• Save
Hipertrofia Adenoidea - SOAS
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Hipertrofia Adenoidea - SOAS

on

  • 5,109 views

 

Statistics

Views

Total Views
5,109
Views on SlideShare
5,109
Embed Views
0

Actions

Likes
8
Downloads
8
Comments
3

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • mi correo es mik_master@msn.com
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • muy buena presentacion, tambien quisiera que me la puedas pasar tu presentacion es que es exelente gracias
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
  • me encant la presentacion quisiera saber si me la puedes pasar a este correo xfa german_de1958@hotmail.com
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

Hipertrofia Adenoidea - SOAS Hipertrofia Adenoidea - SOAS Presentation Transcript

  • Hipertrofia Adenoidea - SAOSJesús A. Custodio MarroquínEstudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • Anillo de Waldeyer• Es un acúmulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua y está constituído porAmígdala FaríngeaAmígdala TubáricaAmígdala PalatinaAmígdala Lingual.
  • CORTE SAGITAL DE LA CARA
  • Definición HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdalafaríngea).Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialadenoídeo que produce disminución delcalibre de la rinofaringe.
  • DefiniciónHIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdalapalatina)Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialamigdalino que produce disminución delcalibre de la orofaringe.
  • Etiología• El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :DietaRasgos genéticosFactores inmunológicosFactores infecciosos
  • Etiología• Alguno autores apuntan que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
  • Clínica de Hiperplasia Adenoidea– Facies adenoidea– Problemas Deglutorios– Rinolalia– Alteraciones Tubáricas– Alteraciones Otológicas– Problemas Respiratoriosy ronquido
  • Fascies AdenoideaCara alargada y estrecha Paladar OjivalRetroposición de la mandíbula Mala Oclusión Dental
  • Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Oclusión Retronasal incompleta paladarResonancia Anómala VocesVoces nasales (m, n y ñ) Hipernasales Rinolalia cerrada Rinolalia Abierta o Hiponasalidad
  • Alteraciones Tubáricas
  • Problemas Respiratorios
  • Complicaciones
  • Problemas Respiratorios y Ronquidos• Anamnesis detallada• Evaluacion orofaringe: Escala de Brodsky• Rx. Lateral de cavum o endoscopia flexible• Polisomnografía: Gold standard (No rutinario)
  • Rx de Cavum: Hipertrofia Adenoidea
  • SAOS• El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
  • Epidemiología 10% son roncadores simplesUn 12% de niños roncan 2% tienen un SAOSNiños=niñasIncidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia adenoamigdalar Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples especialistas 21 9/01/09
  • 24
  • 25
  • Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese larespiración bucal y la hiperextensión del cuello. 26
  • Tratamiento  QUIRÚRGICO: AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones:. Un 7,9 % de hemorragias, enalgunos casos grave. EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos. La disfagia durante 7-1 0 días. Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad:debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), laintervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. 27
  • Reducción amigdalar con láser 28
  • Medidas ComplementariasLa terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es unaalternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimoy/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. 29
  • SAOS en Adultos• Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora. http://www.teknon.es/consultorio/coromin 30 a/libro-dr_coromina.pdf
  • Factores Predisponentes • LA OBESIDAD (70-80%). • ANOMALÍAS ANATÓMICAS. Clínica 31
  • Diagnóstico• SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.• DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA: http://www.teknon.es/consultorio/coromin 32 a/libro-dr_coromina.pdf
  • Tratamiento• MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.• TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) 33
  • MUCHASGRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín