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complicaciones de Diabetes Mellitus

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  • 1. DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI
  • 2. DIABETES
  • 3. PATOGENIA
  • 4. NEFROPATIA DIABÉTICA  La velocidad normal de excreción de albúmina es menor de 30 mg/día  Presencia de proteinuria > 0.5 g en 24 hrs ◦ Aumento en la excreción urinaria de albúmina  Signo clínico más temprano de Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 5. NEFROPATIA DIABÉTICA EPIDEMIOLOGIA  1980’s pequeñas cantidades de albúmina no era detectadas en orina por métodos convencionales ◦ Predictor de proteinuria posterior en DM 1 y 2  Denominado microalbuminuria o nefropatia incipiente  Incidencia de microalbuminuria ◦ DM 1: 12,6% más de 7,3 años (EURODIAB) ◦ DM 2: 2.0% por año ◦ Prevalencia de 10 años después del diagnóstico 25% (UKPDS) Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 6. NEFROPATIA DIABÉTICA  Proteinuria ◦ DM tipo 1: 15-40% con pico de incidencia entre los 15 a 20 años de diabetes ◦ DM tipo 2: de 5 a 20%  Mayor prevalencia en afroaméricanos, asiaticos y nativos americanos  Entre pacientes con Enfermedad renal con inicio de terapia de reemplazo renal, la incidencia la incidencia se duplico de 1991Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . 2001 Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 7. NEFROPATIA DIABÉTICA  Causa más frecuente de enfermedad renal terminal  Afecta a 40% de pacientes con DM tipo 1 y tipo 2  Aumenta el riesgo de muerte principalmente por causas cardiovasculares Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 8. NEFROPATIA DIABÉTICA FISIOPATOLOGÍA  Glomeruloesclerosis clásico ◦ aumento de la membrana basal glomerular ◦ Expansión mesangial en 40-50% de pacientes con proteinuria ◦ La gravedad de las lesiones glomerulares se relaciona con el FG, AUE, duración de la diabetes, el grado de control glucémico y los factores genéticos Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 9. NEFROPATIA DIABÉTICA Microalbuminuria UAE > 20 mcg/min y < 199 mcg/min (300mg/día) Macroalbuminuria UAE > 200 mcg/min Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 10. ESTADIO ALBUMINURIA CARACTERISTICAS CLINICAS NEFROPATIA DIABÉTICA Microalbuminuria 20 – 199 mcg/min 30 – 299 mg/ 24 h Disminución nocturna anormal de TA e incremento de niveles de TA Aumento de trigliceridos, colesterol total y LDL Aumento en la frecuencia de compponentes del Sx metabolico 30 – 299 mg/g Disfunción endotelial Asociación con retinopatia diabética, ampuntación y enfermedad cardiovascular Incremento de la mortalidad cardiovascular TFG estable 200 mgc/min Macroalbuminuri a Hipertensión  300 mg/24 h Aumento de trigliceridos y Colesterol total y LDL  300 mg/g Isquemia miocardica asintomática Progreso de la TFG Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 11. NEFROPATIA DIABÉTICA MUESTRA - Primera orina de la mañana o al azar (ADA) - Orina de 24 horas - NO REALIZARSE EN SITUACIONES QUE AUMENTAN AEU: - IVU, hematuria, fiebre, ejercicio vigoroso, hiperglucemia pronunciada a corto plazo, hipertensión no controalada e ICC. - Refrigeración - LA CROMATOGRAFIA: liquida total de albumina, puede permitir la detección precoz de nefropatia - Todos los diagnósticos positivos deben ser confirmados por dos de cada tres muestras recogidas a lo largo de 3 – a 6 meses Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 12. NEFROPATIA DIABÉTICA  Sensibilidad 98 a 100%  Especificidad 96 – 98%  Sensibilidad 88 a 95%  Especificidad 92 – 95% Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 13. NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 14. NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 15. NEFROPATIA DIABÉTICA FACTORES DE RIESGO Suceptibilidad genética Cifras elevadas de TA Hiperfiltración Tabaquismo Hiperglucemia Factores dietéticos Dislipidemia Proteinuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 16. NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DETECCIÓN:  DM2: al momento del diagnóstico  DM1: 1era detección 5 años después del diagnóstico ◦ La prevalencia puede llegar al 18% (en pacientes con descontrol metabólico) ◦ Después de 1 año del diagnóstico**  Posteriormente cada año Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 17. NEFROPATIA DIABÉTICA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Historia clínica, examen físico, laboratorio y estudios de imagen  Ecografía renal en pacientes con síntomas de obstrucción del tracto urinario, infección o cálculos renales o con antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística  Los criterios para la biopsia renal no están bien establecidos ◦ En DM tipo 1 la presencia de proteinuria en asociación con la duración de la diabetes a corto y / o disminución acelerada de la función renal, especialmente en ausencia de retinopatía diabética, se han utilizado ◦ En DM tipo 2Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . los criterios son menos claros Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 18. NEFROPATIA DIABÉTICA MONITORIZACIÓN La TFG es el mejor parámetro de la función renal global y deben ser medidos o estimados en las micro y macroalbuminuria pacientes diabéticos  En pacientes con microalbuminuria, la TFG puede permanecer estable  ◦ Un subconjunto de pacientes ha demostrado una rápida disminución de los niveles de FG   En pacientes con DM tipo 1 y macroalbuminuria la TFG disminuye ~ 1,2 ml min 1 mes sin tratamiento En pacientes con DM tipo 2, la disminución de la TFG es más variable  Pacientes con una disminución de la TFG más rápida por lo general tienen glomerulopatía diabética más avanzados y un peor control metabólico  Nefrología cuando TFG llega a 30 ml/min Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 19. NEFROPATIA DIABÉTICA COMORBILIDADES ASOCIADAS  Investigar retinopatía por Oftalmologo, ya que es frecuente en la presencia de Nefropatía diabética  Alto riesgo cardiovastular , por tanto debe ser valorado para detectar enfermedad coronaria Estudios prospectivos en pacientes con DM tipo 2 mostraron que la retinopatía diabética es un predictor del desarrollo posterior de la nefropatía diabética  Evaluarse otras complicaciones ateroscleróticas (enfermedad carotídea, enfermedad arterial periférica, y la estenosis de la arteria renal ateroesclerótica) Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 20. NEFROPATIA DIABÉTICA PREVENCIÓN  Tratamiento de factores de riesgo conocidos CONTROL DE GLUCOSA  A1c < 7% se asocian con un riesgo reducido de manifestaciones clínicas y estructurales de la nefropatía diabética en DM 1 y 2  El tratamiento intensivo disminuye 39% la incidencia de microalbuminuria  En el UKPDS, disminuyo 30% el riesgo de desarrollar microalbuminuria en el grupo de tratamiento intensivo de la hiperglucemia  Tratamiento intensivo de glucosa manteniendo A1c < 7% previene el desarrollo de microalbuminuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 21. NEFROPATIA DIABÉTICA CONTROL DE HAS  TA > 140/80 mmHg ◦ DM tipo 1 ~ 40% ◦ DM tipo 2 ~ 70%  En el UKPDS, una reducción de 154 a 144 mmHg en TAs disminuyó el riesgo de microalbuminuria un 29%  Tratamiento intensivo disminuye el riesgo de eventos cardiovasculares y enfermedad microvascular  En el estudio HOT: una disminución de TA diastólica 85 a 81 mmHg resultó en una reducción del 50% riesgo de eventos cardiovasculares TA < 130/80 mmHg Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 22. NEFROPATIA DIABÉTICA  INHIBIDORES DE LA ECA  En pacientes con diabetes tipo 1 no se ha definido.  El uso de perindopril durante 3 años en DM 1 normotensos retrasa el aumento de la albuminuria  En pacientes con DM 2, los IECAs y ARA II, disminuyen el riesgo de nefropatia diabetica y la ocurrencia de EVC  MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) ◦ Ramipril 10 mg /día, disminuyó el riesgo de nefropatía terminal en 24% y el riesgo de muerte cardiovascular en pacientes con DM 2 > 55 años y riesgo cardiovascular un 37% ◦ Ramipril redujo AUE al año y al final del estudio Los inhibidores de la ECA se han mostrado beneficios para renal y cardioprotección en pacientes con diabetes tipo 2 Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 23. NEFROPATIA DIABÉTICA METAS Control intensivo de la glucosa ◦ En el estudio DCCT, el control inensivo de la glucosa no disminuyó la tasa de progresión a macroalbuminuria en pacientes con DM 1 con microalbuminuria  Rosiglitazona, en comparación con gliburida, ha demostrado disminuir la AUE en pacientes con DM 2  Metformina no debe utilizarse con Cr > 1.5 mg / dl en hombres y >1.4 mg / dl en mujeres por riesgo de acidosisDiabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . láctica Gross et al, Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 24. NEFROPATIA DIABÉTICA  Sulfonilureas y sus metabolitos, (excepto glimepirida) se eliminan por excreción renal y no debe utilizarse en pacientes con disminución de la función renal  Repaglinida y nateglinida tienen una corta duración de acción, se excretan independientemente de la función renal, y son seguros en pacientes con insuficiencia renal  La mayoría de pacientes diabéticos tipo 2 con nefropatía diabética deben ser tratados con insulina Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 25. NEFROPATIA DIABÉTICA Control de Hipertensión arterial  IECAs y ARAs ◦ Renoprotectores podria estar relacionado a disminución de la presión intraglomerular y el paso de proteínas en el túbulo proximal ◦ Disminuyen la UAE y la progresión de la microalbuminuria ◦ ARAs reducen el desarrollo de macroalbuminuria en DM 2  Irbesartan 300 mg /día ◦ Redujo el riesgo de progresión a nefropatía diabética en un 70% en 2 años en un estudio de seguimiento de 590 hipertensos con microalbuminuria y DM2 ◦ Disminuyó 38% UAE ◦ 34% regresaron a normoalbuminuria Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 26. NEFROPATIA DIABÉTICA  IECA y ARA II ◦ Tratamiento de 1ª línea en DM 1 y DM 2 con microalbuminuria, incluso si son normotensos   El tratamiento agresivo de la hipertensión reduce la TFG en pacientes con DM 1 y proteinuria ARA ◦ Disminución de proteinuria temprana (dentro de 7 días) después iniciado el tx ◦ Su efecto es independiente de la reducción de TA ◦ Fase aguda aumenta la Cr s hasta 30 a 35%, estabilizándose en 2 meses  IECAS ◦ Puede haber proteinuria con Cr de 1.4 mg/dl ◦ Asociado con la preservación a largo plazo de la función renal y por tanto no debe suspenderse Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 27. NEFROPATIA DIABÉTICA  La inhibición del SRA (IECAs), puede elevar el K sérico principalmente en insuficiencia renal ◦ Albuminuria, CrS y K+ deben ser monitorizados durante los primeros 2- 3 meses después de iniciados IECA o ARA II  Candesartán 16mg/día y lisinopril 20 mg/día ◦ Mayor eficacia en reducción de TA y UEA en HAS y DM 2  COOPERATE ◦ Espironolactona + IECA eficaz en disminuir UEA y TA en pacientes con DM2 y micro o macroalbuminuria que solo TA 130/80 mmHg en DM IECA TA 125/75 mmHg con proteinuria 1g/24 hrs Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 28. NEFROPATIA DIABÉTICA DIETA  Grasas ◦ Sustituir grasa saturadas a polinsaturadas  Proteínas ◦ 0.9 mg/kg/día DISLIPIDEMIA  LDL ◦ 100 mg / dl en pacientes diabéticos ◦ 70 mg / dl pacientes diabéticos y enfermedades cardiovascular  Estatinas Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 29. NEFROPATIA DIABÉTICA ANEMIA  Asociada con deficiencia de eritropoyetina  Factor de riesgo para la progresión de nefropatia y retinopatía  Se recomienda iniciar la eritropoyetina con niveles de Hb de 11 g / dl  Los niveles de Hb debe ser12 a 13 g / dl Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 30. NEFROPATIA DIABÉTICA Gross et al, Diabetic Nefropaty: Diagnosis, prevention and treatment . Diabetes Care. 28, (1), Jan 2005
  • 31. RETINOPATIA DIABÉTICA  Complicación microvascular más frecuente en pacientes diabéticos
  • 32. RETINOPATIA DIABÉTICA  Acumulación de poliol  Formación de productos finales de glicación (AGEs)   Estrés oxidativo Activación de la proteína quinasa C (PKC) ◦ Modulan el proceso de la enfermedad a través de efectos sobre el metabolismo celular, de señalización y factores de crecimiento
  • 33. RETINOPATIA DIABÉTICA ACUMULACIÓN DE POLIOL    Se asocia con perdida de pericitos y formación de microaneurismas Altas concentraciones de glucosa aumentan el flujo a la vía de los polioles con actividad enzimática de aldosa reductasa, que eleva la concentración de sorbitol intracelular PRODUCTOS FINALES DE LA DEGRADACIÓN DE GLICACIÓN
  • 34. PATOGENIA 1. Producción del sorbitol 2. Producción de fructosa 3. Disminución del NADPH 4. Aumento del NADH
  • 35. PATOGENIA
  • 36. PATOGENIA Como consecuencia se producen moléculas estables que afectan las proteínas circulantes, la membrana celular y las proteínas intracelulares. Efectos de la G. No Enzimática: Menor degradación de proteínas glicosiladas ( Matriz mesangial , membrana basal, colágeno, fibrinógeno ) Glicosilación de los Ácidos Nucleicos, alterando la función del DNA (mutaciones)  Alteración a nivel de receptores. Los macrófagos, monocitos y células endoteliales tienen receptores de superficie cuya glicosilación impide su función de reconocimiento de moléculas.
  • 37. RETINOPATIA DIABETICA La retinopatía diabética se presenta alrededor de la primera década de la enfermedad. Es la causa numero UNO de ceguera en nuestro país. Se trata de una enfermedad progresiva, agresiva y mutilante.
  • 38. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA LEVE: microaneurismas y hemorragias retiniana leves El índice de progresión a RDP es del 5% al año y del 15% a los 5 años.
  • 39. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA MODERADA: Más microaneurismas, hemorragia retiniana y exudados algodonosos El riesgo de progresión es del 12 al 27% en un año.
  • 40. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA GRAVE: Alguno de los siguientes:  20 o más hemorragias en 4 cuadrantes Arrosariamiento venoso en dos o mas cuadrantes Anomalías microvasculares intrarretinianas prominentes en uno o más cuadrantes . Riesgo de progresión al RDP es del 52% en un año y del 60% en 5 años.
  • 41. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA Uno o más de los siguientes:  Neovascularizacion definitiva Hemorragia vítrea o perretiniana.
  • 42. RETINOPATIA DIABETICA CLASIFICACION EDEMA MACULAR Engrosamiento retiniano o exudados en polo posterior. Leve: distantes de la macula Moderado: próximos al centro de la mácula Grave: englobando al centro de la mácula.
  • 43. RETINOPATIA DIABETICA SEGUIMIENTO Grupo de paciente Recomendación del primer examen Seguimiento mínimo Diabetes tipo 1 3-5 años después Anualmente del diagnostico de diabetes. Diabetes tipo 2 Al momento del diagnostico Anualmente Diabetes Care 26;99-102, 2003
  • 44. NEUROPATIA DIABETICA La ND es la complicación sintomática más común de la DM. Prevalencia-incidencia es del 60% Alteraciones electrofisiologías en casi 100% de los diabéticos. La mayor prevalencia se relaciona con: DM larga duración, pobre control, edad avanzada, nefropatía, HAS, sexo masculino y estatura alta. Plast & Rest Neurol 2005;(1-2):35-37
  • 45. NEUROPATIA DIABETICA La prevalencia de la neuropatía clínica aumenta con la duración de la enfermedad en forma lineal De 7.5% al diagnóstico, hasta 50% después de 25 años de enfermedad. En DM tipo 1 disminuye la velocidad de conducción nerviosa 8% al dx, 27% en 2-5 años y 48% con más de 5 años.
  • 46. NEUROPATIA DIABETICA CLASIFICACION
  • 47. NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS POLINEUROPATIA BILATERAL SIMETRICA MIXTA  Es la forma más frecuente Afecta desde las rodillas hacia el extremos distal del miembro inferior Predomina la afectación sensitiva, posteriormente es mixta. Se afectan tanto fibras cortas y pequeñas (mielinizadas y no mielinizadas de la sensibilidad térmica y dolorosa), como largas (sensibilidad propioceptiva). Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
  • 48. NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL (SIMETRIA O ASIMETRICA)  Se caracteriza por debilidad asimétrica y atrofia muscular proximal Dolor intenso en la parte anterior de muslos, en la distribución del nevio femoral y ausencia de reflejos rotulianos, sin pérdida de la sensibilidad La debilidad es marcada en los músculos iliopsoas, cuádriceps y aductores. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
  • 49. NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS CRANEALES  Los nervios oculomotores se afectan más a menudo Especialmente el nervio motor ocular común El desarrollo es agudo. Dolor ocular intenso, precede a la parálisis. La afectación de varios nervios craneales es rara. Puede observarse de manera aislada o en combinación, de los cuales el nervio facial es el más afectado. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
  • 50. NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS MONONEUROPATIA : NERVIOS PERIFERICOS  Manifestaciones clínicas dependen del nervio afectado Inicio agudo Dolor En los casos donde se involucran nervios motores y sensitivos los signos son debilidad muscular y desgaste con pérdida sensorial menos marcada. Rev Hosp Gral Dr. M Gea González 2002;5 (1-2):7-23
  • 51. NEUROPATIA DIABETICA TIPOS CLINICOS NEUROPATIA AUTONOMICA
  • 52. NEUROPATIA DIABETICA PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS •Valoración clínica •Potenciales evocados •Latencia de las ondas F •Pruebas especiales de la función autonómica •Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria y térmica •Biopsia de piel
  • 53. NEUROPATIA DIABETICA Tratamiento De la PND Control metabólico Factores de riesgo Inhibidores de la aldosa reductasa L-acetilcarnitina Analgesicos Antidepresivos Anticonvulsivantes Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
  • 54. NEUROPATIA DIABETICA Sorbinil Tolrestat TRATAMIENTO L-acetilcarnitina Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
  • 55. NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO Treatement Diabetic polyneuropathy, update 2006
  • 56. NEUROPATIA DIABETICA TRATAMIENTO
  • 57. NEUROPATIA DIABETICA SEGUIMIENTO  Investigar síntomas y signos típicos Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y periférica en forma simétrica Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica Alteraciones de los estudios electrofisiológicos.
  • 58. PIE DIABETICO Se espera que para el año 2025, 11.7 millones de mexicanos tengan Diabetes. Riesgo de 12-25% de desarrollar pie diabético a lo largo de su vida. Es el factor de riesgo principal a nivel mundial para amputación no traumática, 10% de los pacientes diabetes la requieren. Impacto: en calidad de vida, en la morbilidad, mortalidad y en el costo de la atención médica.
  • 59. FISIOPATOLOGIA DEL PIE DIABETICO
  • 60. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA ULCERA EN EL PIE DIABETICO
  • 61. PATOGENIA DE LA NEUROPATIA DE CHARCOT
  • 62. PIE DIABETICO GARY Y GIBONS DE LA GRAVEDAD DE LAS ÚLCERAS Grado Leve Característica Superficial sin celulitis, sin afección ósea Moderado Profunda ,posible afección ósea, entre 0 y 2 cm. de celulitis. Grave Profunda, afección ósea y articular, secreción purulenta, mas 2 cm. celulitis; Probable cuadro sistémico. Matinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
  • 63. PIE DIABETICO CLASIFICACIÓN DE WAGNER Grado Lesión Característica 0 Ninguna: “pie de riesgo” Callos gruesos, cabezas de metatarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas. I Ulceras superficiales Destrucción del espesor total de la piel. II Ulceras profundas Afección de la pies, grasa y ligamentos sin llegar a hueso. III Ulcera profunda mas absceso Ulcera extensa y profunda, secreción, mal olor. IV Gangrena limitada Necrosis de una parte de pie o de los dedos, talón, planta. V Gangrena extensa Afección de todo el pie. Efectos sistémicos. Martinez F. PIE DIABETICO: MANEJO INTEGRAL, 2a Edición
  • 64. EVALUACION Y SEGUIMIENTO Se debe establecer: 1. Estado de salud general del paciente 2. Comorbilidades 3. Estado de control glucémico y metabólico 4. Antecedentes de intervenciones previas (amputaciones previas, infecciones) Mmmm!! Me hubiera gustado que hubiera venido antes. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002
  • 65. EVALUACION Y SEGUIMIENTO COMPONENTES SINTOMAS SIGNOS Vascular Pies fríos Palidez, acrocianosis o gangrena Claudicación intermitente Disminución de la temperatura Ausencia de pulsos pedios y tibial, Retardo en el llenado capilar. Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica. Hiperestesia. Autonomía: piel seca por anhidrosis Disminución o ausencia de reflejo aquiliano Motores: debilidad muscular Debilidad o atrofia muscular, lesiones hiperqueratosicas, campos tróficos en uñas. Alteraciones en la biomecánica del pie Cambios en la forma del pie y aparición de callos plantares Pie cavo Dedos en garra, movilidad articular limitada. Trauma Usualmente atenuados por la Uña encarnada, Rubor, neuropatía Callosidades, Ulcera. Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002 Neurológico
  • 66. EVALUACION Y SEGUIMIENTO Diabetes Care 24 (Supp 1):S5-s20,1002
  • 67. GRACIAS UN OPTIMO CONTROL GLUCEMICO PUEDE PREVENIR Y RETARDAR LAS COMPLICACIONES DE LA DM

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