Trastornos De La Coagulación

Trastornos De La Coagulación Por : J uan Carlos Franco

Introducción
Los trastornos de la coagulación
forman parte de la patología
clinica en medicina interna tanto
humana como veterinaria

Las anomal i as e n la coagulación
pueden deberse a:
Alteraciones en la función plaquetaria
Trastornos en la síntesis de proteínas
Trastornos en los factores de la coagulación ( A dquiridos o Congénitos )

Elementos Que Integran La Hemostásia-trombosis
Existen las células y las moléculas plasmáticas.
Células : Son fundamentalmente las plaquetas.
Moleculas plasmáticas : Esencialmente proteinas .
S on de tres tipos : estructurales , zimógenos y cofactores .

Fisiología de la Coagulación
Hemostasia primaria
Fase plaquetaria
Fase plasmática
Fibrinólisis

Hemostasia Primaria : Fase Celular o Estructural
Constituye la primera etapa de los mecanismos
de la hemostasia-trombosis .
Se caracteriza por la interacción entre las células
de la sangre y la pared del vaso lesionado.
En esta primera fase distinguimos dos pasos bien
diferenciados:
Vasoconstricción refleja
Producción del primer tapón de índole plaquetaria

Estructura de una plaqueta

Coagulación De La Sangre : Fase Plasmática o Líquida
Involucra la formación
de fibrina sobre la
superficie del tapón
plaquetario primario
por la cascada de la
coagulación

Sistema Fibrinolítico
Remueve los coágulos estables en el
proceso de reparación y cicatrización
Plaminógeno Plasmina
TPA

Trastornos En La Hemostasia Primaria

Acción de un defecto hemostátic o primario sobre el patrón de hemorragia, que orig i n a multi ples á reas de sangrado superf icial

Tabla 2 . Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios y secundarios Defecto Hemostático Primario Defecto Hemostático Secundario Petequias, equimosis (común) Hematomas (raros) Sangrado desde membranas mucosas Sangrado inmediato posvenipuntura Petequias, equimosis (raras) Hematomas (común) Sangrado en músculos, articulaciones y cavidades corporales Sangrado retardado posvenipuntura

E fec to de un defect o hemostá tico secu ndario sobre el patrón de hemorr agia , que redund a en un á rea de sa n gra do profun do

Trastornos De La Hemostasia Primaria
Causas
Disminución de la producción de plaquetas
Producción de plaquetas defectuosas
Destrucción acelerada de plaquetas
Distribución incorrecta entre el vaso y la circulación sanguínea
Secundarias a un proceso conocido

Defectos En La Función Plaquetaria
Trombastenia
Trombopatías
Enfermedad de Von Willebrand
Trombosis
Trombopenias

Trombastenia
Llamada también enfermedad de Glanzmann .
Se traduce en trombocitos débiles a causa de
un desorden autosómico originando la no
retracción del coagulo .
El tiempo de sangrado es prolongado, hay
agregación plaquetaria defectuosa y diátesis
hemorrágica severa ( purpúrica ).

Enfermedad ocasionada por la
alteración de la función de las
plaquetas
Trombopatías
Causas
Alteración de las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse
Alteración del metabolismo de las plaquetas ocasionando la no reacción a un agente inductor

Enfermedad de Von Willebrand
FvW
Glicoproteina requerida
para la normal a dhesión
y formación del tap ó n
plaquetario

Síntomas De La Enfermedad De Von Willebrand
Epistaxis
Hemorragias en membranas mucosas, piel, TGI y urogenital
Duodeno irritado y hemorrágico

Trombosis
Depósito
intravascular
de masas de
plaquetas
y fibrina .

Consideramos trombopenia una cifra de
plaquetas inferior a 100.000 x mm 3
Pueden ser
Moderadas  60.000-100.000 p/mm 3
Marcada o importante  20.000-60.000 p/mm 3
Grave o profunda  < 20.000 p/ mm 3
Trombopenias

Tabla 1. Valores normales de trombocitos por mm 3 Fuente : Waltham Focus, 1995 Especie Fluctuación (x 10 5 mm 3 ) Promedio (x 10 5 mm 3 ) Bovino 1.6-8.0 5.0 Equino PSI - 3.0 Equino trabajo 1.0-6.0 3.5 Ovino 2.5-7.5 4.0 Caprino - 3.5 Porcino 3.2-7.1 5.2 Canino 2.0-9.0 4.7 Felino 3.0-10.0 4.5

Clínica De Las Trombopenias
Petequias o hemorragias puntuales

Clasificación De Las Trombopenias

Crónicas Agudas Amegacariocíticas Centrales Periféricas Por distribución incorrecta Inmunes No inmunes Centrales Amegacariocíticas Megacariocíticas Periféricas Inmunes No inmunes Por distribución incorrecta Atrapamiento en el bazo Atrapamiento en otros órganos

Trombopenias Agudas
Amegacariocíticas
Intoxicación por Alcohol, fármacos *
Invasión por otra estirpe celular ( leucemia ) *
Mielofibrosis
C e n t r a l e s

P e r i f é r i c a s
Inmunes
Secundarias a infección vírica en jóvenes
Secundarias a fármacos ( quinidina, sales de oro, heparina ) *
Postransfuncionales
Neonatales
Incompatibilidad fetomaterna
No inmunes
Trombosis
Agregación plaquetaria *
Púrpura trombótica trombocitopénica
Síndrome hemolítico urémico
Coagulación Intravascular Diseminada *

Equimosis abdominal ventral en un paciente canino con trombocitopenia inmunomediada.

No inmunes ( Continuación ...)
Pérdida de plaquetas: hemorragias copiosas *
Efecto fagocitante
Septicemia *
Administración de drogas
Interacción con sustancias extrañas
P e r i f é r i c a s

P o r d i s t r i b u c i ó n i n c o r r e c t a
Atrapamiento por el hígado *
Enfriamiento
Administración de la protamina

Trombocitopenias Crónicas C e n t r a l e s
Amegacariocíticas
Trombopenia y aplasia del radio
Alteraciones de la composición medular
Fibrosis : Mielofibrosis
Invasión Celular: Leucemia, Cáncer
Púrpura trombopénica idiopática amegacariocítica *

Megacariocitos Megacariocitos en la médula ósea

Atrapamiento en el bazo
Idiopático
Secundario
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Hepatopatía crónica
Atrapamiento en otros órganos
Cavernomatosis
P o r d i s t r i b u c i ó n i n c o r r e c t a

Alteración De La Hemostasia Secundaria

Coagulopatías
Congénitas
Deficiencias de cualquier factor
Déficit de anticoagulante natural
Adquiridas
Déficit de vitamina K , enfermedades hepáticas y transfusiones masivas

Coagulopatías Congénitas
Deficiencia de cualquier factor
Deficiencia de anticoagulantes naturales

Coagulopatías congénitas
Deficiencias de fibrinógeno ( Factor I )
Causas
Perdida completa de fibrinógeno
Fibrinógeno reducido
Estructura anormal del fibrinógeno
Se caracteriza por: hemorragias neonatales,
sensibilidad a lesiones cutáneas y a infecciones.
Se encuentra en tumores hemorrágicos, nefrosis,
algunas infecciones y la preñez.

Coagulopatías congénitas ( continuación ...)
Deficiencia De protrombina ( Factor II )
La hipoprotrombinemia canina es la única anormalidad
de protrombina reconocida en animales. Se presenta
principalmente en avitaminosis K y lesiones del
Parénquima hepático.
Se caracteriza por: epistaxis, hemorragia moderada en
superficies mucosas, hemorragia umbilical en recién
nacidos.

Deficiencia de proconvertina ( Factor VII )
No tiende a producir hemorragias excepto
por traumas severos y en pacientes con
predisposición a demodecosis sistémica .
Se presenta principalmente en caninos.

Hemofilias
Factor VIII : Hemofilia A
Factor IX : Hemofilia B
Factor XI : Hemofilia C , es un tipo de hemofilia ligera y sin hemorragias espontáneas.

Cl í nica De Las Hemofilias
Dificultad para yugular las hemorragias
que se presentan, puesto que todas
son provocadas, puede haber anemia
debido a la alta frecuencia de las
hemorragias.

Hematoma cervical ventral en un m a cho canino de 2 años con hemofilia

Según la localización de las hemorragias:
Externa
Cutáneas
Mucosas
Cavidad bucal
Fosas nasales
Vejiga o pelvis renal
Interna
Subcutánea
Hematomas
Musculares
Tejido conjuntivo
Retrorbitario
Serosas
Celda renal
Suelo de la boca

Deficiencia de factor Stuart-Prower ( Factor X )
Epixtasis espontáneas, hematomas
subcutáneos, hemorragias genitourinarias,
TGI y articulares

Deficiencia del factor Hageman ( Factor XII )
Su deficiencia se caracteriza por la
prolongación del tiempo de coagulación,
pero sin manifestación de tendencias
hemorrágicas.

Déficit De Anticoagulantes Naturales
Déficit de proteína C
Déficit de proteína F
Déficit de Antitrombina III
Déficit del cofactor II de la heparina
Déficit del inhibidor natural de la tromboplastina tisular
Alteración del sustrato de la proteína C

Tabla 3 . Signos clínicos diferenciales de factores de coagulación Fuente : Waltham Focus, 1995
Hinchazón de tejidos blandos. Hematomas
Cojera e inflamación articular. Hemartrosis
Sangrado prolongado en extracción o caida dentaria
Disnea, tonos apagados, hemotórax,
hemomediastino
Dolor abdominal. Hemoperitoneo. Hemorragia
visceral
Neuropatías. Hemorragia intracraneana o espinal

Déficit de vitamina K
Enfermedades hepáticas
Transfusiones masivas
Coagulopatías Adquiridas

Coagulopatías Adquiridas
Déficit de vitamina K
Los factores que pueden verse afectados por la
carencia de vitamina K se denominan vitamino K
dependientes .
Factor II Factor VII Factor X Proteína C Proteína S Proteína Z

Etiopatogenia Del Déficit De Vitamina K
Déficit Provocado
Por administración de fármacos con
ac tividad anticoagulante
Pej. Cumarínicos

Déficit Espontáneo
Hepatopatias
Ausencia de síntesis o síntesis defectuosa de los factores de coagulación
Alteraciones del número de plaquetas
Alteraciones del funcionalismo de las plaquetas
Coagulopatias de consumo

Hipoavitaminosis
Falta de aporte
Dieta
Alteración de la flora
Disminución de la absorción
Síndrome de malabsorción
Ausencia de sales biliares
Enfermedades pancreáticas
Disminución en el transporte
Déficit Espontáneo

Transfusiones masivas
El trastorno hemorrágico puede
presentarse por varias circunstancias:
Cantidad de sangre trasfundida
Rapidez de la transfusión
Tiempo de almacenamiento
Circunstancias clínicas
Coagulopatías Adquiridas (Continuación...)

Tabla 4 . Diferencias entre alteraciones plaquetarias y deficiencias de factores de coagulación Fuente : Waltham Focus, 1995 Alteraciones de las plaquetas Deficiencias de factores de coagulación Petequias Hematomas Hemorragias múltiples Frecuentemente sitio único de sangrado Sangrado de superficie Sangrado cavitario Sangrado después de venopunción Venopunción no complicada Rezume prolongado de incisiones Sangrado retrasado de heridas

Tabla 5 . Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas Enfermedades heredadas Enfermedades adquiridas Edad de comienzo temprana Episodios previos de hemorragia Puede haber parientes afectados Comienzo a cualquier edad Generalmente sin problemas previos Usualmente no hay parientes afectados Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente

Tabla 6 . Defectos hereditarios que causan hemorragia en animales Desórdenes de coagulación Carácter recesivo ligado a crom X Hemofilia A y B (Enf . de christmas) Carácter autosomal Deficiencia de factores VII, X, XI, XII Deficiencia de fibrinógeno (hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y afibrinogenemia) Von Willebrand Desórdenes plaquetarios Carácter autosomal Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann) Trombopatía (Trombocitopatía)

Tabla 7 . Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales Trauma Accidentes o intervención quirúrgica Intoxicaciones Warfarina, trébol dulce, semillas de algodón, sobredosis de aspirina Deficiencia vitamínica Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de vitamina K Enfermedad hepática Obstrucción de vías biliares, hepatitis infecciosa canina, tumores y fallo renal Trombocitopenia Idiopática, inducida por virus, autoinmune, septicemia, esplenomegalia, anemia aplástica

Tabla 7 . Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales ( Continuación ...) Coagulación intravascular Complicaciones obstétricas, sepsis, shock, malignancia, enfermedad hepática, colapso cardiaco, transfusión incompatible y dirofilariasis Defectos de la función plaquetaria Uremia, hiperestrogenismo, alergias, drogas, enfermedad crónica Defectos inducidos por drogas Aspirina, esteroides, fenilbutazona, vacunas con virus vivo, furacina, sulfonamidas, antihistamínicos, anestésicos locales, tranquilizantes

Coagulación Intravascular Diseminada Circunstancias Que Pueden Producirla

Causas Directas de la CID
Paso a sangre de
tejidos lesionados
Agresión térmica
Embolia grasa
Cirugía
Traumatismo: sobre todo craneales

Ginecológicas
Retención de placenta
Presencia de líquido amniótico
Existencia de un feto muerto

Neoplasias
Sobre todo las
leucosis , donde se
secreten sustancias
proteolíticas

Endotoxina
En casos de sepsis
Complejos Antígeno
-Anticuerpo
Como las transfusiones de
sangre incompatible o el
lupus eritematoso sistémico
Causas Ind irectas de la CID

Diagnóstico

Tabla 8 . Test analíticos para la evaluación de la hemostasis Componente hemostático Test Factor o componente evaluado Hemostasis primaria Recuento plaquetario Características de las plaquetas Numero de plaquetas Morfología de las plaquetas Hemostasis secundaria Tiempo de activación del coágulo (ACT) Vías intrínseca y común, factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno

Tabla 8 . Test analíticos para la evaluación de la hemostasis ( Continuación...) Componente hemostático Test Factor o componente evaluado Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) Igual que ACT pero más sensible Hemostasis secundaria Tiempo de protrombina (PT) Vías extrínseca y común, factor III tisular, VII, X, V, II y fibrinógeno Tiempo de trombina (TT) Vía común terminal : Calidad y cantidad de fibrinógeno Fibrinólisis Productos de degradación de la fibrina (PDFs) Productos de fibrinólisis

Tabla 9 . Valores normales de los test analíticos de coagulación Fuente: Compendium on continuing Education, 17 (3)., 1995 Test Valores normales Perro Gato Conteo plaquetario (x10 3 / µl ) 150-500 200-500 Tiempo de sangría de la mucosa (min.) 1.7 1.4-2.4 Tiempo de sangría cuticular (min.) 2-8 2-8 Retracción del coagulo 50% < 1 hora 50% < 1 hora Tiempo de coágulo activado (sg) 60-110 50-75 Tiempo de protrombina (PT) < 25% < 25% T. Parcial de tromboplastina (PTT) Elevado Elevado Tiempo de trombina (TT) 7-10 sg 9-12 sg PDFs ( µg/ml ) < 10 < 10

Tabla 10 . Valores normales para el tiempo de protrombina en animales domésticos Fuente : Mussman, Rave 1978 Animales Tiempo en segundos Bovinos adultos 23.2 Bovinos jóvenes 24.8 Ovinos adultos 13.26 Ovinos de 1 a 4 días 53.8 –76.7 Equinos 11 – 15 Porcinos 9.1 Caninos adultos 5 – 12 Caninos de 1 a 48 hrs. 24.5 – 49.1

Tabla 1 1 . Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios y secundarios Defecto Hemostático Primario Defecto Hemostático Secundario Petequias, equimosis (común) Hematomas (raros) Sangrado desde membranas mucosas Sangrado inmediato posvenipuntura Petequias, equimosis (raras) Hematomas (común) Sangrado en músculos, articulaciones y cavidades corporales Sangrado retardado posvenipuntura

¡Gracias!

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Trastornos De La Coagulación

by Juan Carlos Franco Ayala

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