglomerado de cristales de uratoasentados sobre una matriz formada por tabiques de tejido conjuntivo y rodeadopor una reacción granulomatosa.CLÍNICAPueden cursar en 5 fases1-HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA: Cuando la concentración de ácido úrico essuperior a 7mg/dl (420mmol/l). No se recomienda tratamiento farmacológico.Dentro de las medidas higienico-dieteticas son: ACTIVIDAD FÍSICA, CORRECCIÓNDE HÁBITOS ALIMENTICIOS INADECUADOS Y CONTROLAR ENFERMEDADES COMOHTA, OBESIDAD, DIABETES, DISLIPIDEMIA.La prevalencia de hiperuricemia es muy alta en el síndrome metabólico, puedellegar a ser hasta del 63%2-GOTA AGUDA: Suele ser monoarticular, más frecuente en la primera articulaciónmetatarsofalangica (podagra), pero no todas las crisis de podagra se deben agota. El ataque agudo suele ser nocturno como un componente inflamatorio de7-10 días de duración y con remisión completa, con gran impotencia funcional ydescamación posterior a la crisis. Es frecuente que el cuadro se acompañe defiebre con escalofríos, en especial si la afectación es oligoarticular y hayleucocitosis con neutrofilia.La acumulación de urato tiene que ver con la temperatura corporal, es por esoque la mayoría de ataques son en la noche y en zonas frías del cuerpo (zonasdistales).
  • 6. Son considerados desencadenantes de gota: traumatismos, microtraumatismos,alcohol, ayuno, transgresiones dietéticas, medicamentos, infecciones, hemorragiadigestiva, proteínas extrañas, estrés psíquico o una intervención quirúrgica.Además, la disminución brusca de uricemia puede provocar un ataque; es unade las razones por la cual con el inicio de terapia hipouricemiante aparecenataques de gota; sobre todo, si no se administra el tratamiento de formaescalonada y administrando al mismo tiempo colchicina.Siempre que sea posible se debe aplicar la artrocentesis de la articulaciónafectada para demostrar la presencia de cristales de urato.3-GOTA INTERCRÍTICA: El 62% de los sujetos afectados de gota presentan recidivasdurante el primer año, debido a la existencia de cristales de urato en susarticulaciones. Se han observado cristales de urato en articulacionesasintomáticas de pacientes afectados de gota con ataques previos y que nohabían recibido hipouricemiantes.4- GOTA CRÓNICA (TOFÁCEA): Es la incapacidad del cuerpo para disolver loscristales de urato a medida que se van depositando. Su presencia indica: dxtardío o tratamiento incorrecto. Los tofos son agregados de ácido úrico que sevan depositando de ordinario en hélix, antehélix, manos, pies, codos, rodillas,tendón de Aquiles, etc. Se ha llegado a demostrar presencia de tofos en válvulascardíacas, esclerótica, laringe e intrarraquídeos.Los tofos tienden a crecer mientras se mantiene la hiperuricemia. Cuando lauricemia se normaliza con el tratamiento prolongado se disuelven y desaparecen.Cuando se sitúan en el interior de la articulación producen la imagen radiológicacaracterística de gota. Cuando fistulizan al exterior dan salida a un materialblanco compuesto por cristales de urato con aspecto de pasta dentífrica. Nosuele haber infecciones.5- LITIASIS RENAL: La prevalencia en pacientes con gota es del 27%. Los cálculosde ácido úrico son radiolúcidos y las arenillas son un color rojo ladrillocaracterístico. Para localizarlos se utiliza la ecografía.El 50% de los pacientes con gota con hiperuricemias superiores a 13 mg/dl ouricosurias superiores a 1100mg/24hrs presentan litiasis renal por cálculos de ácidoúrico. Los pacientes con gota presentan litiasis cálcica con mayor frecuencia.La nefropatía úrica aguda se debe al depósito de uratos en túbulos excretores; seasocia su aparición a ejercicio excesivo, leucemia, tumores, etc.LABORATORIOEn crisis aguda: VSG y PCR elevadas. Puede haber leucocitosis con neutrofilia.Es frecuente en pacientes con gota patrón biológico de enolismo: macrocitosis,dislipidemia tipo IV y gamma glutamiltranspeptidasa elevada.Es Patognomónico de gota: CRISTALES DE URATO EN LÍQUIDO ARTICULAR O ENTOFOS.La uricemia disminuye en ataques agudos de gota a consecuencia de unaumento en la excreción fraccionada de ácido úrico por el riñón.
  • 7. Líquido articular de características inflamatorias y de aspecto turbio, enocasiones, de aspecto lechoso.Los cristales de urato tienen forma de aguja, son muy birrefringentes, su signoóptico es negativo y el ángulo de extinción es paralelo. No es común elparalelismo con infección, pero siempre practicar TINCIÓN GRAM.Puede haber junto a los cristales de urato monosódico, cristales de pirofosfatocálcico.IMAGENSolicitar Radiografía ósea en una crisis gotosa carece de sentido.En un tercio de casos y en gota tofácea se observan lesiones radiológicascaracterísticas de gota: • Geoda osteolítica bien delimitada de 0,5cm de diámetro y sin reacción perióstica (imagen en cáscara de huevo)DIAGNÓSTICOSe requerirá demostrar cristales de urato ya sea en líquido articular o en los tofos.CRITERIOS DE GOTA DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY 1. Más de un ataque de artritis aguda. 2. La inflamación máxima se establece en el curso de un día. 3. Ataque de monoartritis. 4. Eritema en articulación afecta. 5. Primera metatarsofalángica dolorosa y tumefacta. 6. Ataque unilateral de la primera metatarso falángica. 7. Ataque unilateral de las articulaciones tarsianas. 8. Tofos 9. Hiperuricemia 10. Tumefacción asimétrica en una articulación en el examen radiológico 11. Quistes óseos subcorticales, sin erosiones en el examen radiológico 12. Demostración de cristales de urato en líquido articular durante el ataque. 13. Cultivo de líquido articular negativo para gérmenes durante el ataque.  Para el diagnóstico se requiere: Presencia de cristales de urato en líquido articular y/o presencia de cristales de urato en un tofo y/o presencia de seis de los doce criterios clínicos, de laboratorio o radiológicos. El criterio 13 es de exclusión.EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOLa gota es una enfermedad curable, siempre que se realicen el diagnósticocorrecto y el tratamiento apropiado.Después del primer ataque, el paciente debe tomar diariamente al acostarse1mg de colchicina durante 6 meses, para evitar nuevos episodios. El pacientedebe ser controlado a los 3 meses y posteriormente cada 6 meses. En cada visita,
  • 8. aparte de la uricemia y de la uricosuria, se solicitarán la glicemia basal, el perfillipídico y la función renal. El control de la presión arterial será mensual.TRATAMIENTOEl tratamiento correcto requiere un conocimiento preciso de la enfermedad y delos distintos fármacos que en ella se utilizan. Varios fármacos empleados en eltratamiento de la gota poseen acciones farmacológicas distintas y sólo soneficaces cuando se usan en el momento, forma y sentido adecuados.La gota es una enfermedad curable, puesto que el depósito de cristales de uratoes reversible. El tratamiento debe ser indefinido para evitar la hiperuricemia y laformación de nuevos cristales.El tratamiento es diferente para las manifestaciones agudas que para lascrónicas. o TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES AGUDAS:En un ataque agudo de gota lo primero que no hay que hacer es confundirlo conuna linfangitis o artritis infecciosa y administrar antibióticos. No hay que administrarcorticoides como antiinflamatorio universal por desconocimiento del diagnósticode gota y tampoco hay que iniciar el tratamiento hipouricemiante creyendo queello es adecuado para tratar el ataque agudo. No se deben prescribirtratamientos tópicos ni recomendar actividad física.En las crisis agudas siempre se aconsejará el reposo de la articulación afectada yla aplicación local de hielo.Para el tratamiento del ataque agudo de gota, además de la colchicina, sonactivos casi todos los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aunque los másusados son la fenilbutazona, la indometacina y el naproxeno.La colchicina sigue siendo para nosotros el fármaco de eleccion por ser deactividad constante, acción específica y no producir habituación. Puede seradministrada por 2 técnicas: método rápido y método lento. • MÉTODO RÁPIDO: Administrar 1mg cada 2 horas hasta remisión de ataque o molestias digestivas (intolerancia=vómitos, naúseas y diarreas). No sobrepasar los 8mg/día • MÉTODO LENTO: Administrar 4mg a lo largo del primer día, 3mg en el segundo, 2mg en el tercero y continuar con 1mg diario al acostarse hasta 6 meses después del ataque.Tratamiento con colchicina es más eficaz cuando es más temprano, además, sihay problemas digestivos en la aplicación de los primeros miligramos se deberáemplear la vía intravenosa. El único inconveniente es la tromboflebitis local, por locual se diluye en 10 ml de suero glucosado isotónico. La colchicina es untratamiento continuado y debe suprimirse cuando el paciente lleve un año sinataques y con uricemia por debajo de 5mg/dl.Los AINES (fenilbutazona, indometacina y naproxeno) también constituyen otraherramienta de tratamiento en el ataque agudo. Con eficacia similar a la
  • 9. colchicina e incluso superior en ataques de varios días de evolución. Es deimportancia valorar los efectos adversos de los aines: depresión medular,retención de sodio y agua en el caso de fenilbutazona; acciones de laindometacina sobre el sistema nervioso central y de todos en general sobre lamucosa gástrica.Los corticoides administrados localmente en una inyección intra-articular única enla crisis aguda pueden producir una remisión rápida y espectacular del ataque.Sin embargo, su aplicación queda limitada fundamentalmente a los ataquesagudos de grandes articulaciones; la articulación de la rodilla es la que más sepresta a este tipo de terapeútica. Se debe siempre extraer previamente líquidoarticular para su examen.Jamás deben aplicarse corticoides sistémicos en gota. Su aplicación incrementalas recidivas, remisiones incompletas y aumenta la frecuencia de los ataques.Todo ella obliga a continuar el tratamiento hormonal y caer en un círculo viciosoque lleva a la aparición de la denominada gota cortisoneada y el pacientepuede caer en una hipercorticismo iatrogénico.Las comorbilidades con HTA y la diabetes desconsejan además el uso decorticoides. Teniendo en cuenta que una brusca reducción de ácido úrico puedeprovocar un ataque de gota, debe iniciarse el tratamiento hipouricemiante unavez resuelto por completo el ataque agudo previo y a dosis progresivamentecrecientes. o TRATAMIENTO DE MANIFESTACIONES CRÓNICASEn todos los casos es necesario completar el tratamiento con loshipouricemiantes, que persiguen dos finalidades: a) disminuir la uricemia y b) disolver los depósitos de urato ya formados.Esto se consigue con 3 métodos: a) restricción del consumo de purinas, mediante un régimen alimenticio adecuado; b) administración de hipouricemiantes, ya sean fármacos que interfieren la producción de ácido úrico en el organismo (inhibidores enzimáticos del alopurinol) o fármacos que aumentan la excreción del ácido úrico por el riñón (uricosúricos como la benzbromarona), c) tratamiento asociado.En principio, será importante establecer un régimen alimentario en todo pacienteque haya sufrido un ataque de gota, y se aconseja en las personas que lospresenten con frecuencia o tengan uricemias superiores a 8mg/dl.Es importante, además, corregir la obesidad, suprimir el consumo de alcohol. Losinhibidores enzimáticos serán necesarios en todos los pacientes con gota. Sonútiles en los casos con litiasis y en los que presentan insuficiencia renal.Los uricosúricos poseen las mismas indicaciones con la excepción de lospacientes afectados de litiasis úrica.
  • 10. o REGIMÉN ALIMENTICIO:Debido a la eficacia de los hipouricemiantes, la dieta ha pasado a un segundoplano. Se sabe que una dieta exenta de purinas desciende la uricemia alrededorde 1mg/dl. Sin embargo, determinadas restricciones dietéticas adaptadas acada caso son importantes en el tratamiento de la enfermedad. Durante losprimeros años de tratamiento y mientras exista evidencia de tofos es aconsejableun régimen alimenticio que suprima los alimentos que contengan de 100 a1000mg de purina por cada 100g.Además muchos pacientes con gota son bebedores de alcohol. Éste aumenta lauricemia por disminución del aclaramiento renal de uratos, en parte debido a lahiperlactacidemia que acompaña al enolismo. El enolismo crónico (consumo demás de 40g de alcohol al día) incrementa la producción de purinas, por lo quedebe suprimirse totalmente fuera de las comidas, y permitirse solo bebidas conmoderado contenido alcohólico. Los pacientes con gota son grandes bebedoresde cerveza; ésta es muy rica en guanosida, aminoácido que favorece la síntesisde ácido úrico. Se permitirá el consumo de cervezas suaves de bajo contenidoalcohólico y de vino de mesa de forma moderada.Los pacientes con gota obesos con dislipidemia tipo IV (hipertrigliceridemia) o conhiperglicemia deben ser sometidos a una dieta hipocalórica de 1500 calorías paracorregir el sobrepeso. Éste régimen ya suprime los alimentos con más de 100mgde purinas por cada 100g.Una vez normalizada la uricemia por debajo de 5mg/dl o si han desaparecido lostofos, el régimen puede liberalizarse, aunque controlando siempre la obesidad. o HIPOURICEMIANTES:Su objetivo es disminuir la uricemia por debajo de 5mg/dl. Lo fundamental paraconseguirlo es conocer el hecho de que estos fármacos deben administrarse deforma continuada durante toda la vida, lo cual debe inculcarse al enfermo, yaque es de poca utilidad si se utiliza durante un corto espacio de tiempo. No sonde utilidad en crisis agudas.Es frecuente, que en el inicio del tratamiento puedan producirse algunos ataques.Para evitarlos es aconsejable administrar de manera continuada 1mg/día decolquicina al acostarse y advertir al enfermo de la posibilidad de presentarnuevos ataques durante los primeros 6 meses a pesar de realizar el tratamientopara que no se desanime.Los hipouricemiantes deben administrarse de forma progresiva, aumentando ladosis cada 15 días hasta normalizar la uricemia. Preferentemente se ingerirán enuna sola toma después del desayuno.El hipouricemiante de elección es el alopurinol, que bloquea la formación deácido úrico al inhibir la enzima xantinooxidasa, necesaria para el paso dehipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico.
  • 11. En la mayoría de enfermos con dosis de 100-600mg/día se logra reducir lauricemia por debajo de 5mg/dl y su tolerancia es excelente.Debido a que en gran parte el alopurinol actúa a través de su metabolito, eloxipurinol, que tiene una vida plasmática de 28hrs, puede administrarse en unasola toma al día. En los pacientes afectados de gota con insuficiencia renalpuede producirse acumulación del fármaco e incremento de sus efectossecundarios. En dichos casos debe reducirse la dosis.El alopurinol posee la ventaja de que, al disminuir la uricemia, también disminuyela cantidad de uratos que deben eliminarse por el riñon. Con ello se suprime elproblema de la litiasis, razón por la cual resulta útil en los casos que cursan conlitiasis renal o insuficiencia renal. El alopurinol puede causar efectos secundariospor varios mecanismos: a) como consecuencia directa del empleo terapeútico(formación de cálculos de xantina); b) interacciones medicamentosas condiuréticos tiazídicos, azatioprina, teofilina o 6-mercaptopurina; c) porsobredosificación, y d) por hipersensibilidad. La reacción adversa más temida esla aparición de un síndrome de hipersensibilidad, que se caracteriza por suelevada mortalidad y por su mayor incidencia en pacientes con insuficienciarenal y/o en tratamiento con tiacidas.En algunos casos provoca erupciones cutáneas pruriginosas o trastornos digestivosbanales.Recientemente, se ha introducido el febuxostat, un nuevo inhibidor selectivo nopurínico de la xantinooxidasa como alternativa al alopurinol. No se recomiendapara la hiperuricemia asintómatica y al igual que el alopurinol estácontraindicado en pacientes que toman teofilina, azatioprina o 6-mercaptopurina. Parece que a las dosis de 80-120mg/día sería superior alalopurinol a dosis de 300mg/día, pero no se ha comparado con dosis más altasde alopurinol.Los hipouricemiantes uricosúricos son tanto o más eficaces que el alopurinol. Suinconveniente estriba en que producen un descenso de la uricemia a expensasde un aumento de la excreción de uratos por el riñon, por lo cual estácontraindicado en los casos de litiasis renal. La benzbromarona es actualmente eluricosúrico de elección. La empleamos en aquellos pacientes en los que elalopurinol a dosis de 600mg/día no logra un descenso adecuado de la uricemia.Al añadir de 50-100mg/día de benzbromarona, se logra un descenso de lauricemia sin que aparezca litiasis. La benzbromarona también estaría indicada enaquellos pacientes con insuficiencia con aclaramiento de creatinina superior a20ml/min y en los pacientes sometidos a un transplante renal.Con precaución se pide a los gotosos con antecedentes de litiasis que al iniciar eltratamiento con uricosúricos ingieran una mayo cantidad de aguabicarbonatada (2 litros de agua al día). Es conveniente que la última toma seefectúe antes de acostarse. Si por la noche se despiertan porque necesitanorinar, deben aprovechar para beber un vaso de agua. Así mismo se debealcalinizar la orina mediante la ingestión de 4-10g/día de bicarbonato sódico.
  • 12. Tiene el inconveniente de retener gran cantidad de sodio, por lo cual está contraindicado en hipertensos, cardiópatas y en todos aquellos pacientes con función renal alterada. Es en estos casos que se prefiere una mezcla de alcalinos sódicos y potásicos. La más conocida es la fórmula de Eisemberg: -EXTRACTO DE NARANJA AMARGA 6g -ACIDO CÍTRICO 40g -CITRATO SÓDICO 60g -CITRATO POTÁSICO 66g -JARABE C.S.P PARA 600ML Hay que tomar una cucharada sopera disuelta en medio vaso de agua después de las tres principales comidas del día. La cura de la diuresis y la alcalinización no sólo previenen la formación de cálculos sino que pueden disolver los cálculos de ácido úrico. Esta cura está contraindicada en presencia de litiasis cálcica o cuando existe infección urinaria sobreañadida. En el supuesto de que un paciente presenta una crisis gotosa mientras está siguiendo tratamiento con 1mg/día de colchicina y un hipouricemiante, no debe suspender la medicación. Se le añadirá durante 7-10 días (tiempo que dura una crisis gotosa, el clínico dudará del diagnóstico de gota, si la duración del ataque es superior) un AINE.o TRATAMIENTOS ASOCIADOS: El 30-50% de los pacientes con gota son hipertensos. La complicaciones de la HTA son potencialmente más graves que la misma gota. En estos casos debe prestarse toda la atención al tratamiento hipotensor (contraindicado diuréticos tiazídicos) imponiendo en una primera fase dieta hiposódica y corrección ponderal (dieta de 1500 calorías) y en una segunda fase de tratamiento hipotensor de preferencia con losartán. En los pacientes con gota con dislipidemia tipo IV, frecuente en los que consumen alcohol, debe suspenderse el consumo e iniciar con fibratos. Un suplemento de VITAMINA C durante 2 meses reduce la uricemia. Las indicaciones de cirugía en gota se limitan a: o Tofos que alteran la función articular, o son impedimento para el uso de guantes o calzado. o Fistulización de los tofos. o Problemas estéticos o Problemas metabólicos Algunos depósitos tofáceos, como hemos visto en ocasiones, pueden contener hasta 500mg o más de uratos; para eliminarlos por el riñón se necesitarían muchos años y su extirpación facilita enormemente la normalización de la uricia. Debe administrase colchicina 3 días antes de la intervención y seguir administrándola como mínimo 15 días después. En la actualidad si el enfermo está tratado correctamente no serán necesarias tales intervenciones.
  • 13. Fuera del ataque agudo, en el que el paciente deberá guardar reposo absoluto,la persona afectada de gota debe evitar la vida sedentaria prescindiendo delcoche para desplazarse y hacer ejercicio físico de manera regular: dar paseoslargos diarios de una hora como mínimo y hacer gimnasia y natación.II. Condrocalcinosis o PseudogotaDefiniciónEs una enfermedad metabólica causada por la precipitación (Artropatía aguda)y/o al depósito (Artropatía Crónica) irreversible de cristales de pirofosfato cálcicodihidratado en las articulaciones y/o tejidos extraarticulares.EpidemiologíaLa condrocalcinosis es una entidad frecuente después de los 50 años. Se calculaque existe un caso por cada 2 casos de gota. Prevalencia en población generales 0,9 casos por 1000 habitantes y varía entre el 7-10% en individuos de más de 60años.Su incidencia aumenta con la edad; es de un 10% en individuos de edadescomprendidas entre 60-75 años y de 30% en mayores de 80 años con un francopredominio femenino en una proporción 7:1.Se puede aceptar que entre el 10 y el 25 % de la población después de los 50años tiene una condrocalcinosis, aunque no todos estos individuos tendránsintomatología. La prevalencia radiológica a los 85 años es del 27%.Las formas familiares son de aparición más precoz, habitualmente antes de los 40años y su prevalencia es del 28%. Las formas asociadas a enfermedadesmetabólicas suponen 10-15% del total.En la población anciana, la condrocalcinosis se relaciona con la artrosis,especialmente con la gonartrosis fémoro-tibial externa y la artrosis de las tresprimeras articulaciones metacarpofalángicas izquierdas. Hay evidencia de que lahemocromatosis, el hiperparatiroidismo y la hipomagnesemia predisponen a lacondrocalcinosis secundaria. La presencia de condrocalcinosis en un individuo demás de 55 años obliga a descartar el hiperparatiroidismo.Junto a la artrosis, la osteoporosis y la hiperostosis anquilosante vertebral senilforman las cuatro enfermedades del envejecimiento osteoarticular.EtiopatogeniaLos cristales de pirofosfato se depositan alrededor de los condrocitos y en lasáreas de metaplasia de la membrana sinovial. La presencia de pirofosfatos en laarticulación puede deberse a un aumento de su producción por los condrocitos oa una disminución de su hidrólisis.Se ha demostrado in vitro que el colágeno tipo II puede promover la formaciónde cristales de pirofosfato y que los glucosaminoglicanos la inhiben.
  • 14. Anatomía PatológicaLos depósitos de pirofosfato cálcico estarán formados por agregadosmicrocristalinos de hasta 0,5cm de diámetro situados en las márgenes de laslagunas que contienen los condrocitos. En los fibrocartílagos la distribución esdifusa, mientras que en los cartílagos articulares se sitúan en la capa media. Si losdepósitos son abundantes pueden impregnar los cartílagos y la membranasinovial, dando a la cavidad articular aspecto cretáceo.En la columna vertebral se depositan en el anillo fibroso, también se hanencontrado en el anillo pulposo.ClasificaciónSe clasifican en primarias y secundarias a enfermedades metabólicas.• La Primaria se clasifica en CC familiar que se transmite de manera autosómica dominante, y se han descrito 4 fenotipos:  Poliartritis Precoz: 5% de los casos. Simula AR, habitualmente antes de los 30 años.  Oligoartritis: Individuos mayores de 50 años.  Artropatía Degenerativa de hombros, codos y articulaciones metacarpofalángicas.  CC asociada con displasia espondiloepifisaria. La CC no familiar o Esporádica se observa en personas de edad avanzada, se asocia a signos radiológicos de artrosis y afecta a rodillas y muñecas.• La CC Secundaria a enfermedades metabólicas se observa en un 10-15% de casos. El hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, la hipofosfatasia, la hipomagnesemia, y los Sd. de Bartter (alcalosis metabólica, hipocalcemia e hiperaldosteronismo) y de Gitelman (alcalosis metabólica, hipocalcemia e hipomagnesemia) son las entidades más comunes.ClínicaEn su mayoría los pacientes son asintomáticos. Se suelen dividir en agudas,crónicas o ambas. A-ARTRITIS AGUDA Se presenta en el 75% de los pacientes con CC. Se trata generalmente de una monoartritis en el 80% de los casos, pero no se excluye la afectación de otras articulaciones. 5% presentan poliartritis. La duración de la artritits oscila entre 48 horas y 3 meses, aunque el 80% resuelve en menos de 2 semanas. Se suele acompañar de signos inflamatorios intensos que hacen sospechar la existencia de una artritis infecciosa, pero en general son menos llamativos que los de gota.
  • 15. Suele haber dolor nocturno y a veces fiebre, se acompaña de un aumento de la velocidad de sedimentación globular, mientras que suele faltar la leucocitosis. Al igual que en la gota existe un factor desencadenante (trauma, inyección articular de ácido hialurónico, enfermedad interrecurrente). La rodilla (Bolsa pre-rotuliana, Cartílago hialino, Cartílago fibrocartilaginoso, Cápsula articular, Membrana Sinovial y Tendón) en un 78% de los casos, seguida a distancia de la muñeca 29%; es la localización de preferencia, aunque en realidad cualquier articulación puede ser asiento de una crisis incluyendo la primera articulación metatarsofalángica, hombros, tobillos, codos y metacarpofalángicasa En raras ocasiones la crisis afecta la columna cervical o dorsal. B-ARTROPATÍA CRÓNICA Un 65% de los pacientes, sobre todo mujeres mayores de 65 años, presentan dolor tipo crónico en una o más articulaciones, que en el 66% de los casos se acompaña de crisis agudas. Este dolor se localiza casi constantemente en las rodillas y la artropatía crónica de rodillas con crisis aguda o sin ellas es la única manifestación de la enfermedad en el 50% de los casos. Similar a la crisis aguda la articulación más afectada es la rodilla y en segundo lugar la muñeca. La presencia de dolor crónico en otras articulaciones como la cadera o los hombros es menos frecuente. Un 8% presentan cuadro poliarticular crónico evolutivo. En algunos casos, la presencia de artropatía crónica y una artritis subaguda puede simular polimialgia reumática.LaboratorioLos episodios de artritis aguda se acompañan de VSG y PCR elevadas conleucocitosis. La solicitud del metabolismo fosfocálcico, metabolismo férrico,magnesio y hormona paratiroidea, es obligada cuando se sospecha la presenciade una CC secundaria.En las artritis agudas el líquido sinovial es inflamatorio. El examen en fresco permiteidentificar los cristales de pirofosfato cálcico dihidratado que tienen forma devarilla o paralelepípedo, son poco birrefringentes, poseen signo óptico positivo yángulo de extinción oblicuo. Si no hay cristales, se debe centrifugar el líquido yobtener una segunda muestra 48 horas más tarde. Siempre se debe practicar unatinción GRAM ante todo líquido turbio.ImagenDebe considerarse por separado 2 aspectos: las calcificaciones, prueba de laexistencia del depósito de critales: sello de la enfermedad; y las alteracionessubcondrales secundarias a dicho depósito. • El aspecto radiológico de las calcificaciones es tan característico que permite el diagnóstico de visu, y es fácil diferenciarlas de las calcificaciones más imprecisas de hidroxiapatita.
  • 16. Las calcificaciones puede observarse en cartílagos fibrosos y/o hialinos de todas las articulaciones, incluyendo las de la columna vertebral, los rodetes cartilaginosos de la cavidad glenoidea del hombro y cotiloidea de la cadera, así como en la cápsula articular y en las inserciones tendinosas. Las calcificaciones son lineales, finas y paralelas a la cortical epifisiaria en el caso del cartílago hialino, de la que suelen estar separadas por un espacio radiotransparente. Las calcificaciones son evidentes en más del 90% de los pacientes. Las rodillas, la sínfisis del pubis y el ligamento triangular del carpo se ven afectadas más que el resto de articulaciones. La seriada radiológica para el estudio de la CC debe incluir una radiografía de ambas rodillas anteroposterior perfil, una radiografía de ambas manos palma –placa y una radiografía de pelvis anteroposterior. • Las lesiones subcondrales son alteraciones radiológicas no calcificantes que acompañan a la CC y que constituyen la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico. La rodilla, seguida del carpo, se ven afectadas más que los hombros, sínfisis del pubis, caderas y tobillos. Una aspecto peculiar de la artropatía subcondral es la llamada artropatía destructiva presente en alrededor del 25% de los casos, especialmente en caderas, hombros y rodillas. Un signos frecuente encontrado, es el denominado “signo de la muesca”, que es la presencia de una muesca en la cara anterior del fémur, justo a la altura del polo superior de la rótula en una radiografía de perfil de rodillas.DiagnósticoLa clínica y la radiología suponen el diagnóstico, que se debe confirmar con elhallazgo de cristales de pirofosfato cálcico en el líquido articular.Evolución y PronósticoLa evolución es imprevisible y el pronóstico es bueno en la CC primaria no familiar,denominada también esporádica. En la CC familiar el pronóstico es de mayorgravedad por la posibilidad de desarrollar artropatía destructiva.TratamientoNo existen tratamientos preventivos.Las artritis agudas se controlan con el reposo articular, aplicación de hielo yadministración de AINE, incluidos los coxibs.La aspiración del líquido articular es obligada por el beneficio que produce alenfermo y para identificar los cristales.
  • 17. Los corticoides solo se usan intraarticular y luego de haber descartado lainfección.La colchicina administrada de manera continua(1mg/día) previene los episodiosde artritis aguda, pero no tanto como en la gota y la artritis por hidroxiapatita. Lasinovectomía radiactiva debe evitarse por el riesgo de desencadenar nuevascrisis. Se puede usar artroplastias en las artropatías destructivas de cadera yrodilla.III. POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE HIDROXIAPATITADEFINICIÓNAparición transitoria de cristales de hidroxiapatita en las estructuras tendinosas.EPIDEMIOLOGÍALa prevalencia de calcificaciones únicas es del 6% en la población genral. Lapresencia de 3 calcificaciones disminuye a 1% la cifra.Son más frecuentes en mujeres. La mayoría de casos aparece entre los 30-60años, con una media de 47 años.El 7% de hombros dolorosos son debidos a depósito de hidroxiapatita.ETIOPATOGENIADesconocida. Se especula que el depósito de cristales de hidroxiapatita seproducirá en los tendones y bolsas serosas por necrosis tisular, traumatismosrepetitivos o metaplasia fibrocartilaginosa en la inserción tendinosa.CLÍNICALas calcificaciones pueden aparecer en cualquier momento y muestranpredilección por los hombros y las caderas. El número de calcificaciones esvariable, sin embargo, sólo una suele ser sintómatica. Su aparición suele no estaracompañada de síntomas. Su desaparición siempre es sintomática.Las localizaciones más frecuentes: 1. HOMBROS: EN EL MANGUITO DE ROTADORES, BOLSA SUBACROMIAL Y TENDON DEL BÍCEPS. 2. CADERAS (GLUTEO MENOR Y MEDIANO) 3. MUÑECA Y DEDOS (TENDONES FLEXORES) 4. COLUMNA VERTEBRAL (LIGAMENTOS PARAVERTEBRALES) 5. RODILLAS (TENDON ROTULIANO) 6. CODOSLa clínica oscila entre bloqueo doloroso de la articulación y molestias crónicasesporádicas, a la movilización de la articulación afectada.No suele ocasionar signos inflamatorios en hombro y cadera por ser articulacionesprofundas. En articulaciones superficiales como: muñecas, dedos y codos; sí haysignos de inflamación.
  • 18. • El Hombro de Milwaukee (hombro senil hemorrágico) es una forma infrecuente de artropatía rápidamente destructiva secundaria al depósito de cristales de hidroxiapatita y es frecuente en mujeres mayores de 60 años. Suele cursar con dolor, impotencia funcional y derrame articular con gran cantidad de cristales de hidroxiapatita.LABORATORIOEn casos muy agudos se objetiva un discreto aumento de la VSG y PCR, con ligeraleucocitosis. El balance fosfocálcico es normal. Para identificar los cristales serequiere un microscopio electrónico de barrido o de transmisión y difracción porrayos X.IMAGENLa radiografía suele ser decisiva porque en ella se objetiva la presencia decalcificaciones en las zonas periarticulares. Las localizaciones más frecuentes de las calcificaciones en• cadera son: tendones del: musc. Recto anterior, obturador interno, glúteo menor y mediano, psoas, aductor mayor y de los isquiotibiales.• hombro son: tendón del: supraespinoso, infraespinoso, redondo menor, subescapular y bicepsHabitualmente, la aparición de un ataque comporta la fragmentación de lacalcificación.Las calcificaciones del tendón del supraespinoso son el lugar más frecuente. Selocalizan en la inserción tendinosa sobre el troquíter y se visualizan con unaradiografía de hombro en rotación externa.Las calcificaciones del tendón infraespinoso se proyectan sobre la cara posteriortroquíter y se visualizan en una radiografía del hombre en rotación interna, puestoque en esta posición se desplazan hacia afuera.El tendón del redondo menor se inserta en la cara posterior del troquíter pordebajo del tendón del infraespinoso. La calcificación del tendón del redondomenor se desplaza hacia afuera en rotación interna, donde puede verse de perfil.El tendón del subescapular se inserta en el troquín. La calcificación del tendón delsubescapular se desplaza hacia adentro en una radiografía en rotación interna.Como que la porción larga del tendón del bíceps se inseta en la cara superior dela cavidad glenoidea después de pasar a través de la corredera bicipital, latendinitis cálcica aparece como una densidad que no se mueve ni en rotaciónexterna ni interna.La calcificación de la bolsa subacromial aparece como una zona radiodensa enforma de lágrima o vírgula junto a la cara superior de la cápsula articular quepuede extenderse hacia el troquíter.Ante la presencia de calcificación en cualquier área anatómica es imperativosolicitar radiografías de ambos hombros y de la pelvis anteroposterior.
  • 19. La calcificación en crisis aguda esta fragmentada con bordes irregulares, pocodefinidos y de aspecto nebuloso y no homogéneo. En cambio, en los casosasintomáticos la calcificación aparece densa, homogénea y con bordes muybien definidos.DIAGNÓSTICOEs clínico y radiológicoEVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOLa evolución natural es desaparición de la calcificación tras la crisis aguda. Sonfactores de mal pronóstico la bilateralidad, la localización subacromial y eltamaño de la calcificación.TRATAMIENTOLas crisis dolorosas se tratan con AINES, incluidos los coxibs. En hombros y caderas,zonas fácilmente accesibles, la infiltración local con 1ml de esteroide de depósitomás 1-3ml de novocaína produce un alivio espectacular de síntomas.Cuando la calcificación bloquea la movilidad articular, puede recurrirse a exéresisquirúrgica de la calcificación mediante artroscopia.
  • 20. Conclusiones• Las Artropatías por Microcristales pueden ser: Urato monosódico: gota úrica, Pirofosfato cálcico: gota cálcica, condrocalcinosis o pseudogota y Fosfato cálcico básico (hidroxiapatita): tendinitis cálcica o artritis cálcica.• Las artropatías microcristalinas son consecuencia de la inflamación inducida por el depósito de microcristales: urato monosódico monohidratado, pirofosfato cálcico dihidratado y cristales de fosfatos básicos de calcio, principalmente hidroxiapatita.• El hiperparatiroidismo, la hemocromatosis, la hipofosfatasia, hipomagnesemia son las entidades más comunes asociadas al depósito de calcio en las Condrocalcinosis Secundarias.• La artropatía por hidroxiapatita se caracteriza por calcificaciones en los tendones y bolsas serosas, afectando frecuentemente al manguito de rotadores, bolsa subacromial y tendón de bíceps y con menor frecuencia al tendón de rotuliano. Bibliografía Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010 Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento. México: Manual Moderno; 2008

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