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Seminario Artritis Reactiva y Psoriásica
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    Seminario Artritis Reactiva y Psoriásica Seminario Artritis Reactiva y Psoriásica Document Transcript

    • UNIVERSIDAD CATÓLICA SANTO TORIBIO DE MOGROVEJO Facultad de Medicina Escuela de Medicina Clínica Médica III: ReumatologíaARTRITIS REACTIVA Y ARTRITIS PSORIÁSICA INTEGRANTES: Chunga Aparicio, María José Custodio Marroquín, Jesús Larios León, Javier Chiclayo, 26 de junio de 2012
    • Objetivos• Conocer definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y tratamiento de la Artritis Reactiva• Conocer definición, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y tratamiento de la Artritis Psoriásica
    • ARTRITIS REACTIVADEFINICIÓNLa artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica que aparece habitualmenteentre 1-4 semanas después de una infección intestinal o urogenital.En 1969 se introdujo el término de ARe en pacientes que presentaban una artritisaguda que seguía una infección en cualquier parte del cuerpo, pero sin que losgérmenes entraran en la articulación.Aunque la ARe se considera una artritis estéril, se han encontrado productos dedegradación de ADN bacteriano en las membranas sinoviales de estos pacientes,por lo que es más adecuado al definir las ARe decir que los agentes infecciososno pueden ser cultivos en muestras de líquido o membrana sinovial.EPIDEMIOLOGÍALas ARe son enfermedades de adultos jóvenes (25-35 años). La prevalenciaestimada es del 0.03-0.1%, con una incidencia de 5-13/ 100.000 habitantes. Elriesgo de presentar una ARe tras una infección es del 1-4%, que aumenta al20-25% si el paciente en HLA B27 +. Un 30% de casos se cronifican.Los agentes patógenos implicados en las ARe se caracterizan por ser bacteriasgram negativas con capacidad de invasión intracelular. Dentro de este grupo lasespecies mejor estudiadas han sido: chlamydia, shigella, Salmonella, Yersinia yCampylobacter.Las bacterias gram negativas comparten una serie de antígenos que se hanimplicado en los mecanismos patogénicos de la inflamación articular en las ARecomo los lipopolisacáridos.La prevalencia de ARe por Chlamydia Trachomatis, a menudo asintomáticas, sesitúa alrededor de 30-40 casos/100.000 adultos y su incidencia es 4-5casos/100.000 adultos.La mayor parte de datos disponibles sobre la incidencia de la enfermedad son deestudios en países escandinavos, que han estimado una incidencia anual de ARede 5-28 casos por 100.000 habitantes. Estos estudios muestran que a nivelcomunitario la ARe es leve y tiene buen pronóstico.En grandes series hospitalarias de pacientes con ARe por Yersinia se encuentranen una asociación alta con el HLA B27 (80-90%). La evolución crónica de la artritisy las recidivas de artritis agudas se asociaron a la presencia de HLA B27.En nuestro medio, de cada 1000 espondiloartritis, 15 presentan una ARe. Cuandoel origen de la infección es intestinal ambos sexos se ven afectados por igual; si elorigen es urogenital predomina en varones.La positividad del HLA B27 (75% de los casos) justifica su inclusión en el grupo delas espondiloartritis y un peor pronóstico.
    • ETIOPATOGENIALos microorganismos responsables de desencadenar una ARe presentan comocaracterísticas comunes la presencia de lipopolisacáridos en su membranacelular, su carácter invasivo y su capacidad para inflamar las mucosas.Después de la invasión a través de una vía mucosa, los microbios persisten tantoen el epitelio o dentro de los tejidos linfoides asociados, el hígado y el bazo. Losmicroorganismos viables o antígenos bacterianos se difunden a la articulación,provocando una respuesta inflamatoria local allí. Los CD4 + de respuesta decélulas T para el microorganismo invasor impulsa el proceso artrítico, pero lo másprobable es que es apoyado por un CD8 + respuesta de células T.Una desviación o pobre tipo T helper 2, en la cual dicha respuesta de citocinaspuede favorecer la persistencia de los microbios o los antígenos microbianos ycontribuir a la eliminación de los antígenos en el huésped. Aunque el HLA-B27 noes necesario para el desarrollo de la artritis reactiva, su presencia contribuye a lacronicidad de la enfermedad. La hipótesis preferida consiste en una reaccióncruzada entre las estructuras microbianas y HLA B27, o que el HLA-B27 en sí podríaser un blanco de la respuesta inmune.CLINICA• MANIFESTACIONES ARTICULARESSuelen aparecer alrededor de las 4 semanas. La afectación articular secaracteriza por una oligoartritis asimétrica no erosiva de predominio deextremidades inferiores (90% de los casos). Se localiza en rodillas, tobillos,articulaciones metatarsofalángicas e interfalángicas. Un 15-30% de los casospueden presentar una poliartritis recidivante.Otras manifestaciones son la lumbalgia inflamatoria (40% de los casos) y laentesitis (20% de los casos), habitualmente en forma de tendinitis aquiliana en elcalcáneo (30% de los casos) y dactilitis en los dedos de los pies (16% de los casos).Un 30% de los casos presentan sacroileitis y un 20% espondiloartritis. Las roturastendinosas no son raras.• MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES  Sistémicas: Fiebre, astenia, hiporexia  Urogenitales: En el hombre: uretritis en forma de disuria, polaquiuria o exudado mucopurulento o prostatitis. En la mujer: Cistitis hemorrágica o cervicitis.  Digestivas: Aftas orales indoloras (10% de los casos), diarrea, dolor abdominal. En la colonoscopía se observan lesiones agudas similares a las enterocolitis bacterianas (25% de los casos) y lesiones crónicas similares a las de la enfermedad de Crohn (35% de los pacientes).  Oculares: Uveítis anterior aguda (5% de los casos) y conjuntivitis (35-40% de los casos). En algunos pacientes se observa una iridociclitis crónica.
    •  Cutáneas: Balanitis Circinada indolora (25% de los casos), queratodermia blenorrágica o pustulosis palmoplantar (13% de los casos), indistinguible de la psoriasis pustulosa, eritema nudoso (7% de los casos).  Cardiacas: Se producen en el 14% de los casos en forma de alteraciones electrocardiográficas: PR largo, bloqueo cardiaco, alteraciones de la onda Q y del segmento ST.  Neurológicas: Se producen en el 1% de los casos en forma de meningoencefalitis, neuritis periférica o afectación de pares craneales.  Un 25% de los casos presentan la triada clásica: Artritis, uretritis no gonocócica y conjuntivitis.LABORATORIOAunque en muchas ocasiones, cuando el paciente desarrolla la artritis, lospatógenos desencadenantes no pueden ser cultivados, se debe intentar aislarestos gérmenes en las heces, faringe o tracto genitourinario.En los pacientes con uretritis o cervicitis deben realizarse pruebas para ladetección de Chlamydia en orina, exudado uretral o de cérvix, y en los pacientescon diarrea, prueba de detección de enterobacterias en heces y suero.Para detectar Chlamydia puede usarse reacción de cadena polimerasa (PCR) enuna muestra de primera orina emitida, o muestra genital con torunda para cultivo.Yersinia se pierde fácilmente en los cultivos de heces.Salmonella, Yersinia, Campylobacter y Chlamydia producen fuerte respuesta deanticuerpos. Sin embargo, en comunidades en donde estas infecciones sonendémicas las pruebas serológicas pueden no indicar una infección reciente.Siempre que sea posible se debe realizar una artrocentesis y estudio de líquidosinovial (LS) con tinción gram y cultivos para descartar artritis sépticas. El LS debeser observado en un microscopio de luz polarizada para descartar artritismicrocristalinas. En fases agudas los recuentos celulares de LS suelen ser elevadoscon predominio de PMN. El líquido articular es aséptico, inflamatorio y sin cristales.Suelen producirse leucocitosis y elevación de la VSG, PCR y otros reactantes defase aguda, pero no tienen sensibilidad ni especificidad diagnóstica. El factorreumatoideo y los anticuerpos antinucleares (ANA) son habitualmente negativos.Si existe uretritis se objetivará una piuria aséptica en el análisis de orina. La prevalencia de HLA B27 en pacientes con ARe es inferior al 50%, por lo quetiene poco valor diagnóstico para la ARe. La determinación de HLA B27 puedetener interés pronóstico en pacientes con recidivas o formas crónicas.IMAGENComo en toda atritis, en las fases iniciales se objetivan tumefacción de partesblandas y, posteriormente, pinzamiento de la interlínea, erosiones y periostitis linealsin osteopenia.
    • La sacroileítis es habitualmente asimétrica, con presencia de sindemofitosexuberantes asimétricos en la charnela lumbosacra. La gammagrafía ósea y laresonancia magnética son especialmente útiles.Aunque los estudios de imagen no son necesarios cuando la entesitis esclínicamente clara, ésta puede ser objetivada con ecografía, gammagrafía óseay RM.La RM mejora la detección de la inflamación y derrame sinovial, inflamación deentesis y tendones y de sacroilitis. También es más sensible para la detección dediscitis y es más específica para evaluar el origen inflamatorio o infeccioso.La ecografía es la técnica adecuada para evaluar entesitis, bursitis y tenosinovitis,por ser una prueba sensible no invasiva. La TC es útil para demostrar erosionesprecoces y esclerosis en sacroilitis dudosas en la radiología simple.DIAGNÓSTICOLa sospecha diagnóstica de ARe se basa en la presencia de manifestacionesclínicas compatibles en un paciente que ha presentado una infección previa y sehan excluido otras causas.El intervalo mínimo entre la sintomatología precedente a la artritis es de 1-7 días yel máximo de 4-6 semanas. El patrón articular típico es de oligoartritis asimétricasernegativa de predominio en miembros inferiores. La ARe se considera crónica apartir de los 6 meses de duración.Es obligado solicitar Urocultivo, coprocultivo y cultivo de exudado uretral yfaríngeo, aunque habitualmente son negativos.Los criterios diagnósticos y de clasificación de la ARe están actualmente endebate y no existen criterios validados. Más recientemente se han propuesto unoscriterios para la clasificación de ARe (IV taller Internacional de Artritis Reactivas). Criterios preliminares de clasificación de artritis reactivas. IV Taller Internacional de Artritis ReactivasCriterios diagnósticos AReCriterios mayores Artritis (2 de los 3 siguientes)AsimétricaMono u oligoartritisEn miembros inferioresClínica de infección previa (1 de los 2 siguientes):EnteritisUretritis
    • Criterios menores (1 de los 2 siguientes)Evidencia de infección desencadenante:Coprocultivos positivos para enterobacterias relacionadas con AReDetección de Chlamydia en orina de la mañana o exudado urogenitalEvidencia de infección sinovial persistente:PCR positiva para ChlamydiaEstudio inmunohistológico positivoARe probablePrimer + segundo criterio mayorPrimer criterio mayor + 1 criterio menorARe definida:Primer + segundo criterio mayor + 1 criterio menorCriterios de exclusión:Se deben excluir otras enfermedades reumáticas definidas mediante historia clínica yexámenes complementariosTRATAMIENTOAntiinflamatorios No esteroideos:Los AINE, a dosis plenas, son efectivos para la inflamación articular, aunquepueden tardar unas pocas semanas en alcanzar su máximo efecto.También es útil la inyección local de corticoides en articulaciones periféricas y ensacroilíacas. Los corticoides sistémicos son poco efectivos para los síntomasaxiales, pero pueden ser de ayuda en pacientes con poliartritis aguda conrespuesta insuficiente a los AINE.SulfasalazinaLos pacientes con una evolución crónica pueden presentar erosiones articulares,y a menudo necesitan fármacos modificadores de enfermedad. La sulfasalazinaha demostrado un efecto beneficioso en los síntomas articulares de lasespondiloartropatías, incluyendo la ARe.También puede reducir la frecuencia de los brotes de uveítis aguda anterior. Enotro estudio doble ciego, controlado con placebo, sólo mostró mejoría a cortoplazo.Anti factor de Necrosis tumoral Aunque los agentes anti factor de necrosis tumoral (anti TNT) como infliximab,adalimumab y etanercept han sido estudiados y aprobados en el tratamiento dela EA, no existen grandes estudios sobre su utilidad en la ARe.
    • Se ha sugerido que el tratamiento biológico con infliximab y etanercept puede serútil en pacientes con artritis refractaria axial y periférica. Un estudio abierto conetanercept en 7 pacientes con ARe encontró un efecto terapéutico beneficioso.AntibióticosEl efecto de la terapia con antibióticos a corto plazo y largo plazo para eltratamiento de la artritis reactiva ha sido un foco de la investigación durante losúltimos 20 años. Aunque no existen estudios controlados, ha tenido tiempo paradesarrollarse algunas pruebas a favor de los antibióticos durante la fase deinfección, incluso antes que la artritis aparezca. Una vez que la artritis se hadesarrollado, sin embargo, la introducción de los antibióticos no modifica el cursode la enfermedad.Los antibióticos quizás pueden reducir riesgo de ARe en pacientes infectados porChlamydia. En la ARe establecida el tratamiento antibiótico prolongado noparece tener utilidad y no hay suficientes datos para recomendar su uso. Artritis PsoriásicaDEFINICÍONArtropatía inflamatoria seronegativa (factor reumatoide negativo) que semanifiesta en pacientes con psoriasisEPIDEMIOLOGÍALa psoriasis afecta aproximadamente al 2% de la población.La presencia de artritis oscila entre el 10 y 40 % de los pacientes con psoriasis.Los factores predictivos para desarrollar AP son: la presencia de Onicopatía ypsoriasis en el cuero cabelludo, en el surco interglúteo y en la región perianal.La psoriasis es más frecuente en los pacientes con artritis, el 20 % de pacientes conartritis seronegativa presenta psoriasis.La incidencia anual de la AP es de 26 % por 100 000 habitantes y su prevalenciaen la población se sitúa alrededor del 0,5 %.Existe un predominio masculino de Artritis Psoriásicas en la forma axial y femeninoen la forma periférica.La AP suele iniciarse entre los 35 y 55 años.ETIOPATOGENIA• FACTORES ENDÓGENOS Genéticos. La relación herencia – enfermedad es evidente. Gemelos monocigotos 73 %, agregación familiar 40 %. El alelo HLA – Cw6 predispone a la psoriasis, mientras que el HLA-B27 predispone a la artritis. Locus en el cromosoma 6p21 relacionado con psoriasis.
    • Inmunológicos. La acumulación de linfocitos T en las placas de psoriasis, en la membrana sinovial y la buena respuesta a los tratamientos que actúa sobre estas células la ciclosporina A evidencia la importancia de los linfocitos T en su etiopatogenia.• FACTORES EXÓGENOS Un 10 % de la AP suele iniciarse tras un traumatismo. Las infecciones especialmente las estreptocócicas de vías aéreas superiores, se asocian con brotes de psoriasis guttata, al igual que la infección por el VIH. Las sales de litio, la cloroquina y, la indometacina, los IECA y los betabloqueantes han sido implicados como factores desencadenantes, al igual que las quemaduras solares.ANATOMÍA PATOLÓGICAEl infiltrado inflamatorio de la sinovitis psoriásica está formado por macrófagos ylinfocitos T CD4 pero en menor cantidad que en la sinovitis reumatoide.La membrana sinovial psoriásica se encuentra más vascularizada, con vasosdilatados y sinuosos. La angiogénesis en la membrana sinovial es unacaracterística morfológica de la AP.CLINICAMANIFESTACIONES ARTICULARESSe presentan según los 5 patrones clínicos de Wright y Moll:
    • 1. AP clásica con afectación predominante de las articulaciones interfalángicas distales ( 5 % de casos de AP) 2. Artritis mutilante debido a una osteolisis de falanges, metacarpianos o metatarsianos, en la que a menudo se observa el dedo “en catalejo” , con presencia de sacroileítis (5% de casos de AP). 3. Artritis simétrica con FR negativo (15% de los casos de AP). 4. Afectación de una o pocas articulaciones. De forma dispersa y asimétrica las interfalángicas distales, las proximales y las metatarsofalángicas. Es la forma más común de AP (70 % de los casos de AP). Los casos de dactilitis “dedo en salchicha” por afectación simultánea de las interfalángicas y tenosinovitis de las vainas tendinosas de los tendones flexores de las manos y de los pies. Esta forma monoarticular u oligoarticular es la más característica de la AP. 5. El 5 % de los casos de AP presentan una espondiloartritis anquilosante y en un 25 – 70 % de los casos se observa sacroileítis. El antígeno HLA-B27 sería el marcador de este grupo. Se trata de una espondiloartrosis en un paciente con psoriasis. Formas clínicas de la artritis psoriásicaInicio agudo.Partes mas afectadas: - Articulaciones interfalángicas proximales y distales de las manos. - Articulaciones del dedo gordo del pie.Diferentes patrones clínicos de la enfermedad - Oligoartritis asimétrica - Oligoartritis simétricaSignos en la articulación afectadaEngrosamiento sinovialDerrameCalor local y limitación de la movilidadTambién una coloración eritematoamarronadaErosión de las falangesDactilitisMANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES1. DermatológicasSe caracteriza por la hiperplasia de la epidermis y una alteración del procesonormal de maduración y diferenciación de los queratinocitos.La enfermedad cutánea se considera llamativa e inestética. Y se puedendiferenciar en 2 categorías: • Leve: en la que la enfermedad no interfiere en la vida normal del paciente, excepto en aquellas circunstancias en las que debe exponer su piel a los demás.
    • • Grave: donde se ve afectado el 20 % de la piel e interfiere en la capacidad profesional del individuo, además de incidir sobre su economía, vida familiar y social.Las lesiones cutáneas oscilan desde pápulas diminutas ligeramente eritematosasrodeadas de un collarete escamoso, hasta grandes placas infiltradas de aspectoliquenificado, cubiertas o no de gruesas escamas de aspecto micáceo. Elraspado de dichas placas revela gran abundancia de escamas y finaliza con unahemorragia conocida con el nombre de Signo de Auspitz.Cualquier tipo de psoriasis puede acompañar a la artritis, pero en general cursacon lesiones psoriásicas discretas, excepto cuando existe afectación de lasarticulaciones interfalángicas distales y onicopatía.La onicopatía psoriasica se correlaciona con la gravedad de la artritis y de lapsoriasis, está presente en el 80% de los casos de AP y solo en el 20% de los casosde psoriasis sin artritis.La característica de todas las lesiones es su resistencia al tratamiento y sutendencia a la recidiva una vez suspendido.El tabaquismo y el aumento de índice de masa corporal se asocian con el iniciode la psoriasis junto con el embarazo y el tratamiento con corticoides.La artritis no es una complicación de la psoriasis ni viceversa. En un 75% de loscasos la psoriasis precede a la artritis, en un 15 % el inicio es simultáneo y en un 10% de los casos restante la artritis precede a la psoriasis.En este último escenario clínico de psoriasis, la presencia de dactilitis conafectación de las articulaciones interfalángicas distales y la positividad del HLA-Cw6 son datos que identifican a una AP sine psoriasis.2. OftalmológicasLa iritis o uveítis se presenta en el 7 – 18% de los pacientes con AP y suele ser deaparición subaguda, bilateral, con afectación del polo posterior ocular ytendencia a la cronicidad.Está relacionada con la afectación axial y la HLA-DR13.3. VascularesLas manifestaciones cardiacas son poco frecuentes en esta patología. En el casode los pacientes con AP sin factores de riesgo vascular y sin evidencia clínica deenfermedad cardiovascular presentan una alta prevalencia de arterioesclerosissubclínica que se correlaciona con los valores de uricemia.La morbilidad cardiovascular está aumentada en los pacientes con AP.4. GastrointestinalesLa diarrea es la manifestación intestinal más frecuente en los pacientes con AP, sinembargo, no está totalmente aclarado si ésta en una consecuencia de fármacosutilizados para el tratamiento de la enfermedad o es propia de la enfermedad.Estudios realizados mediante colonoscopia en pacientes con AP han demostradola presencia de cambios microscópicos inflamatorios en la mucosa intestinal. En la
    • actualidad se desconoce si la AP es responsable de estas alteracionesinflamatorias intestinales.LABORATORIONo existe ninguna prueba de laboratorio específica, relevante ni de gran utilidadpara el diagnóstico. La elevación de los reactantes de fase aguda (VSG y la PCR)sucede en periodos de brote articular.El FR es negativo, pero en 10 % de los casos es positivo a títulos bajos.El líquido articular posee características inflamatorias.IMÁGENESLas principales alteraciones radiológicas son las erosiones y la disminución delespacio articular.A diferencia de la Artritis Reumatoide, en la artropatía psoriásica no es propia laosteoporosis yuxtarticular; se afectan las interfalángicas distales, se produce enocasiones reabsorción de las falanges distales o de una de las partes de unaarticulación interfalángica distal o proximal. En esas ocasiones, otro extremopresenta una proliferación ósea, produciendo una imagen característica de“lápiz – copa”; en otros casos de reabsorben las dos extremidades, produciendoentonces una imagen de “lápiz – lápiza”.Las alteraciones radiológicas en el esqueleto axial se presentan en forma desacroileítis asimétrica y dindesmofitos.DIAGNOSTICOEl diagnóstico es clínico, al encontrar la existencia de artritis y psoriasis. Sinembargo; hay que recordar que las lesiones cutáneas de la psoriasis pueden sermínimas y ocultas (cuero cabelludo, pliegue interglúteo). Actualmente seemplean para el diagnóstico los criterios de CASPAR: Criterios CASPAR para la artritis psoriásicasPresencia de artritis, espondiloartritis o entesitis más tres o más de los siguientes 1. Antecedentes familiares de psoriasis, antecedentes personales de psoriasis o psoriasis en la actualidad. 2. Antecedentes de dactilitis o dactilitis en la actualidad 3. Onicopatía psoriasica 4. Factor reumatoideo negativo 5. Periostitis radiológica en la radiografía de ambas manos palma-placa o ambos pies planta-placa.La especificidad de estos criterios es del 98,7% y a sensibilidad del 91,4%
    • EVOLUCION Y PRONÓSTICOLa AP tiene evolución progresiva y un 30 % de los pacientes llegan a tenerincapacidad funcional. El pronóstico de la AP es muy variable y depende delsexo, del tiempo de evolución, de la presentación articular (las formaspoliarticulares son de peor pronóstico) y del HLA. El HLA-B27 estaría asociado conla progresión de la enfermedad y el HLA-DR7 actuaría como “protector”.TRATAMIENTOSe debe tener en cuenta que el objetivo de la terapia es: • Obtener alivio sintomático mediante el uso de AINES o, si es preciso corticoides a dosis bajas. • Evitar la progresión de la enfermedad mediante el uso de fármacos modificadores de la enfermedad, que muestran eficacia en las manifestaciones periféricas, pero no en la afectación axial.La AP es de evolución progresiva y un 30 % de los pacientes presentaincapacidad funcional. El pronóstico de la AP es muy variable y depende delsexo, del tiempo de evolución, de la presentación articular (las formaspoliarticulares son de peor pronóstico) y del HLA. El HLA-B27 estaría asociado conla progresión de la enfermedad y el HLA-DR7 actuaría como “protector”.El incremento de las horas de reposo en cama en fases de brote es imperativo, asícomo las medidas generales, en forma de férulas de reposo nocturno para lasmanos y muñecas para combatir actitudes viciosas y para evitar deformidades ylos ejercicios de movilización activa.Se utiliza Indometacina (100 mg /día), diclofenaco (150 mg/ día), naproxeno(1000 mg/ día), flubiprofeno (100-300 mg/día) y coxibs.En las formas raquídeas y en los pacientes en quienes predominan las entesitisaxiales, es útil la fenilbutazona (200-400 mg/ día) si han fracasado previamente losAINE mencionados.La psoriasis empeora en algunos pacientes con los AINE, en estos casos esrecomendable suprimirlos y pasar a la administración de pequeñas dosis decorticoides (4mg/día de prednisolona o 5mg/día de prednisona). Tambiénindicados en el tratamiento de exacerbaciones de formas poliarticulares.El metotrexato administrado a dosis de 7,5 – 25 mg/semana es el fármaco deelección para el tratamiento de la AP con especial eficacia sobre la afectaciónarticular y cutánea.La sulfasalazina a dosis de 2 g /día mejora las manifestaciones cutáneas yarticulares en especial en las formas axiales.La hidroxicloroquina también es eficaz para los síntomas articulares pero no seutilizan por el riesgo de empeorar las lesiones cutáneas. La leflunomida también ha demostrado ser efectivo en la AP.La ciclosporina es muy activa sobre la psoriasis y sobre la artritis y sobre la artritispero sus efectos secundarios hacen desagradecido su empleo.
    • Los antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (adalimumab, etarnercept einfliximab) han demostrado en ensayos clínicos su eficacia en el control de lasmanifestaciones articulares y cutáneas y evitan además la progresión de laenfermedad.
    • Conclusiones• La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica que aparece habitualmente entre 1-4 semanas después de una infección intestinal o urogenital. Las ARe son enfermedades de adultos jóvenes (25-35 años).• La psoriasis afecta aproximadamente al 2% de la población. La presencia de artritis oscila entre el 10 y 40 % de los pacientes con psoriasis. La incidencia anual de la AP es de 26 % por 100 000 habitantes y su prevalencia en la población se sitúa alrededor del 0,5 %.• La Artritis Psoriásica se presenta entre los 30 y 50 años y afectar por igual a hombres y mujeres, suele iniciarse de forma lenta y con síntomas moderados que se controlan muy bien con antiinflamatorios pasando desapercibido su diagnóstico. En ocasiones sigue un curso progresivo que puede llevar a la incapacidad funcional. Bibliografía Duro Pujol C. Reumatología Clínica. Madrid: Elsevier; 2010 Ramos Niembro F, Lom Horna H. Reumatología: diagnóstico y tratamiento. México: Manual Moderno; 2008