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Purpura trombocitopenica
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Purpura trombocitopenica

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  • 1. PURPURA TROMBOCITOPENICA
    Jesús A. Custodio Marroquín
    Estudiante de Medicina VI Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
    1
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 2. HEMOSTASIA
    PLAQUETAS
    PARED DE VASOS SANGUINEOS
    COLAGENO DEL SUBENDOTELIO EXPUESTO DESPUES DE UNA LESION
    FACTOR VON WILLEBRAND
    2
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 3. PLAQUETAS
    • Liberadas a partir de los Megacariocitos.
    • 4. Recuento normal de plaquetas en la sangre es de: 150 000 a 450 000/µL.
    • 5. Principal factor que regula su producción: Trombopoyetina hormonal. Sintetizada en el hígado.
    • 6. Síntesis aumenta con la inflamación: Interleucina 6.
    3
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 7.
    • Sobrevida de 9-10 días.
    • 8. 1/3 de plaquetas residen en el bazo y este número se incrementa en proporción al tamaño de este órgano.
    • 9. El endotelio vascular normal contribuye a prevenir la trombosis al inhibir la función plaquetaria.
    • 10. Cuando es lesionado se contrarrestan estos efectos inhibitorios y las plaquetas se adhieren a la superficie de la íntima expuesta: Factor de von Willebrand.
    4
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 11. PARED VASCULAR
    La fluidez de la sangre y la hemostasia son reguladas por el equilibrio de las propiedades de las células endoteliales:
    • Antitrombótica/Protrombótica
    • 12. Vasodiltadora/Vasoconstrictora.
    5
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 13. SINDROMES PURPURICOS
    6
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 14. TROMBOCITOPENIA
    Disminución de plaquetas por debajo de la cifra normal en sangre periférica.
    Las causas mas frecuente de sangrado anormal.
    3 mecanismos.
    Disminución de la producción por la médula ósea.
    Secuestro, por lo general en un bazo crecido.
    Aumento de destrucción.
    7
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 15. ESTUDIO DEL PACIENTE
    Componentes decisivos en la valoración inicial de pacientes trombocitopénicos:
    • Los antecedentes y la exploración física.
    • 16. Los resultados de la biometría hemática.
    • 17. El análisis del frotis de sangre periférica.
    8
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 18. 9
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 19.
    • Se requiere un recuento plaquetario cerca de 5 000 a 10 000 para mantener la integridad vascular en la microcirculación.
    • 20. Cuando está muy reducido aparecen inicialmente petequias en tobillos y pies. Representan un signo de plaquetopenia y no de disfunción plaquetaria.
    • 21. Las vesículas de sangre de la púrpura húmeda, que se forma en la mucosa oral, denotan mayor riesgo de hemorragia potencialmente letal para el paciente trombocitopénico.
    • 22. Las equimosis excesivas se observan en trastornos tanto en el número como en la función de las plaquetas.
    10
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 23. Trombocitopenia por infecciones.
    • Virus y bactrias ocasionan trombocitopoenia.
    • 24. Constituyen la cusa no yatrógena más común de este trastorno.
    • 25. No se siempre se acompaña de CID.
    • 26. Infecciones afectan tanto producción como supervivencia de las plaquetas.
    • 27. A menudo se solicita un examen de la médula ósea para valorar infecciones ocultas.
    11
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 28. Trombocitopenia por medicamentos
    • Tratamiento con múltiples fármacos quimioterapéuticos y esto se debe a la supresión de la médula ósea.
    • 29. La trombocitopenia típicamente se presenta tras un periodo de exposición inicial (media de 21 días) o con la exposición repetida y por lo general se resuelve en un lapso de 7 a 10 días después de retirar el medicamento.
    12
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 30.
    • Difiere del resto de medicamentos en:
    La trombocitopenia no suele ser grave y los recuentos raras veces son < 20 000/µL.
    La trombocitopenia inducida por heparina no se acompaña de hemorragia y por lo tanto aumenta notablemente el riesgo de trombosis.
    • Se presenta con un tiempo de exposición de 5 a 10 días.
    • 31. Diagnóstico: 4T
    Trombocitopenia.
    Tiempo en que ocurrió el descensi en el recuento plaquetario,
    Trombosis
    Otras.
    Trombocitopenia inducida por heparina
    13
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 32. Púrpura TrombocitópénicaIdiópática
    • Trastorno adquirido que desencadena la destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios y posiblemente la inhibición de la liberación de plaquetas a partir del megacariocito.
    • 33. Niños: enfermedad aguda después de una infección y que cede en forma espontánea.
    • 34. Adultos tiene una evolución más crónica.
    14
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 35.
    • Es uno de las causas mas frecuentes de trombocitopenia adquirida en la infancia. Descrita en 1735 por Werlhof.
    • 36. Afecta mas a niños entre 2 y 6 años
    • 37. Generalmente es autolimitada,remite en forma espontanea en plazo de semanas a pocos meses.
    • 38. Frecuentemente se presenta de dos a tres semanas después de una infección viral o acción de tóxicos o medicamentos.
    • 39. En muchos casos no se encuentra asociación con algún agente etiológico o padecimiento.
    • 40. La evolución clínica de la enfermedad es variable e impredecible.
    10-20% van a la cronicidad.
    15
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 41. Clasificación
    • PTI AGUDA
    Pacientes con remisión sostenida dentro de seis meses después de iniciada la enfermedad, ha sido subdividida en dos: simple con un solo episodio de PTI y bifásica con dos episodiosde PTI.
    • PTI CRONICA:
    > 6 meses de evolución.
    Frecuente en niños > de 7 años con una sintomatología clínica y analítica más suave.
    Su frecuencia se estima en un 1-4 % de las PTI .
    Las recurrencias son muy poco frecuentes
    16
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 42. ETIOPATOGENIA
    Por ser idiopática, la causa es desconocida.
    La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 15 años y con frecuencia aparece después de una infección viral o ingesta de fármacos.
    No es hereditaria.
    Hay anticuerpos antiplaquetarios circulantes.
    La severidad de la trombocitopenia esta en relación a la gravedad de la enfermedad.
    17
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 43. FISIOPATOLOGIA
    Las manifestaciones de la PTI son consecuencia de la destrucción precoz de las plaquetas al estar unidas a Ac específicos del propio paciente.
    Se creeque un antígeno(Ag) vírico activa la síntesis de anticuerpos (Ig G antiplaquetaria) que reaccionan con el antígeno vírico depositado sobre la superficie plaquetaria o que puede depositarse sobre esta en forma de inmunocomplejosAg-Ac víricos.
    Estos inmunocomplejos van a ser captados por la fracción Fc de los macrófagos del(RES), principalmente del bazo, lo que producirá su destrucción precoz .
    18
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 44. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    Epistaxis
    Gingivorragia
    Equímosis
    Petequias
    Hemorragia menstrual
    Hemorragia gastrointestinal
    HEMORRAGIA EN SNC
    19
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 45. ESTUDIOS DE LABORATORIO
    TROMBOCITOPENIA LEVE –GRAVE
    Hemoglobina y leucocitos NORMALES
    Anticuerpos plaquetarios
    ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA
    Otros
    20
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 46. EXAMENES DE LABORATORIO
    Hemograma completo con recuento de plaquetas.
    Perfil de coagulacion completo
    Serología viral: Epstein-Barr y HIV.
    Prueba de Coombs directa.
    Mielograma.
    En ausencia de antecedentes de infeccion viral o ingesta de farmacos, solicitar:
    Celulas LE
    Anticuerpos antinucleares
    Anticuerpos antieritrocitos
    21
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 47. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
    Síndrome purpúrico con trombocitopenia:
    Recuento plaquetario < de 150,000.
    Ausencia de enfermedad infecciosa agudaconcomitante:
    Mononucleosis infecciosa, dengue, hepatitis.
    Ausencia de patologíasistémica:
    LES, SIDA, linfoma.
    Mielograma Normal:
    Megacariocitosnormales o aumentadosen médula ósea.
    Anticuerpos antiplaquetarios
    22
    Jesús A. Custodio Marroquín
  • 48. MUCHAS
    GRACIAS
    23
    Jesús A. Custodio Marroquín