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    Oido Interno Oido Interno Presentation Transcript

    • OIDO INTERNO
      • DR.ANGEL GUSTAVO CHAPARRO MORANTE
      • UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
      • FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
    • OIDO INTERNO
      • ORGANO DE LA AUDICION Y EQUILIBRIO
      • CONSTITUIDO POR :
      • LABERINTO OSEO
      • VESTIBULO (SACULO Y UTRICULO)
      • COCLEA(ORG. DE CORTI)
      • CONDUCTOS SEMICIRCULARES
      • ACUEDUCTO VESTIBULAR Y COCLEAR
      • LABERINTO MEMBRANOSO
      • ESPACIOS QUE CONTIENE PERILINFA Y ENDOLINFA
    • ORGANO DE CORTI
    •  
    • ORGANO DE CORTI
      • CELULAS CILIADAS, SE UBICAN ORG DE CORTI POR TODA LA COCLEA
      • 15 000 CELLS HUMANOS.
      • RECEPTORES SENSIBLES AL SONIDO. GAMA DE FRECUENCIAS (125 – 10000HZ)
      • TIPOS DE CELLS CILIADAS: EXTERNAS E INTERNAS.
      Fig. Estructura celular del Órgano de Corti
    • MECANISMO HOMEOSTATICOS COCLEARES
      • BASE DE LA INTEGRIDAD, SENSIBILIDAD Y RANGO DINAMICO DEL ORG CORTI
      • ESTRIAS VASCULARES: “BATERIA” QUE MANTIENE POTENCIAL DE ACCION CONTINUO EN +80MV POR LA BOMBA SODIO-POTASIO ATPASA
    • FISIOLOGIA COCLEAR
      • TRANSFORMA ENERGIA SONORA (HIDRAULICA) EN POTENCIAL BIOELECTRICO ESTIMULANDO TERMINACIONES VIII PAR
      • CODIFICA SEÑALES ACUSTICAS PARA QUE EL CEREBRO PROCESE INFORMACION
    • PATOLOGIA
      • SORDERA CONGENITA
      • 50% TODAS LAS HIPOACUSIAS
      • APROX. 38% RECESIVO, 10% DOMINANTE Y 2% LIGADA AL SEXO
      • APROX 100 SINDROMES
      • CLASIFICACIÓN
      • MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
      • SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES
      • ALTERACIONES RECESIVAS
      • LIGADAS AL SEXO
      • EL DESARROLLO ESPIRAL DE LA COCLEA TERMINA AL FINAL DE LA OCTAVA SEMANA.
      • 65 % SON BILATERALES.
      • LAS PRINCIPALES SON:
      • APLASIA DE MICHEL. FALTA DESARROLLO OÍDO INTERNO. OÍDO EXTERNO Y MEDIO NORMALES (IMPLANTE TRONCO ENCEFÁLICO).
      • APLASIA DE MONDINI. DESARROLLO INCOMPLETO DE LA CÓCLEA POR DETENCIÓN SEXTA SEMANA (IMPLANTE COCLEAR).
      • APLASIA DE SCHEIBE, (MAS FRECUENTE), LABERINTO ÓSEO NORMAL, ORG. CORTI POCO DIFERENCIADO , COLAPSO ESCALA MEDIA (POSIBILIDAD DE REHABILITACIÓN).
      • APLASIA DE ALEXANDER, AUSENCIA CONDUCTO COCLEAR Y ORGANO DE CORTI A A NIVEL BASAL, SORDERA EN FRECUENCIAS. AGUDAS
      1.- MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
    • 2.- SIND. AUTOSOMICOS DOMINANTES
      • SIND WAADENBURG.- 3 %, UNI O BILATERAL, 20 % ANOMALIAS PIGMENTARIAS (VITILIGO,MECHON BLANCO E FRENTE,ETC) 5 GENES PAX3,MITF, EDNRB,EDN32 Y SOX10
      • SIND TREACHER COLLINS.-DISOSTOSIS MANDIBULO-FACIAL CON MICROTIA, ATRESIA CAE, GEN TCOF1
      • NEUROFIBROMATOSIS.- MANCHAS COLOR CAFÉ Y FIBROMAS, TUMORES CUTANEOS, SNC Y SNP,95 % NEURINOMA ACUSTICO
    • 3.- ALTERACIONES RECESIVAS
      • SIND. USHER.- RETINITIS PIGMENTOSA, 3.1000 RN,ALT. GENES CODIFICACION MIOSINA Y PROTEINAS MATRIZ EXTRACELL CELULAS CILIADAS EXT, GEN MYO7A Y USH2A
      • SIND. PENRED.-METABOLISMO ANORMAL YODO, GEN PDS,BOCIO ALOS 8 AÑOS
      • SIND. JERVELL LANGE NIELSEN.-ALT QRS,PROLONGACION QT, GENES VINCULADOS CANALES DEL POTASIO KCNE1 Y RVLQT1
    • 4.- LIGADAS AL SEXO
      • SIND ALPORT.-LIGADO AL X, HIPOACUSIA 20 AÑOS, PROGRESIVA, NEFRITIS,INSUF . RENAL, DIALISIS,TRANSPLANTE RENAL, ALT. GENES CODIFICADORES DEL COLAGENO COL AA 3,4 Y 5,
    • DETENCION PRECOZ SORDERA CONGENITA
      • 6 HIPOACUSIAS POR 1000 RN ,META: TODO RN DEBE SER EVALUADO
      • INDICADORES DE RIESGO :
      • - HISTORIA FAMILIAR HIPOACUSIA
      • -INFECCION PERINATAL (CITOMEGALOVIRUS,RUBEOLA, HERPES,TOXOPLASMOSIS,ETC)
      • -W MENOR 1,500 GR
      • -ANORMALIDADES CABEZA Y CUELLO
      • -HIPERBILIRRUBINEMIA
      • -MENINGITIS BACTERIANA
      • -APGAR ENTRE 0-4 AL MIN , 0-6 A LOS 5 MIN
      • -INQUIETUD DE LOS FAMILIARES
      • EXAMENES UTILES
      • -PEA HA PARTIR 30 MIN DE RN
      • -OEA (EXAMEN DE ELECCION)
      • -REACCION CADENA POLIMERASA PCR MAPEO GENETICO
      • TRATAMIENTO
      • -DE ACUERDO A ESTUDIO REALIZADO EN CADA PACIENTE (LECTURA LABIAL,AUDIFONOS,ENTRENAMIENTO EDUCATIVO,IMPLANTES COCLEARES,EVITAR DROGAS OTOTOXICAS,ETC)
      • FUTURO
      • 5 – 10 AÑOS VA HA SER DISPONIBLE TERAPIA GENETICA BASADA EN CELLS STEM REGENERADORAS DE CELLS CILIADAS …..
    • PRESBIACUSIA
      • HIPOACUSIA POR VEJEZ
      • 40 AÑOS INICIO
      • 60 AÑOS DISMINUCION 40 % CALIBRE FIBRA NERVIOSA MIELINICA
      • 65 AÑOS 25% TIENEN HIPOACUSIA
      • 75 AÑOS 50% PRESBIACUSIA
      • CUATRO TIPOS
      • 1.- SENSORIAL – POR AGOTAMIENTO ENZIMATICO, CAIDAS TONOS AGUDOS, NO FRECUENCIA CONVERSACION
      • 2.-NEURAL—PERDIDA DISCRIMINACION,CONTRAINDICADO USO DE AUDIFONOS
      • 3.-ESTRIAL O METABOLICA--ATROFIA PRECOZ ESTRIA VASCULAR,LENTA, BUENA DISCRIMINACION, INDICADO USO DE AUDIFONOS
      • 4.-MECANICA O DE CONDUCCION—RIGIDEZ MEMBRANA BASILAR POR DEPOSITO HIALINO Y CALCIO, CURVA AUDIOMETRICA PENDIENTE DERECHA
    • PRESBIACUSIA
      • CLINICA
      • HIPOACUSIA DESPUES DE LOS 50 AÑOS EDAD,PROGRESIVA, ANALIZAR FORMA DE CURVA,ALT, DISCRIMINACION,PEA,OEA
      • TX
      • IDEAL EVITAR ENVEJECIMIENTO
      • USO ANTIOXIDANTES
      • EVITAR EXPOSICION RUIDOS, OTOTOXICOS
      • USO DE AUDIFONOS DE ACUERDO A DISCRIMINACION
    • OTOTOXICIDAD
      • HIPOACUSIA Y VERTIGO POR DROGAS QUE DAÑAN OIDO
      • HISTOLOGICAMENTE TUMEFACCION Y DEGENERACION NUCLEOS CELLS CILIADAS EXT,GLIO. ESPIRAL Y VIII PAR, NECROSIS ESTRIA VASCULAR, QUISTES Y ALTERACIONES NUCLEO VENTRAL
      • RIEZGO DE OTOTOXICIDAD
      • -EDAD
      • -NIVEL PLASMATICO DE DROGA ALTO
      • -MALA FX RENAL
      • -ANTECEDENTE HABER RECIBIDO ANTERIORMENTE OTOTOXICOS
      • -DAÑO PREVIO OIDO INTERNO
      • -ACTIVIDADES EQUILIBRIO FINO(PILOTOS,BAILARINAS, ASTRONAUTAS,ETC)
    • OTOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOS
      • MAS TOXICO EN PACIENTES CON MALA FX RENAL
      • PREDISPOSICION GENETICA DA MAYOR SENSIBILIDAD GEN A1555G DEL RNA RIBOSOMAL 12S MITOCONDRIAL CELLS AUDITIVAS
      • ATRAVIEZAN PLACENTA
      • DIHIDROESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO COCLEAR
      • ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO VESTIBULAR
      • SINTOMA INICIAL ES EL ACUFENO
      • EXAMEN IDEAL OEA
      • TX
      • -SUSPENDER DROGA
      • -AUDIOMETRIAS Y OEA PERIODICAS, LESION ES PERMANENTE CUANDO SIGUE ALTERADA LUEGO DE 3 SEMANAS
      • USO CON DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO DAÑAN ESTRIA VASCULAR
      • USO DE SUSTANCIAS PROTECTORAS (GINKO BILOVA) ANTIOXIDANTES,TX GENETICA EN EL FUTURO….
    • HIPOACUSIA POR RUIDO
      • RUIDO Y EDAD SON LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE SORDERA EN EL ADULTO
      • TRES TIPOS:
      • 1.- CAIDA TEMPORAL DE UMBRALES-POR EXPOSICION CORTA DE TIEMPO SEG A HORAS A UN RUIDO INTENSO POR 24 HORAS, A MAYOR EXPOSICION MAYOR DAÑO
      • 2.-CAIDA PERMANENTE DE UMBRALES O DAÑO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR)—POR EXPOSICION PROLONGADA AL RUIDO , HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL INICIALMENTE TRANSITORIA , LUEGO PERMANENTE, BILATERAL, SIMETRICA, PROGRESIVA
      • 3.- TRAUMA ACUSTICO---POR EXPOSICION CORTA A RUIDO INTENSO, PUEDE SER MIXTA I_O NEUROSENSORIAL,UNI O BILATERAL, CAIDA DB EN4000 HZ A VECES 2000 Y 8000 HZ
    • HIPOACUSIA POR RUIDO
      • FACTORES DE RIESGO
      • -EDAD (PRESBIACUSIA)
      • -ENF.OTICAS (NOSOACUSIA)
      • -RUIDO AMBIENTAL (SOCIOACUSIA)
      • -FACTORES GENETICOS
      • -DROGAS OTOTOXICAS
      • EXAMENES AUXILIARES
      • AUDIOMETRIA,REFLEJO ESTAPEDIAL, TIMPANOMETRIA,PEA.OEA
      • TX
      • DE ELECCION ES PREVENCION
      • MEDICION PERIODICA NIVEL DEL RUIDO
      • AUDIOMETRIAS PERIODICAS AL PERSONAL EXPUESTO AL RUIDO
      • TECNICAS DE AISLAMIENTO DEL RUIDO
      • USO OBLIGATORIO ELEMENTOS PROTECTORES DEL RUIDO
      • CAPACITACION PERSONAL
      • CORTICOIDES
      • ANTIOXIDANTES
      • OXIGENO HIPERBARICO
      • TX ANTIISQUEMICO FOSFATO DE HISTAMINA,BETAHISTIDINA AUMENTA FLUJO SANGUINEO COCLEAR, RIESGO BNROCOESPASMO, VASODILATACIION PERIFERICA,TAQUICARDIA, NICERGOLINA CARECE DE EFECTOS ADVERSOS
      • FUTURO FACTOR DESARROLLO NEUROTROFICO …
    • SORDERA SUBITA
      • URGENCIA ORL, APARICION BRUSCA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, UNILATERAL ,MAREOS, VERTIGOS 50% , SIN CAUSA EVIDENTE, VARONES Y MUJERES
      • ETIOLOGIA
      • FACTORES PREDISPONENTES
      • -ALTITUD, Po ART, ALERGIA, ALCOHOL,ALT. EMOCIONALES,ESFUERZO FISICO,DIABETES,ARTERIOESCLEROSIS,EMBARAZO, DRFOGAS ANTICONCEPTIVAS,STRESS QUIRURGICOSANESTESIA GENERAL
      • -AGENTES VIRALES,PAROTIDITIS,SARAMPION,ADENOVIRUS,INFLUENZA, HERPES ZOSTER
      • -VASOESPASMO, TROMBOEMBOLIA, HEMORRAGIA ENDOCOCLEAR, HIPERCOAGULABILIDAD NO ESTA DEMOSTRADA
      • -TUMORES PONTOCEREBELOSOS
      • -FISTULA VENTANA REDONDA
      • RUPTURA MEMBRANA REISSNER POR CAMBIOS DE Po LEVANTARSE CAMAESTORNUDAR,TOSERT,BUCEO, MANIOBRA VALSALVA
      • DAÑ0 ESTRIA VASCULAR POR ALT POTENCIAL ACCION ENDOCOCLEAR.
      • EXAMENES
      • OTOSCOPIA, EX. SANGUINEOS, AUDIOMETRIA,TIMPANOMETRIA, OEA,PEA, TC, RMN,ESTUDIOS DE LA COAGULACION,ESTUDIOS VIRALES
      • TX
      • -DIFERENTES ESQUEMAS
      • -REPOSO ABSOLUTO POR TRES DIAS
      • -DEXTROSA EV 5%, XILOCAINA SIN EPINEFRINA 2% 20cc , METILPREDNISOLONA 40 mgr 2 AMP, 40 GOTAS POR MIN
      • PRONOSTICO
      • 30 % MEJORAN, 30% SE QUEDAN ENTRE 40-60 Db, RESTO PERDIDA TOTAL DE AUDICION
    • ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO
      • ENF.RELATIVAMENTE NUEVA 1979, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL FLUCTUANTE,PROGRESIVA,ASIMETRICA, ADULTOS, BUENA RESPTA A DROGAS INMUNOSUPRESORAS, ENCUADRA AQUÍ ENF. MENIERE,SORDERA SUBITA, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL
      • EXAMENES
      • -EX. DE LABORATORIO, PRUEBAS INESPECIFICAS ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE (VSG ELEVADA,Ac ANTINUCLEARES, CRIOGLOBULINAS) NO SIEMPRE AYUDA
      • -EXAMEN ESPECIFICO ES LA PRUEBA DE LA INHIBICION MIGRACION LINFOCITICA CON PX. DE WESTERN BLOT DETECTA AC. CONTRA AG. 68 KD DEL OIDO INTERNO
      • -PRUEBA TERAPEUTICA CON PREDNISONA (POSITIVO) CUANDO MEJORA 20 % AUDICION EN 15 DB EN TRES FRECUENCIAS AUDIOMETRICAS LUEGO DE 7 DIAS DE TX
      • TX
      • LO MAS PRECOZ POSIBLE, INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA, METROTEXATO, PREDNISONA)
    •