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Oido Interno Oido Interno Presentation Transcript

  • OIDO INTERNO
    • DR.ANGEL GUSTAVO CHAPARRO MORANTE
    • UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
    • FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
  • OIDO INTERNO
    • ORGANO DE LA AUDICION Y EQUILIBRIO
    • CONSTITUIDO POR :
    • LABERINTO OSEO
    • VESTIBULO (SACULO Y UTRICULO)
    • COCLEA(ORG. DE CORTI)
    • CONDUCTOS SEMICIRCULARES
    • ACUEDUCTO VESTIBULAR Y COCLEAR
    • LABERINTO MEMBRANOSO
    • ESPACIOS QUE CONTIENE PERILINFA Y ENDOLINFA
  • ORGANO DE CORTI
  •  
  • ORGANO DE CORTI
    • CELULAS CILIADAS, SE UBICAN ORG DE CORTI POR TODA LA COCLEA
    • 15 000 CELLS HUMANOS.
    • RECEPTORES SENSIBLES AL SONIDO. GAMA DE FRECUENCIAS (125 – 10000HZ)
    • TIPOS DE CELLS CILIADAS: EXTERNAS E INTERNAS.
    Fig. Estructura celular del Órgano de Corti
  • MECANISMO HOMEOSTATICOS COCLEARES
    • BASE DE LA INTEGRIDAD, SENSIBILIDAD Y RANGO DINAMICO DEL ORG CORTI
    • ESTRIAS VASCULARES: “BATERIA” QUE MANTIENE POTENCIAL DE ACCION CONTINUO EN +80MV POR LA BOMBA SODIO-POTASIO ATPASA
  • FISIOLOGIA COCLEAR
    • TRANSFORMA ENERGIA SONORA (HIDRAULICA) EN POTENCIAL BIOELECTRICO ESTIMULANDO TERMINACIONES VIII PAR
    • CODIFICA SEÑALES ACUSTICAS PARA QUE EL CEREBRO PROCESE INFORMACION
  • PATOLOGIA
    • SORDERA CONGENITA
    • 50% TODAS LAS HIPOACUSIAS
    • APROX. 38% RECESIVO, 10% DOMINANTE Y 2% LIGADA AL SEXO
    • APROX 100 SINDROMES
    • CLASIFICACIÓN
    • MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
    • SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES
    • ALTERACIONES RECESIVAS
    • LIGADAS AL SEXO
    • EL DESARROLLO ESPIRAL DE LA COCLEA TERMINA AL FINAL DE LA OCTAVA SEMANA.
    • 65 % SON BILATERALES.
    • LAS PRINCIPALES SON:
    • APLASIA DE MICHEL. FALTA DESARROLLO OÍDO INTERNO. OÍDO EXTERNO Y MEDIO NORMALES (IMPLANTE TRONCO ENCEFÁLICO).
    • APLASIA DE MONDINI. DESARROLLO INCOMPLETO DE LA CÓCLEA POR DETENCIÓN SEXTA SEMANA (IMPLANTE COCLEAR).
    • APLASIA DE SCHEIBE, (MAS FRECUENTE), LABERINTO ÓSEO NORMAL, ORG. CORTI POCO DIFERENCIADO , COLAPSO ESCALA MEDIA (POSIBILIDAD DE REHABILITACIÓN).
    • APLASIA DE ALEXANDER, AUSENCIA CONDUCTO COCLEAR Y ORGANO DE CORTI A A NIVEL BASAL, SORDERA EN FRECUENCIAS. AGUDAS
    1.- MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
  • 2.- SIND. AUTOSOMICOS DOMINANTES
    • SIND WAADENBURG.- 3 %, UNI O BILATERAL, 20 % ANOMALIAS PIGMENTARIAS (VITILIGO,MECHON BLANCO E FRENTE,ETC) 5 GENES PAX3,MITF, EDNRB,EDN32 Y SOX10
    • SIND TREACHER COLLINS.-DISOSTOSIS MANDIBULO-FACIAL CON MICROTIA, ATRESIA CAE, GEN TCOF1
    • NEUROFIBROMATOSIS.- MANCHAS COLOR CAFÉ Y FIBROMAS, TUMORES CUTANEOS, SNC Y SNP,95 % NEURINOMA ACUSTICO
  • 3.- ALTERACIONES RECESIVAS
    • SIND. USHER.- RETINITIS PIGMENTOSA, 3.1000 RN,ALT. GENES CODIFICACION MIOSINA Y PROTEINAS MATRIZ EXTRACELL CELULAS CILIADAS EXT, GEN MYO7A Y USH2A
    • SIND. PENRED.-METABOLISMO ANORMAL YODO, GEN PDS,BOCIO ALOS 8 AÑOS
    • SIND. JERVELL LANGE NIELSEN.-ALT QRS,PROLONGACION QT, GENES VINCULADOS CANALES DEL POTASIO KCNE1 Y RVLQT1
  • 4.- LIGADAS AL SEXO
    • SIND ALPORT.-LIGADO AL X, HIPOACUSIA 20 AÑOS, PROGRESIVA, NEFRITIS,INSUF . RENAL, DIALISIS,TRANSPLANTE RENAL, ALT. GENES CODIFICADORES DEL COLAGENO COL AA 3,4 Y 5,
  • DETENCION PRECOZ SORDERA CONGENITA
    • 6 HIPOACUSIAS POR 1000 RN ,META: TODO RN DEBE SER EVALUADO
    • INDICADORES DE RIESGO :
    • - HISTORIA FAMILIAR HIPOACUSIA
    • -INFECCION PERINATAL (CITOMEGALOVIRUS,RUBEOLA, HERPES,TOXOPLASMOSIS,ETC)
    • -W MENOR 1,500 GR
    • -ANORMALIDADES CABEZA Y CUELLO
    • -HIPERBILIRRUBINEMIA
    • -MENINGITIS BACTERIANA
    • -APGAR ENTRE 0-4 AL MIN , 0-6 A LOS 5 MIN
    • -INQUIETUD DE LOS FAMILIARES
    • EXAMENES UTILES
    • -PEA HA PARTIR 30 MIN DE RN
    • -OEA (EXAMEN DE ELECCION)
    • -REACCION CADENA POLIMERASA PCR MAPEO GENETICO
    • TRATAMIENTO
    • -DE ACUERDO A ESTUDIO REALIZADO EN CADA PACIENTE (LECTURA LABIAL,AUDIFONOS,ENTRENAMIENTO EDUCATIVO,IMPLANTES COCLEARES,EVITAR DROGAS OTOTOXICAS,ETC)
    • FUTURO
    • 5 – 10 AÑOS VA HA SER DISPONIBLE TERAPIA GENETICA BASADA EN CELLS STEM REGENERADORAS DE CELLS CILIADAS …..
  • PRESBIACUSIA
    • HIPOACUSIA POR VEJEZ
    • 40 AÑOS INICIO
    • 60 AÑOS DISMINUCION 40 % CALIBRE FIBRA NERVIOSA MIELINICA
    • 65 AÑOS 25% TIENEN HIPOACUSIA
    • 75 AÑOS 50% PRESBIACUSIA
    • CUATRO TIPOS
    • 1.- SENSORIAL – POR AGOTAMIENTO ENZIMATICO, CAIDAS TONOS AGUDOS, NO FRECUENCIA CONVERSACION
    • 2.-NEURAL—PERDIDA DISCRIMINACION,CONTRAINDICADO USO DE AUDIFONOS
    • 3.-ESTRIAL O METABOLICA--ATROFIA PRECOZ ESTRIA VASCULAR,LENTA, BUENA DISCRIMINACION, INDICADO USO DE AUDIFONOS
    • 4.-MECANICA O DE CONDUCCION—RIGIDEZ MEMBRANA BASILAR POR DEPOSITO HIALINO Y CALCIO, CURVA AUDIOMETRICA PENDIENTE DERECHA
  • PRESBIACUSIA
    • CLINICA
    • HIPOACUSIA DESPUES DE LOS 50 AÑOS EDAD,PROGRESIVA, ANALIZAR FORMA DE CURVA,ALT, DISCRIMINACION,PEA,OEA
    • TX
    • IDEAL EVITAR ENVEJECIMIENTO
    • USO ANTIOXIDANTES
    • EVITAR EXPOSICION RUIDOS, OTOTOXICOS
    • USO DE AUDIFONOS DE ACUERDO A DISCRIMINACION
  • OTOTOXICIDAD
    • HIPOACUSIA Y VERTIGO POR DROGAS QUE DAÑAN OIDO
    • HISTOLOGICAMENTE TUMEFACCION Y DEGENERACION NUCLEOS CELLS CILIADAS EXT,GLIO. ESPIRAL Y VIII PAR, NECROSIS ESTRIA VASCULAR, QUISTES Y ALTERACIONES NUCLEO VENTRAL
    • RIEZGO DE OTOTOXICIDAD
    • -EDAD
    • -NIVEL PLASMATICO DE DROGA ALTO
    • -MALA FX RENAL
    • -ANTECEDENTE HABER RECIBIDO ANTERIORMENTE OTOTOXICOS
    • -DAÑO PREVIO OIDO INTERNO
    • -ACTIVIDADES EQUILIBRIO FINO(PILOTOS,BAILARINAS, ASTRONAUTAS,ETC)
  • OTOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOS
    • MAS TOXICO EN PACIENTES CON MALA FX RENAL
    • PREDISPOSICION GENETICA DA MAYOR SENSIBILIDAD GEN A1555G DEL RNA RIBOSOMAL 12S MITOCONDRIAL CELLS AUDITIVAS
    • ATRAVIEZAN PLACENTA
    • DIHIDROESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO COCLEAR
    • ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO VESTIBULAR
    • SINTOMA INICIAL ES EL ACUFENO
    • EXAMEN IDEAL OEA
    • TX
    • -SUSPENDER DROGA
    • -AUDIOMETRIAS Y OEA PERIODICAS, LESION ES PERMANENTE CUANDO SIGUE ALTERADA LUEGO DE 3 SEMANAS
    • USO CON DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO DAÑAN ESTRIA VASCULAR
    • USO DE SUSTANCIAS PROTECTORAS (GINKO BILOVA) ANTIOXIDANTES,TX GENETICA EN EL FUTURO….
  • HIPOACUSIA POR RUIDO
    • RUIDO Y EDAD SON LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE SORDERA EN EL ADULTO
    • TRES TIPOS:
    • 1.- CAIDA TEMPORAL DE UMBRALES-POR EXPOSICION CORTA DE TIEMPO SEG A HORAS A UN RUIDO INTENSO POR 24 HORAS, A MAYOR EXPOSICION MAYOR DAÑO
    • 2.-CAIDA PERMANENTE DE UMBRALES O DAÑO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR)—POR EXPOSICION PROLONGADA AL RUIDO , HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL INICIALMENTE TRANSITORIA , LUEGO PERMANENTE, BILATERAL, SIMETRICA, PROGRESIVA
    • 3.- TRAUMA ACUSTICO---POR EXPOSICION CORTA A RUIDO INTENSO, PUEDE SER MIXTA I_O NEUROSENSORIAL,UNI O BILATERAL, CAIDA DB EN4000 HZ A VECES 2000 Y 8000 HZ
  • HIPOACUSIA POR RUIDO
    • FACTORES DE RIESGO
    • -EDAD (PRESBIACUSIA)
    • -ENF.OTICAS (NOSOACUSIA)
    • -RUIDO AMBIENTAL (SOCIOACUSIA)
    • -FACTORES GENETICOS
    • -DROGAS OTOTOXICAS
    • EXAMENES AUXILIARES
    • AUDIOMETRIA,REFLEJO ESTAPEDIAL, TIMPANOMETRIA,PEA.OEA
    • TX
    • DE ELECCION ES PREVENCION
    • MEDICION PERIODICA NIVEL DEL RUIDO
    • AUDIOMETRIAS PERIODICAS AL PERSONAL EXPUESTO AL RUIDO
    • TECNICAS DE AISLAMIENTO DEL RUIDO
    • USO OBLIGATORIO ELEMENTOS PROTECTORES DEL RUIDO
    • CAPACITACION PERSONAL
    • CORTICOIDES
    • ANTIOXIDANTES
    • OXIGENO HIPERBARICO
    • TX ANTIISQUEMICO FOSFATO DE HISTAMINA,BETAHISTIDINA AUMENTA FLUJO SANGUINEO COCLEAR, RIESGO BNROCOESPASMO, VASODILATACIION PERIFERICA,TAQUICARDIA, NICERGOLINA CARECE DE EFECTOS ADVERSOS
    • FUTURO FACTOR DESARROLLO NEUROTROFICO …
  • SORDERA SUBITA
    • URGENCIA ORL, APARICION BRUSCA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, UNILATERAL ,MAREOS, VERTIGOS 50% , SIN CAUSA EVIDENTE, VARONES Y MUJERES
    • ETIOLOGIA
    • FACTORES PREDISPONENTES
    • -ALTITUD, Po ART, ALERGIA, ALCOHOL,ALT. EMOCIONALES,ESFUERZO FISICO,DIABETES,ARTERIOESCLEROSIS,EMBARAZO, DRFOGAS ANTICONCEPTIVAS,STRESS QUIRURGICOSANESTESIA GENERAL
    • -AGENTES VIRALES,PAROTIDITIS,SARAMPION,ADENOVIRUS,INFLUENZA, HERPES ZOSTER
    • -VASOESPASMO, TROMBOEMBOLIA, HEMORRAGIA ENDOCOCLEAR, HIPERCOAGULABILIDAD NO ESTA DEMOSTRADA
    • -TUMORES PONTOCEREBELOSOS
    • -FISTULA VENTANA REDONDA
    • RUPTURA MEMBRANA REISSNER POR CAMBIOS DE Po LEVANTARSE CAMAESTORNUDAR,TOSERT,BUCEO, MANIOBRA VALSALVA
    • DAÑ0 ESTRIA VASCULAR POR ALT POTENCIAL ACCION ENDOCOCLEAR.
    • EXAMENES
    • OTOSCOPIA, EX. SANGUINEOS, AUDIOMETRIA,TIMPANOMETRIA, OEA,PEA, TC, RMN,ESTUDIOS DE LA COAGULACION,ESTUDIOS VIRALES
    • TX
    • -DIFERENTES ESQUEMAS
    • -REPOSO ABSOLUTO POR TRES DIAS
    • -DEXTROSA EV 5%, XILOCAINA SIN EPINEFRINA 2% 20cc , METILPREDNISOLONA 40 mgr 2 AMP, 40 GOTAS POR MIN
    • PRONOSTICO
    • 30 % MEJORAN, 30% SE QUEDAN ENTRE 40-60 Db, RESTO PERDIDA TOTAL DE AUDICION
  • ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO
    • ENF.RELATIVAMENTE NUEVA 1979, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL FLUCTUANTE,PROGRESIVA,ASIMETRICA, ADULTOS, BUENA RESPTA A DROGAS INMUNOSUPRESORAS, ENCUADRA AQUÍ ENF. MENIERE,SORDERA SUBITA, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL
    • EXAMENES
    • -EX. DE LABORATORIO, PRUEBAS INESPECIFICAS ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE (VSG ELEVADA,Ac ANTINUCLEARES, CRIOGLOBULINAS) NO SIEMPRE AYUDA
    • -EXAMEN ESPECIFICO ES LA PRUEBA DE LA INHIBICION MIGRACION LINFOCITICA CON PX. DE WESTERN BLOT DETECTA AC. CONTRA AG. 68 KD DEL OIDO INTERNO
    • -PRUEBA TERAPEUTICA CON PREDNISONA (POSITIVO) CUANDO MEJORA 20 % AUDICION EN 15 DB EN TRES FRECUENCIAS AUDIOMETRICAS LUEGO DE 7 DIAS DE TX
    • TX
    • LO MAS PRECOZ POSIBLE, INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA, METROTEXATO, PREDNISONA)
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