Hipertrofia Adenoidea - SOAS

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  • hola podrias enviarmelaS a mi correo tambien te lo agradeceria ... excelente presentacion - genavto@hotmial.com
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  • mi correo es mik_master@msn.com
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  • muy buena presentacion, tambien quisiera que me la puedas pasar tu presentacion es que es exelente gracias
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  • me encant la presentacion quisiera saber si me la puedes pasar a este correo xfa german_de1958@hotmail.com
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Hipertrofia Adenoidea - SOAS

  1. 1. Hipertrofia Adenoidea - SAOSJesús A. Custodio MarroquínEstudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  2. 2. Anillo de Waldeyer• Es un acúmulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua y está constituído porAmígdala FaríngeaAmígdala TubáricaAmígdala PalatinaAmígdala Lingual.
  3. 3. CORTE SAGITAL DE LA CARA
  4. 4. Definición HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdalafaríngea).Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialadenoídeo que produce disminución delcalibre de la rinofaringe.
  5. 5. DefiniciónHIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdalapalatina)Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelialamigdalino que produce disminución delcalibre de la orofaringe.
  6. 6. Etiología• El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :DietaRasgos genéticosFactores inmunológicosFactores infecciosos
  7. 7. Etiología• Alguno autores apuntan que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
  8. 8. Clínica de Hiperplasia Adenoidea– Facies adenoidea– Problemas Deglutorios– Rinolalia– Alteraciones Tubáricas– Alteraciones Otológicas– Problemas Respiratoriosy ronquido
  9. 9. Fascies AdenoideaCara alargada y estrecha Paladar OjivalRetroposición de la mandíbula Mala Oclusión Dental
  10. 10. Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Oclusión Retronasal incompleta paladarResonancia Anómala VocesVoces nasales (m, n y ñ) Hipernasales Rinolalia cerrada Rinolalia Abierta o Hiponasalidad
  11. 11. Alteraciones Tubáricas
  12. 12. Problemas Respiratorios
  13. 13. Complicaciones
  14. 14. Problemas Respiratorios y Ronquidos• Anamnesis detallada• Evaluacion orofaringe: Escala de Brodsky• Rx. Lateral de cavum o endoscopia flexible• Polisomnografía: Gold standard (No rutinario)
  15. 15. Rx de Cavum: Hipertrofia Adenoidea
  16. 16. SAOS• El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
  17. 17. Epidemiología 10% son roncadores simplesUn 12% de niños roncan 2% tienen un SAOSNiños=niñasIncidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia adenoamigdalar Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples especialistas 21 9/01/09
  18. 18. 24
  19. 19. 25
  20. 20. Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese larespiración bucal y la hiperextensión del cuello. 26
  21. 21. Tratamiento  QUIRÚRGICO: AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones:. Un 7,9 % de hemorragias, enalgunos casos grave. EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos. La disfagia durante 7-1 0 días. Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad:debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), laintervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. 27
  22. 22. Reducción amigdalar con láser 28
  23. 23. Medidas ComplementariasLa terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es unaalternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimoy/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. 29
  24. 24. SAOS en Adultos• Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora. http://www.teknon.es/consultorio/coromin 30 a/libro-dr_coromina.pdf
  25. 25. Factores Predisponentes • LA OBESIDAD (70-80%). • ANOMALÍAS ANATÓMICAS. Clínica 31
  26. 26. Diagnóstico• SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.• DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA: http://www.teknon.es/consultorio/coromin 32 a/libro-dr_coromina.pdf
  27. 27. Tratamiento• MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.• TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) 33
  28. 28. MUCHASGRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín

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