Riñon

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1° Clase-II Unidad Patología Especial

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Riñon

  1. 1. RIÑON<br />
  2. 2. Glomerulopatías<br />Glomerulonefritis (GN) primaria, el principal órgano afectado es el riñón.<br />Enfermedad glomerular secundaria, el riñón es uno de los órganos afectados por una enfermedad sistémica.<br />Glomerulonefritis crónica, es una de las causas más comunes de insuficiencia renal crónica.<br />
  3. 3.
  4. 4.
  5. 5.
  6. 6.
  7. 7.
  8. 8. Patogenia de la lesión glomerular<br />Mecanismos inmunitarios: el depósito glomerular de complejos Ag-Ac constituye un mecanismo significativo de lesión glomerular. En la formación de inmunocomplejos in situ, los anticuerpos pueden dirigirse contra:<br />Antígenos intrínsecos fijos: La nefritis antimembrana basal glomerular, nefritis Heyman de las ratas.<br /> Antígenos circulantes exógenos, infecciosos o endógeno ADN<br />
  9. 9. Inmunocomplejos circulantes: los inmunocomplejos producen lesiones por medio de mediadores celulares y solubles: neutrófilos, monocitos, macrófagos, linfocitos y células NK, plaquetas, células mesangiales, las proteínas de la coagulación, reguladores hemodinámicos, citocinas, factores de crecimiento<br />
  10. 10. Mecanismo de producción de las enf. glomerulares<br />Una vez que la enfermedad renal (glomerular o de otro tipo) destruye las nefronasfuncionantes y reduce la VFG hasta el 30 – 50 % de su valor normal, se produce una progresión a insuficiencia renal.<br />Glomeruloesclerosis, inflamación tubulointersticial y fibrosis.<br />
  11. 11. Sindrome Nefrítico <br />Inflamación de los glomérulos. Hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria e hipertensión leve o moderada. La proteinuria y edema son frecuentes pero no tanto como en el s. nefrótico.<br />GN proliferativa Aguda (postestreptocócica, postinfecciosa):<br /> Se caracteriza por un sindrome nefrítico (hematuria, cilindros de hematíes y proteinuria moderada con edema.<br /> La biopsia muestra una GN difusa.<br /> Más del 95 % de los niños enfermos se recuperan.<br />
  12. 12. GN rápidamente progresiva (con semilunas)<br />Se caracteriza por acumulación de células en el espacio de Borman con formación de semilunas, y una disminución rápida y progresiva de la función renal.<br />La enfermedad puede asociarse con otro trastorno sistémico o bien ser idiopática.<br />La biopsia presenta semilunas formadas por proliferación de células parietales.<br />Hematuria, cilindros de hematíes en la orina, proteinuria moderada, hipertensión variable con edema.<br />
  13. 13. Sindromenefrótico<br />Permeabilidad excesiva a las proteínas plasmáticas en la pared capilar de los glomérulos con niveles de proteinuria superiores a 3.5 g/día<br />
  14. 14.
  15. 15.
  16. 16.
  17. 17. Glomerulonefritis crónica<br />Los siguientes porcentajes indican riesgo.<br /> - GN postestreptocócica1- 2 %<br /> - GNRP 90 %<br /> - GN membranosa hasta 40%<br /> - Glomeruloesclerosis focal 50 – 80 %<br /> - GNMP 50 %<br /> - Nefropatía por IgA 30- 50 %<br />
  18. 18. Lesiones glomerulares asociadas con enfermedades sistémicas<br />LES <br />Endocarditis bacteriana<br />Glomeruloesclerosis diabética<br />Amiloidosis<br />
  19. 19. Enf. Tubulares e intersticiales<br />Necrosis tubular aguda (NTA) <br />NTA isquémica<br />NTA nefrotóxica (gentamicina, cefalosporina)<br />PATOGENIA :<br />Vasoconstricción arteriolar<br />Obstrucción tubular por cilindros procedentes de células epiteliales necrosadas.<br />Escape retrógrado de líquidos tubulares<br />Alteración de la ultrafiltración glomerular<br />
  20. 20. Pielonefritis e infección del tracto urinario<br />La ITU denota infección de la vejiga urinaria (cistitis), uretra, uréter, riñones (pielonefritis)<br />PIELONEFRITIS AGUDA<br />PIELONEFRITIS CRONICA Y NEFROPATIA POR REFLUJO: una inflamación tubulointersticial causa la aparición de cicatrices corticomedulares con cálices dilatados, borrosos y deformes.<br />
  21. 21. Nefritis tubulointersticial inducida por fármacos y agentes tóxicos<br />Es una reacción de hipersensibilidad frente a diversos tipos de fármacos<br />Se inicia de 2 a 40 días después de la exposición. Actúan como haptenos.<br />OTRAS: Nefropatía por urato, hipercalcemia, mieloma múltiple, proteína de Bence Jones y nefropatía por cilindros<br />
  22. 22. Vasculopatías<br />Nefrosclerosis benigna. Describe a la esclerosis de las arteriolas renales y de las arterias de pequeño calibre. Las lesiones vasculares causan atrofia isquémica difusa de las nefronas, los riñones pequeños y granulares debido a la cicatrización<br />Nefrosclerosis acelerada e hipertensión maligna. Implica lesión con necrosis fibrinoide de las paredes de los vasos, causadas por hipertensión grave, trombosis intravascular y arteritis. Arteriolopatíahiperplásica. PD > 130 mm Hg<br />
  23. 23. Estenosis de la arteria renal<br />Representa el 2-5 % de los casos de hipertensión renal. <br />El 70 % es causada por una placa ateromatosa obstructiva en el origen de la arteria renal y el resto por displasia fibromuscular.<br />INFARTOS RENALES<br />
  24. 24. Uropatía obstructiva<br />La obstrucción aumenta la susceptibilidad a la infección y formación de cálculo.<br />El término hidronefrosis se utiliza para describir la dilatación de los cálices y de la pelvis renal asociados con la atrofia progresiva del riñón tras una obstrucción del flujo urinario eferente.<br />Causas: anomalías congénitas, cálculos urinarios, hiperplasia o carcinoma prostáticos, tumores, inflamación<br />
  25. 25. Urolitiasis (cálculos renales)<br />Los cálculos pueden aparecer en cualquier nivel del tracto urinario. <br />Causan: obstrucción, laceración, hemorragia y dolor y predisponen a la infección renal.<br />
  26. 26. Prevalence of Various Types of Renal Stones<br />
  27. 27. Malformaciones congénitas<br />Displasias e hipoplasias renales: 20% de casos de insuficiencia renal crónica<br />Riñón en herradura<br />Enfermedades quísticas del riñón<br />Displasia quística renal <br />Quistes simples<br />
  28. 28. Tumores del riñón <br />TUMORES BENIGNOS<br />Adenoma papilar renal<br />Fibroma renal<br />Angiomiolipoma<br />Oncocitoma<br />
  29. 29. TUMORES MALIGNOS<br />Carcinoma de células renales<br /> - Carcinoma células claras 70 -80 %<br /> - Carcinoma papilar 10 – 15 %<br /> - Carcinoma renal cromófobo 5 %<br />Hematuria 90%<br />Fiebre o Sd.Paraneoplásicos<br />Carcinomas uroteliales de la pelvis renal<br /> Hematuria o con obstrucción<br />
  30. 30. GLOMERULO NORMAL<br />
  31. 31. GLOMERULO NORMAL<br />
  32. 32. GLOMERULO NORMAL<br />
  33. 33. EL FILTRO GLOMERULAR<br />
  34. 34. DISPLASIA RENAL<br />
  35. 35. DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA<br />
  36. 36. ENFERMEDAD POLIQUISTICA EN ADULTOS<br />
  37. 37. ENFERMEDAD POLIQUISTICA INFANTIL<br />
  38. 38. GN MEDIADA POR ANTICUERPOS<br />
  39. 39. ALGORITMO QUE DEMUESTRA LA INTEGRACION DE LOS HALLAZGOS PATOLOGICOS CON LOS DATOS CLINICOS PARA HACER UN DIAGNOSTICO DE UNA FORMA DE GN PRIMARIA O SECUNDARIA<br />
  40. 40. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS<br />
  41. 41. GLOMERULOPATIA DE CAMBIOS MINIMOS<br />
  42. 42. GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA FOCAL<br />
  43. 43. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA<br />
  44. 44. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA<br />
  45. 45. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA I<br />
  46. 46. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA II<br />
  47. 47. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA III<br />
  48. 48. GLOMEROLOPATIA MEMBRANOSA IV<br />
  49. 49. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA – DEPOSITOS DE IgG<br />
  50. 50. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA<br />
  51. 51. GLOMERULOESCLEROSIS DIABETICA<br />
  52. 52. NEFROPATIA AMILOIDE<br />
  53. 53. NEFROPATIA AMILOIDE<br />
  54. 54. GN POSTESTREPTOCÓCICA AGUDA<br />
  55. 55. GN POSTESTREPTOCOCICA<br />
  56. 56. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I<br />
  57. 57. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO I<br />
  58. 58. GN MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO II<br />
  59. 59. GN LUPICA PROLIFERATIVA<br />
  60. 60. GN ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR<br />
  61. 61. GN SEMILUNAR (DE EVOLUCION RAPIDA)<br />
  62. 62. GN POR ANCA<br />
  63. 63. NEFROESCLEROSIS POR HIPERTENSION<br />
  64. 64. INFARTO RENAL (AREAS DE PALIDEZ MARCADA)<br />
  65. 65. NECROSIS CORTICAL RENAL<br />
  66. 66. PATOGENIA DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA<br />
  67. 67. NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA<br />
  68. 68. PIELONEFRITIS AGUDA<br />
  69. 69. NECROSIS PAPILAR<br />
  70. 70. PIELONEFRITIS CRONICA<br />
  71. 71. PIELONEFRITIS CRONICA<br />
  72. 72. DILATACION TUBULAR CON ATROFIA, “TIROIDIZACION”<br />
  73. 73. CALCULOS CORALIFORMES<br />
  74. 74. HIDRONEFROSIS <br />
  75. 75. TUMOR DE WILMS<br />
  76. 76. TUMOR DE WILMS (NEFROBLASTOMA)<br />
  77. 77. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS<br />
  78. 78. CARCINOMA RENAL DE CELULAS CLARAS<br />

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