Colelitiasis

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Colelitiasis

  1. 1. Colelitiasis, Colecistitis, Col edocolitiasis, Colangitis Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  2. 2. Anatomía• Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 7 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro.• La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del décimo cartílago costal derecho.• Capacidad promedio: 30-50 ml (300 ml: obstrucción)
  3. 3. Anatomía Vesicular• 4 áreas anatómicas: fondo (muscular), cuerpo (elástico), infundíbulo (Bolsa de Hartman), cuello, que drena en el conducto cístico.• La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula
  4. 4. Arteria Cística• La vesícula biliar está irrigada por una sola arteria cística. En el 12% de los casos puede existir arteria cística doble (anterior y posterior).• Origen y recorrido varían considerablemente: una de las arterias más variables del organismo.• Puede nacer de las art. Hepática izq, hepática común, gastroduodenal o mesentérica superior.
  5. 5. Arteria Cística• Se divide en ramas superficial y profunda antes de penetrar la vesícula. – Superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula – Rama profunda que se encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado.
  6. 6. Anatomía• La arteria cística es una arteria terminal, por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y necrosis de la vesícula.• Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.• La inervación esta dada por el simpático y por los nervios vagos
  7. 7. Fisiología• El hígado produce entre 500 y 1000 mL de bilis/día. La excreta por los canalículos biliares.• La bilis va cambiando de composición debido a la absorción y secreción de electrolitos y agua.• La estimulación vagal incrementa la secreción de bilis, mientras que la de los nervios esplácnicos reduce el flujo biliar.• La secretina, CCK, gastrina, estimulan el flujo biliar.
  8. 8. Composición de la bilis• Bilis hepática: Líquido Isotónico con composición electrolítica similar a la del plasma.• Bilis vesicular: Han sido eliminados Cl y HCO3 por reabsorción a través del epitelio de la vesícula biliar.
  9. 9. Composición de la Secreción Biliar
  10. 10. Colelitiasis • Presencia de cálculos en la vesícula biliar. • El espectro de enfermedades causadas por este hecho son: – Asintomáticos – Cólico biliar / Colecistitis aguda / Colecistitis crónica / Coledocolitiasis / Colangitis / Cirrosis biliar secundaria / Carcinoma de vesícula
  11. 11. Colelitiasis• Es absolutamente posible tener piedras y vivir con ellas toda la vida sin que pase nada, se supone que hasta un 30% de los pacientes con piedras podría pasar toda su vida sin tener ningún problema.• En general, 10–20% de la población mundial tiene colelitiasis• Más frec: mujeres en edad fértil, 4:1 (M:H).
  12. 12. Factores de Riesgo• Cuatro “F”. Las personas que más probabilidad tienen de tener cálculos son: – Female-Mujeres – Fertile–Enedadfértil(entre20–40años) – Fat–“gordita” – Forty–“cuarentona”• Anticonceptivos orales.• Reemplazo estrogénico.• Edad.• Enfermedad de Crohn.• Tratamiento con Clorfibrato. – El riesgo se va acumulando, a > edad > probabilidad de tener cálculos. En general los cálculos comienzan entre los 20–30añosytodos los cálculos se han producido alrededor de los 40 años, si una persona no tiene cálculos a los 50, probablemente nunca los va a tener.
  13. 13. Factores de Riesgo de litiasis biliar Factores de RiesgoObesidad IMC >30kg/m2Pérdida rápida de pesoMaternidadMultiparidadSexo FemeninoParentesco directoFármacos: Ceftriaxona, estrógenos posmenopáusicos, nutrición parenteral totalEtnia: nativos americanos (indios Pima), escandinavosTrastornos, resección o derivaciones ileales.Edad Avanzada.Los factores importantes de desarrollar litiasis sintomática se consideran: Parentescodirecto con pacientes con litiasis biliar y la Obesidad (IMC>30 kg/m2)
  14. 14. Composición de los Cálculos• Según su composición se clasifican en: – Cálculos pigmentarios; compuestos por sales de calcio. • Negros = bilirrubina + calcio • Marrones = bilirrubinato cálcico amórfico – Cálculos de colesterol – Mixtos• El 70-80% de los cálculos biliares son de Colesterol, y la mayor parte del 20-30% restante corresponde a cálculos de pigmentos negros.
  15. 15. Fisiopatología• La litiasis biliar se debe a una incapacidad para mantener determinados solutos biliares (fundamentalmente colesterol y sales de calcio) en estado soluble.• La sobresaturación de la bilis con bilirrubina no conjugada favorece la formación de cálculos negros.• La sobresaturación de la bilis con colesterol favorece la formación de cálculos de colesterol.• La infección y la estasis biliar propician los cálculos marrones.
  16. 16. Fisiopatología• La litiasis biliar debe considerarse una enfermedad primariamente metabólica, cuya patogenia se desarrolla al menos en tres etapas secuenciales: – Se inicia con un defecto en la secreción de lípidos biliares que resulta en una sobresaturación biliar de colesterol, determinando una solución fisico químicamente inestable. – Es seguida por la precipitación de cristales de colesterol: fenómeno llamado "nucleación", es favorecido por factores nucleantes e inhibido por factores antinucleantes presentes en la bilis. Los cristales se asocian a otros constituyentes de la bilis(mucus, bilirrubina, calcio). – Por agregación y crecimiento se constituyen los cálculos macroscópicos.
  17. 17. Cálculos negros• Su formación requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada.• Secreción de bilirrubina aumentada (hemólisis)• Conjugación incompleta (trastornos hepáticos)• Desconjugación• La bilirrubina no conjugada es bastante insoluble y se une al calcio precipitando en forma de complejos de bilirrubinato cálcico.
  18. 18. Cálculos marrones• La formación está relacionada con infección (por parásitos, E.coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos.• Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada; la lecitina a ácidos grasos y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres.• Se forman complejos con el calcio y precipitan en forma de bilirrubinato cálcico.
  19. 19. Diagnóstico• 50% son asintomáticos y en ellos el diagnóstico es incidental.• Dispepsia (malestar abdominal con eructos, distensión abdominal) después de comer (grasas).– Dolor cólico en HD / Característico (cede con medicación antiespasmódica y analgésica)– Nauseas y vómitos• Sudoración• Inquietud• Fiebre
  20. 20. Diagnóstico• De laboratorio – Hemograma: Leucocitosis, la cual suele ser proporcional a la gravedad – Hepatograma (enzimas hepáticas) – Amilasa: si está alta es pancreatitis y no colecistitis
  21. 21. Diagnóstico• Imágenes – Radiografía simple (30% son visibles: los cálculos calcificados o mixtos). – Colangiografía (ahora no se hace). – Ecografía: es el examen de elección, porque los cálculos son impermeables al sonido. – Tomografía: no es un buen examen (20% de los cálculos son invisibles: lo de colesterol puro). – ERCP (Colangio pancreatografía retrógrada endoscópica) se hacía antes y se está dando paso a la Colangioresonancia (CPRM) el que es el examen de elección cuando se quiere visualizar con mucha precisión la vía biliar.
  22. 22. Diagnóstico Diferencial• Colangitis.• Pancreatitis : la colecistitis muchas veces va acompañada de pancreatitis y se puede tener una colecistopancreatitis.• Apendicitis aguda retrocecal.• Divertículo que se inflama en el ángulo hepático del colon.• Hepatitis viral en los 1º momentos duele y al hacer una ECO la pared de la vesícula está gruesa, por lo que podría llevar a la confusión.• Colon irritable o enfermedades funcionales• Infarto miocárdico o Neumonía basal derecha• Cálculos renales
  23. 23. Tratamiento• Objetivos – Calmar el dolor: ▪1° línea: Antiespasmódicos anticolinérgicos ▪2° línea: Meperidina 75 a 100 mg cada 3 horas – Estabilizar al paciente ▪Monitorización ▪Reemplazo de fluidos ▪SNG si existen vómitos severos ▪Antibióticos con evidencia de infección ▪Exámenes• Resolución definitiva del cuadro
  24. 24. Tratamiento• COLICO BILIAR – Analgesia parenteral con AINES (ketorolaco 20 mg IV) + antiespasmódico (Hiosina) – No requiere hospitalización – Iniciar estudio ambulatorio de patología biliar (ECO)
  25. 25. Tratamiento• Terapia de disolución oral con ácido ursodesoxicólico(solo en las radiolúcidas): – Cálculos de colesterol puros. – 6 meses a 2 a.• Cirugía electiva / Colecistectomía laparoscópica – Debe tenerse claridad entre los diagnósticos de colelitiasis (con o sin colecistitis) y colédoco litiasis – Puede necesitarse intervención con ERCP previa
  26. 26. Colecistectomía de UrgenciaClínicos y analíticos Ultrasonográficosa) Evidencias de peritonitisgeneralizada o de empiema a) Líquido perivesicularb) Estado tóxico b) gas en pared o luzc) Aumento del dolor vesiculard) Fiebre superior a 39°C c) edema de pared vesiculare) Leucocitosis de 20.000/ml o mayor d) líquido libre abdominal.f) Aparición de una masa abdominalg) Tensión sistólica menor de 90 mmHgh) Obstrucción intestinalI) Ictericia.
  27. 27. Complicaciones • Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la vesícula. 95% producida por un cálculo impactado en el cuello de la vesícula. Vesícula se distiende e inflama. Dolor abdominal, fiebre y vesícula palpable en un tercio de los pacientes. Urgencia quirúrgica frecuente.
  28. 28. Complicaciones• Pancreatitis aguda: Inflamación del páncreas causada por una obstrucción transitoria por una litiasis (cálculos) de la desembocadura del colédoco en el duodeno.
  29. 29. Complicaciones• Coledocolitiasis: Ocurre en un 10% de los casos. Paso de cálculos desde la vesícula al colédoco. Ictericia, con o sin dolor.
  30. 30. Complicaciones• Cáncer de vesícula: La presencia de cálculos por mucho tiempo dentro de la vesícula se puede asociar a la aparición de un cáncer. Clara relación entre colelitiasis y cá. de vesícula. La "vesícula en porcelana" (calcificación de las paredes de la vesícula) derivará en un 20% de los casos en un cáncer de vesícula.
  31. 31. Complicaciones• Colangitis• Sepsis (sepsis, shock)• Perforación de la vesícula• Ileo biliar• Cirrosis biliar secundaria• Fístula bilio-digestiva
  32. 32. Colecistitis Aguda• Inflamación de la pared vesicular asociado a un cuadro clínico representado por dolor abdominal e hipersensibilidad a la palpación en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis.
  33. 33. Colecistitis Aguda• En 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colelitiasis (colecistitis aguda litiásica). Vesícula se distiende e inflama y se infecta la bilis.• En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica): 5-10%.
  34. 34. Fisiopatología• Acontecimiento inicial: Obstrucción del conducto cístico, que produce un cólico biliar.• Si el conducto cístico sigue obstruido, la vesícula se distiende y su pared se inflama y se vuelve edematosa.• En la mayoría de los casos, el cálculo biliar se desprende y la inflamación remite gradualmente.• En casos más graves, este proceso puede conducir a isquemia y necrosis de la pared vesicular (5-10%)
  35. 35. Colecistitis AgudaLa infección bacteriana es un acontecimiento secundario. – 30-50% de los cultivos de Bilis son +: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus faecalis.• Inflamación, edema, células inflamatorias infiltradas, hemorragia submucosa, necrosis y perforación.• 80-85% la lesión se resuelve hacia la normalidad o dejando diferentes grados de fibrosis.• 15-20% evoluciona a empiema, necrosis, fistulas, perforación localizada o libre con peritonitis.
  36. 36. Clínica• Dolor de > de 6 h, inflamación local.• Dolor en HD, puede irradiarse a región subescapular derecha o interescapular.• Náuseas y vómitos asociados.• Fiebre 37.5 – 38.5º C, hipersensibilidad y rigidez en hipocondrio derecho.• Murphy +.• En 25% se palpa masa sensible por: Plastrón inflamatorio, absceso o empiema.• Grado alto de ictericia sospechar: Coledocolitiasis o colangitis.
  37. 37. Laboratorio• Leucocitosis: 12000-14000 cel/mm3• Aumento de Bilirrubina (>4mg/dL), Fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa sérica.
  38. 38. Dx Imagen• RX SIMPLE: cálculos de Ca en un 20% – ileo regional – gas intramural• ECO: método de elección con una sensibilidad y especificidad del 95 %. – Criterios mayores • halo hipoecogénico perivesicular • diámetro vesicular ant.post mayor a 4.5 cm – Criterios menores • engrosamiento de la pared (> 3mm) • barro biliar • litiasis vesicular • Murphy ecográfico positivo
  39. 39. Tratamiento• INICIAL – Hospitalización – Hidratación parenteral – Suspención de ingesta oral – Analgésicos – Antibióticos – Sonda Nasogástrica
  40. 40. Tratamiento• Antibiótico: – Disminuye complicaciones supurativas (empiema vesicular, colangitis ascendente) y las infecciosas posquirúrgicas• No grave: – Cefalosporina de 3° gen: Cefotaxima 1 a 2 g cada 8 h por IV lenta disuelta en 100 ml de suero salino en 50 a 60 minutos. Ceftriaxona IM o IV dosis única diaria de 1 a 2 g. – Amoxicilina/clavulánico 1-2 g IV c/ 8 h – Piperacilina (4 g/8 horas, IV) c/ tazobactán (0,5 g/8 h, IV) – Ciprofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV) u ofloxacino (200 mg a 400 mg/12 h, VO, IV)
  41. 41. Tratamiento• Grave: T >38,5°C, ictericia, signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, líq. peritoneal, gas en vesícula o pared, dilatación de las vías biliares), anciano, diabético o alguna enfermedad debilitante. – Piperacilina (4 g/6 h) con tazobactán (0,5 g/6 h) y aminoglucósido (gentamicina, 3 a 5 mg/Kg/día) – Imipenem/cilastatina (0,5-1 g/6 h) – Quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino) a/c metronidazol (1 g/12h), y, eventualmente, con gentamicina (3-5 mg/Kg/8 horas). – Mantener tras la cirugía durante otros 2 a 7 días, guiados por la evolución de los parámetros clínicos (fiebre, leucocitosis).
  42. 42. Tratamiento• Quirúrgico: – Colecistectomía abierta. – Colecistectomía Laparoscópica
  43. 43. Diagnósticos Diferenciales• PANCREATITIS AGUDA• ULCERA PEPTICA• COLICO RENAL• HEPATITIS ALCOHOLICA• OTROS CUADROS: – hidatidosis hepática – absceso hepático – tumor hepático complicado – cáncer de vesícula
  44. 44. Coledocolitiasis• Colédoco: 7-11 cm long, 5-10 mm diámetro.• 95% secundarias a migración de cálculos desde la vesícula.• El 5% restante son primarios; se forman de novo en la vía biliar.
  45. 45. Sintomatología y Laboratorio• Puede ser asintomática y permanecer así por meses o años.• Dolor biliar (+ frecuente).• Se asocia con náuseas y vómitos.• Ictericia por obstrucción biliar, presentando oscilaciones.• Puede haber prurito (mas frecuente en obstrucción maligna).• Infección biliar con fiebre y escalofríos es frecuente.• BD: 2-5 mg/dL. ↑ Fosfatasa alcalina
  46. 46. Tratamiento• Coledocotomía y extracción de cálculos mediante laparotomía.• Esfinterotomía endoscópica (85% de éxito).• CPRE.• Litotripcia.• Colocación de endoprotesis definitiva o provisional.• Tratamiento percutáneo transhepático.
  47. 47. Colangitis• Es una infección bacteriana de los conductos biliares que tienen como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presión coledociana.
  48. 48. ColangitisEtiología• Principal causa: Cálculos• Otros: estenosis benignas y malignas, estenosis anastomóticas, colangiocarcinomas y tumores periampulares.Microorganismo más frecuentes:E. coli, Klebsiella pneumoniae, S. faecalis y Bacterides fragilis.
  49. 49. Clínica• Aunque existan bacterias, no se produce colangitis clínica y bacteremia a menos que haya una obstrucción que provoque aumento de las presiones intraductales.
  50. 50. Tratamiento
  51. 51. Bibliografía• Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España: Elsevier; 2009.• Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006.• Fajardo R. Colelitiasis. Bogotá. Aibarra.org. Disponible en: http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/g astrointestinales/Colelitiasis.pdf

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