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Cicatrización
 

Cicatrización

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    Cicatrización Cicatrización Presentation Transcript

    • CicatrizaciónJesús A. Custodio MarroquínEstudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
    • Objetivos• Conocer las fases del proceso de cicatrización.• Conocer los tipos de cicatrización.• Conocer las complicaciones de la cicatrización
    • Definición• Proceso que tiene como finalidad la restauración de la integridad física a través de la formación de tejido fibroconectivo.• Proceso natural REPARATIVO complejo que conduce a la regeneración de epitelio y reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por fibras colágenas, con características diferentes a las normales.
    • Reparación y RegeneraciónReparación de las Heridas:• Representa el intento de los tejidos de restablecer la capacidad funcional y la estructura normales después de cada lesión.• Con el objeto de recuperar las barreras contra la pérdida de líquidos e infecciones, limitar una posible entrada de microorganismo y materias extraños, restablecer los patrones normales de flujo sanguíneo y linfático, etc.• Se sacrifica la reorganización perfecta en aras de una reanudación urgente de la función.
    • Reparación y RegeneraciónRegeneración:• Consiste en la restauración perfecta de la arquitectura tisular preexistente, sin la formación de cicatrices.• Se observa durante desarrollo embrionario, organismos inferiores (cangrejo, salamandra), en tejidos como hueso e hígado.
    • “En las heridas de lo seres humanos, serenuncia a la exactitud de la regeneración en aras de la velocidad de reparación”
    • Fases de la Cicatrización Fase Inflamatoria Fase de Proliferación Fase de Maduración o Remodelación
    • Fase I: Respuesta Inflamatoria• Del 1-5 día• También denominada fase reactiva.• Respuesta inmediata a una lesión.• Se produce un proceso de hemostasia e inflamación• Esfuerzos del tejido para intentar limitar los daños:  Detener la hemorragia  Sellar la superficie de la herida  Suprimir el tejido necrótico, cuerpo extraño o bacterias presentes
    • Fase I: Respuesta InflamatoriaSe caracteriza por: • Aumento de la permeabilidad vascular • Migración celular hacia la herida por quimiotaxis • Secreción de citocinas y factores de crecimiento • Activación de células migratorias.
    • Fase I: Respuesta Inflamatoria Hemostasia RespuestaInflamatoria Inflamación
    • Vaso normal GranulocitoLinfocito Plaquetas Hematíes Jesús A. Custodio Marroquín 11
    • TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascularLesión vascular:Liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las céls. endotelialesque se destruyen. Se inicia la cascada de la coagulación por la víaextrínseca (se forma fibrina). Jesús A. Custodio Marroquín 12
    • TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascularAgregación plaquetaria:Adhesión plaquetaria a la membrana basal libre.Se forma un agregado plaquetario. Jesús A. Custodio Marroquín 13
    • TROMBOSIS Alteraciones en la pared vascularFormación del trombo:La fibrina formada por la vía extrínseca forma una red que atrapa a hematíesy leucocitos, formándose un trombo. Jesús A. Custodio Marroquín 14
    • Inflamación• Se caracteriza por la llegada de los neutrófilos al sitio de la herida.• A las 6 h aprox. de producida la lesión, aparecen los neutrófilos por estímulos quimiotácticos como el GM-CSF la kalikreína y los fibrinopéptidos.• Una vez que los neutrófilos salen al intersticio, suceden la interacciones “célula-célula” y “célula-matriz”• Así se inicia la función de fagocitosis de bacterias y proteínas de la matriz por medio de la liberación de enzimas (hidrolasas, proteasas y lisozimas) y la producción de radicales libres de oxígeno.
    • Inflamación• Finalmente, los neutrófilos agotados quedan atrapados en el coágulo y se disecan con él, y los que permanecen en tejido viable mueren por apoptosis y posteriormente son removidos por los macrófagos o fibroblastos.• La inflamación resultante de la migración de leucocitos (neutrófilos) al área ocurre en unas cuantas horas, causa: Edema localizado, dolor, fiebre y enrojecimiento alrededor del sitio de la herida.
    • Inflamación• Dos o 3 días después de la lesión, se produce el acúmulo de monocitos que reemplazan a los neutrófilos. La presencia de los monocitos está estimulada por factores quimiotácticos: Fragmentos de colágeno, elastina, fibronectina, trombina enzimáticamente activa, TGF β1, kalikreína y productos de degradación de la matriz.• Los monocitos de los vasos, al llegar al tejido se transforman en macrófagos y se unen a proteínas de la matriz extracelular mediante receptores de integrina, promoviendo la fagocitosis.
    • Inflamación• Así se produce la descontaminación del foco y el desbridamiento autolítico facilitado por la liberación de enzimas como las colagenasas.• Las endotoxinas bacterianas activan la liberación de IL-1 por parte de los macrófagos, que a su vez estimula la liberación de IL-8 que atraerá más neutrófilos, aumentando así la destrucción tisular.
    • Inflamación• Los procesos descriptos permiten la inducción de la angiogénesis y la formación de tejido de granulación• Los macrófagos cuando están unidos a la matriz extracelular sufren un cambio fenotípico y de células inflamatorias se transforman en células reparadoras que liberan citoquinas o factores de crecimiento (TGF α y β, PDGF, FGF y IGF-1) con un importante papel en la neoformación tisular.
    • Reclutamiento yDesbridamiento activación de la herida celulares Regulación de la síntesis de la matriz
    • Fase II: Proliferación• Día 5 a día 14.• Proceso de reparación con Reepitelización, síntesis de matriz y neovascularización. FIBROPLASTÍA (2º-3º DÍAS)  Los fibroblastos: cel. Más importantes de la producción de matriz dérmica.  Son células especializadas que se diferencian a partir de las células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo.  Tras una lesión, las fibroblastos( inactivos y poco numerosos) son quimioatrídos( PDGF), hacia el foco inflamatorio, donde se dividen y producen componentes de la MEC:  Llegan al sitio de la herida desde músculo, tendón y fascia entre las 48 y 72 horas posteriores a la injuria.
    •  Fx principal de fibroblastos: Sintetizar colágeno. Los fibroblastos migran hacia la herida y forman colágeno y sustancia fundamental (fibrina, fibronectina). Estas sustancias adhieren los fibroblastos al sustrato. Los fibroblastos contienen miofibroblastos con características de músculo liso que contribuyen a la contracción de la herida. El depósito de colágeno empieza aproximadamente el quinto día y aumenta rápidamente la fuerza de tensión de la herida. La demora observada entre una lesión y la aparición de colágeno en una herida que cicatriza se debe al tiempo que necesitan las cel. Mesesquimatosas para diferenciarse en fibroblastos: Fase de retraso de la cicatrización (3-5d)
    • Fase II: ProliferaciónANGIOGÉNESIS (5º DÍA) Proceso de formación de nuevos vasos sanguíneo, necesario para mantener un entorno apropiado para la cicatrización de las heridas. Se inicia simultáneamente con la fibroplasia. Especial importancia: VEGF (factor de crecimiento vascular-endotelial) y la angiopoyetina. Al cabo de 1 o 2 días después del cese de los estímulos angiogénicos, los capilares sufren una regresión por tumefacción mitocondrial en las células endoteliales de los extremos distales de los capilares, adherencia plaquetaria a las células endoteliales y finalmente ingestión de los capilares necrosados por los macrófagos.
    • Fase II: ProliferaciónREEPITELIZACIÓN (7º A 9º DÍAS)Los queratinocitos migran desde los bordes de la herida o desde los anexos remanentes con el fin de restablecer la barrera cutánea.La proliferación ocurrirá en forma superpuesta a la migración, mientras las células epiteliales continúan su viaje a través de la herida, las células proximales a éstas proliferan activamente debido a la liberación de mediadores solubles
    • Fase II: Proliferación
    • Fase III: Maduración/Remodelación• Fase final de cicatrización• Día 14 hasta la cicatrización completa• Período de contracción de la cicatriz con formaciones de enlaces cruzados de colágeno, contracción y desaparición del edema. – La cicatrización empieza rápidamente durante la fase II y luego disminuye progresivamente. – La piel sólo recupera de 70% a 90% de su fuerza de tensión original, mientras que el intestino puede recuperar 100% de su fuerza original en sólo una semana. – El depósito de tejido conjuntivo fibroso tiene como resultado la formación de cicatriz.
    • Tipos de CicatrizaciónPrimera Intenciónse produce cuando efectuamos un cierre precoz de laherida, aproximando sus bordes de una manera estable y definitiva:Mediante Punto de Sutura.Aséptica, no complicada, rápida, sólida, estética .
    • Tipos de CicatrizaciónSegunda Intención• Se da cuando la herida permanece abierta o con los bordes separados hasta que se alcanza el final del proceso reparador.• La cicatrización por segunda intención es causada por infección, trauma excesivo, pérdida o aproximación imprecisa del tejido.• El proceso de cicatrización es lento.• Cicatriz extensa.
    • Tipos de CicatrizaciónTercera Intensión• También llamada cierre primario diferido.• Ocurre cuando dos superficies de tejido de granulación son aproximadas. Este es un método seguro de reparación de las heridas contaminadas.• El cirujano habitualmente trata estas lesiones mediante debridaciónde los tejidos no viables y las deja abiertas.
    • Factores que afectan la cicatrización
    • Complicaciones de la Cicatrización• Infección• Hemorragia• Eventración: Protrusión de órganos al exterior sin ruptura de la herida. En cirugías abdominales.• Separación de la herida: dehiscencia – Con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada o debilitados. – Entre el quinto y el décimo segundo día después de la operación.• Evisceración: Se produce dehiscencia y salida de los órganos al exterior.
    • Tipos de Cicatrices• Cicatrices normales: Son aquellas en el que el restablecimiento de la piel se efectuó con el mínimo rastro, sin distensión, depresión o elevación, ni retracción o adherencias a planos profundos o cambios de coloración. No causan dolor ni trastornos funcionales.
    • Tipos de Cicatrices• Cicatrices hipertróficas: – Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas, están engrosadas y enrojecidas y frecuentemente causan picor. – Causadas por una hiperproducción de tejido conectivo.
    • Tipos de Cicatrices• Queloide: – Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa reside también en una hiperproducción de tejido conectivo. – Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al contacto. – Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica. – Predisposición familiar. – Mayor predisposición en la raza negra. – Se empieza a manifestar en la 3 a 4 semana de la intervención.
    • Tipos de Cicatrices• Cicatriz insuficiente: inestables y crónicas Son causadas por: • Úlceras por presión • Insuficiencia vascular • Enf. Metabólicas • Malignidad • Inflamatoria (vasculitis) • Hematológicas (hipercoagulabilidad)
    • Conclusiones• Las fases del proceso de cicatrización son 3: Inflamación, Proliferación y Remodelación.• Los tipos de cicatrización son: Primera intensión, Segunda intensión y Tercera intensión. Además pueden ser de tipo Hipertrófica, Queloide o Insuficientes.• Las complicaciones más frecuentes son: Infección, hemorragia, eventración, dehiscencia, etc.
    • Bibliografía• Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabinston Tratado de Cirugía. 18 ed. España: Elsevier; 2009.• Schwartz. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. Ch.Brunicardi. 8vaed. Editorial McGraw-Hill. 2006.• Sociedad Argentina de Dermatología. CONSENSO SOBRE CICATRIZACIÓN DE HERIDAS. Argentina.2008. Disponible en: http://www.sad.org.ar/revista/pdf/cicatrizacion.pdf• ValerTito V. Heridas y Cicatrización. UNMSM-Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central. 2002–2008. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tom o_i/indice.htm