Sistema endocrino

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  • 1. SISTEMA ENDOCRINO
  • 2. HIPÓFISIS
    Lóbulo Anterior (Adenohipófisis)
    Somatotropas: GH
    Lactotropas: PrL
    Corticotropas: ACTH
    Tirotropas : H. estimuladora del tiroides.
    Gonadotropas: FSH, LH.
    Lóbulo Posterior (Neurohipófisis)
    Oxitocina
    ADH
    Factores estimuladores de la liberación.
    Factor inhibidor(Dopamina) - Prolactina
  • 3. ADENOMAS HIPOFISIARIOS E HIPERPITUITARISMO
    Funcionales
    No Funcionales
    - Edades de 30 a 60 años
    - Microadenomas: <10mm de diámetro
    - Macroadenomas: > 10mm de diámetro
    - Adenomas invasivos
    - Poblaciones celulares monomorfas
  • 4. PROLACTINOMA
    T. funcional más frecuente
    La mayoría son macroadenomas
    Prolactinemia
    Amenorrea
    Galactorrea
    Pérdida de líbido
    Infertilidad
  • 5. ADENOMAS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO
    • Exceso de GH. Acromegalia o Gigantismo
    • 6. Cierre epifisario
    ADENOMAS DE CÉLULAS CORTICOTROPAS
    • Microadenomas
    • 7. Cambio hialino de Crooke
    • 8. Exceso de producción de corticotropina: Radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipertisolismo.
  • Otros
    Adenomas gonadotropicos (productores de LH y FSH)
    Adenomas tirotropicos (productores de TSH)
    Adenomas hipofisiarios no funcionantes: son adenomas gonadotropos silenciosos.
    Carcinomas hipofisiarios
  • 9. HIPOPITUITARISMO
    • Secreción disminuida de hormonas hipofisarias.
    • 10. Aparecen síntomas cuando el 75% del parénquima debe estar destruido o ausente.
    • 11. Tumores y otras lesiones de masa, cirugía hipofisaria o radiación, quiste de la hendidura de Rathke.
    • 12. Necrosis Isquémica de la hipófisis o sindrome de Sheehan : Secundaria a la hipotensión después de la hemorragia postparto.
  • SINDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR
    • DIABETES INSÍPIDA
    Deficiencia de ADH causando poliuria hipotónica, polidipsia, hipernatremia y deshidratación
    Etiología: Trauma craneal, tumores, otros.
    • SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)
    Producción excesiva de ADH causando oliguria, retención de agua, hiponatremia y edema cerebral.
    Etiología: Sindromeparaneoplásico (carcinoma de células pequeñas del pulmón); TBC pulmonar, neumonía.
  • 13.
  • 14.
  • 15. ADENOMA HIPOFISIARIO
  • 16. ADENOMA HIPOFISIARIO
  • 17. PANHIPOPITUITARISMO
  • 18. ADENOMA PITUITARIO
  • 19. ACROMEGALIA
  • 20.
  • 21. GLÁNDULA TIROIDES
    Bocio multinodular (bocio no tóxico)
    a) Presentación
    Mujeres > varones
    Frecuentemente asintomático
    Eutiroideo típicamente
    Bocio
    Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo
    en el curso tardío.
  • 22. b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides.
    c) Microscopia:
    - Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides.
    - Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis
    d) Laboratorio:
    T3,T4 y TSH normal
  • 23. HIPERTIROIDISMO
    Características Generales
    a) Clínica:
    - Taquicardia y palpitaciones
    - Nerviosismo y diaforesis
    - Intolerancia al calor
    - Debilidad y tremor
    - Diarrea
    - Baja de peso a pesar de buen apetito
    b) Laboratorio:
    - Elevación del T4 libre
    - Hipertiroidismo primario: del TSH
    - Hipertiroidismo secundario y terciario: del TSH
  • 24. ENFERMEDAD DE GRAVES
    Clínica:
    - Mujeres > varones; edad 20 a 40
    - Hipertiroidismo
    - Bocio difuso
    - Oftalmopatía: exoftalmos
    - Dermopatía: mixedema pretibial
    b) Micro:
    Folículos hiperplásicos con coloide.
  • 25. HIPOTIROIDISMO
    Clínica:
    - Fatiga y letargia
    - Sensibilidad a las temperaturas frías.
    - Disminución del gasto cardiaco
    - Mixedema : Edema facial, edema periférico de
    manos y pies, voz grave, macroglosia.
    - Constipación
    - Ciclos anovulatorios
    B) Laboratorio:
    - del T4 Libre
    - Hipotiroidismo primario: de TSH
    - H. secundario y terciario : TSH disminuido.
  • 26. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)
    Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal
    Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea
    • Falla en el desarrollo
    • 27. Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.
    • 28. Espasticidad de incoordinación motora
    • 29. Retardo mental
    • 30. Bocio (cretinismo endémico)
  • HIPOTIROIDISMO IATROGENICO
    Secundario a la tiroidectomía o tratamiento con yodo radioactivo
    Tratamiento: reemplazo de hormonas tiroideas.
    BOCIO ENDEMICO
    Etiología: deficiencia en la dieta de yodo
  • 31. TIROIDITIS
    Tiroiditis de Hashimoto
    Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.
    a)Clínica:
    - Mujeres > varones; edad 40 - 65
    - Bocio indoloro
    - Hipotiroidismo
    b) Macro: glándula tiroides grande y pálida
    c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.
    d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin.
  • 32. TIROIDITIS SUBAGUDA
    Sinónimo: tiroiditis de DeQuervain, tiroiditis granulomatosa.
    Clínica:
    - Segunda forma mas común de tiroiditis
    - Mujeres > varones, edad 30-50
    - Precedida de infecciones virales
    - Glándula tiroidea grande, sensible, firme.
    - Puede tener hipertiroidismo transitorio
    b) Micro: tiroiditis granulomatosa
    c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.
  • 33. Tiroiditis de Riedel
    Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes
    Mujeres > varones: mediana edad.
    Tiroides irregular, dura que está adherida a estructuras adyacentes
    Puede imitar a carcinoma, se presenta con estridor, disnea o disfagia
  • 34. Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa.
    Inflamación crónica.
    Asociado a fibrosis retroperitoneal y mediastinal.
  • 35. NEOPLASIA TIROIDEA
    ADENOMAS:
    • El adenoma folicular es el mas frecuente.
    Clínica:
    -Usualmente indoloro: nódulo solitario
    -”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea
    -Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131.
    -Puede ser funcional y causa hipertiroidismo (adenoma tóxico)
  • 36. CARCINOMA PAPILAR
    Epidemiología :
    • 80% de los tumores tiroideos malignos
    • 37. Mujeres > varones: edad 20-50
    • 38. Factor de riesgo: exposición a la radiación.
    Micro:
    • El tumor exhibe patrón papilar
    • 39. Ocasionales cuerpos de psamoma
    • 40. Características nucleares : Núcleo claro
    • 41. Núcleo estriado.
    • 42. Inclusiones citoplasmáticas intranucleares
    • 43. Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común
    • 44. La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.
  • CARCINOMA FOLICULAR
    • 15% de los tumores tiroideos malignos
    • 45. Mujeres > varones : edad 40-60
    • 46. Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común.
    CARCINOMA MEDULAR
    • 5% de los tumores tiroideos malignos
    • 47. Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina
    • 48. Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.
    • 49. La minoría (25%) está asociado con el Sindrome MEN II y MEN III.
  • CARCINOMA ANAPLASICO
    Micro:
    No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.
    Pronóstico:
    Muy agresivo y rápidamente fatal.
  • 50. HIPERTIROIDISMO
  • 51. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
  • 52. TIROIDITIS GRANULOMATOSA
  • 53. ENFERMEDAD DE GRAVES
  • 54. ENFERMEDAD DE GRAVES
  • 55. BOCIO COLOIDE
  • 56.
  • 57. BOCIO MULTINODULAR
  • 58. ADENOMA FOLICULAR
  • 59. ADENOMA FOLICULAR
  • 60. CARCINOMA PAPILAR
  • 61. CARCINOMA PAPILAR
  • 62. CARCINOMA FOLICULAR
  • 63. ADENOMA FOLICULAR
  • 64. CARCINOMA FOLICULAR
  • 65. CARCINOMA MEDULAR
  • 66. CARCINOMA MEDULAR
  • 67. HIPOTIROIDISMO
  • 68. HIPERTIROIDISMO
  • 69.
  • 70. ENFERMEDAD DE GRAVES
  • 71. TIROIDITIS SUBAGUDA
  • 72. TIROIDITIS DE RIEDEL
  • 73. CARCINOMA ANAPLASICO
  • 74. CARCINOMA ANAPLASICO
  • 75. GLÁNDULA PARATIROIDES
    HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: adenoma paratiroideo (80%), hiperplasia paratiroidea (15%), carcinoma paratiroideo, sindromeparaneoplásico.
    a)Patogénesis: exceso en la producción de PTH que lleva a la hipercalcemia.
    b)Clínica:
    - Laboratorio: elevación sérica de PTH
    - Frecuentemente asintomática
    - Cálculos renales
    - Osteoporosis y osteitis fibrosa quística
    - Calcificación metastásica
    - Cambios neurológicos.
  • 76. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
    Etiología:
    - Falla renal crónica
    - Deficiencia de la Vit. D
    - Malabsorción
    b) Patogénesis :
    - Causado por una enfermedad que causa hipocalcemia, permitiendo el incremento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroideas.
  • 77. HIPOPARATIROIDISMO: remoción quirúrgica de la glándula durante la tiroidectomía, sindrome de Di George, idiopático.
    Clínica :
    - Laboratorio: hipocalcemia
    - Excitabilidad neuromuscular y tetania
    - Disturbios psiquiátricos.
    -Defectos en la conducción cardiaca (EKG : prolongación del intervalo QT)
    B) Tratamiento : Vit D y calcio.
  • 78. GAMMAGRAFIA, ADENOMAS PARATIROIDEOS
  • 79. ADENOMA PARATIROIDEO
  • 80. ADENOMA PARATIROIDEO
  • 81. ADENOMA PARATIROIDEO
  • 82. HIPERPARATIROIDISMO
  • 83.
  • 84. GLANDULAS SUPRARRENALES
    HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL
    • SINDROME DE CUSHING
    Se caracteriza por el incremento de los niveles de glucocorticoides – exceso de cortisol.
    Etiología :
    • Iatrogénico
    • 85. Adenoma corticotropo de la pituitaria (Enfermedad de Cushing): produce ACTH, elevación de ACTH, supresión del cortisol con altas dosis de dexametasona)
    • 86. Adenoma adrenocortical: produce cortisol, disminución de ACTH, no supresión del cortisol con dexametasona.
    • 87. Sind. Paraneoplásico: el ca pulmonar de células pequeñas produce ACTH , elevación de ACTH, no supresión de cortisol con dexametasona)
  • HIPERALDOSTERISMO PRIMARIO (SINDROME
    DE CONN)
    • Exceso crónico de la secreción de aldosterona
    • 88. Clínica: HTA
    • 89. Laboratorio: hipokalemia, elevación de aldosterona y disminución de andrógenos y virilización.
    SINDROME ADRENOGENITAL
    • Exceso de producción de andrógenos y virilización
    • 90. Hiperplasia adrenal congénita: defecto autosómico recesivo, más frecuente: deficiencia de 21-hidroxilasa.
  • INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL(I.C.S)
    I.C.S AGUDA PRIMARIA:
    • Sindrome de Waterhouse-Friederichsen(Insuficiencia adrenal aguda):
    • 91. Infarto hemorrágico bilateral de las glándulas adrenales asociado con infección por Neisseria en la niñez.
    • 92. Clínica:
    • 93. CID
    • 94. Hipotensión y shock
    • 95. Insuficiencia adrenal aguda
    • 96. Frecuentemente fatal.
    • 97. Tto. Antibióticos y reemplazo esteroideo
  • I.C.S CRÓNICA PRIMARIA
    - ENFERMEDAD DE ADDISON (insuficiencia adrenocortical crónica)
    Al inicio debilidad gradual
    Hiperpigmentación de la piel
    Hipotensión
    Hipoglucemia
    Pobre respuesta al stress
    disminución de la líbido
    Tratamiento . Reemplazo esteroideo.
  • 98. I.C. S SECUNDARIA
    NEOPLASIAS C .S
    Adenomas
    Carcinomas
    Médula suprarrenal
    Feocromocitoma: tumor no común de la médula adrenal, el cual produce catecolaminas
    • Cefalea severa
    • 99. Taquicardia y palpitaciones
    • 100. Diaforesis y ansiedad.
    • 101. Episodios de HTA
    • 102. Dx: elevación del ácido vanilmandélico en orina (VMA)
  • Sindrome de Neoplasia Endocrino Múltiple (MEN)
    Sindrome MEN: herencia autosómico dominante, hiperplasia y tumores de glándulas endocrinas
    MEN I: tumores de la hipófisis, paratiroides y páncras asociado con úlceras pépticas.
    MEN II: ca medular de tiroides, feocromocitoma e hiperlasiaparatiroidea o adenoma.
    MEN III: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, y neuromas mucocutáneos.
  • 103. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
  • 104.
  • 105. SINDROME DE WATERHOUSE - FRIDERICHSEN
  • 106. SINDROME DE WATERHOUSE - FRIDERICHSEN
  • 107. FEOCROMOCITOMA
  • 108. FEOCROMOCITOMA
  • 109.
  • 110. ADENOMA ADRENAL
  • 111. ADENOMA ADRENAL
  • 112. CARCINOMA ADRENAL CORTICAL
  • 113. CARCINOMA ADRENAL CORTICAL